3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Вирусный гепатит д особенности клинического течения и лечения

Вирусный гепатит Д: особенности клинического течения и лечения

Маленькая частичка, всего 36 нм, содержащая РНК и размножающаяся только в присутствии вируса гепатита Б (ВГБ) – это вирус гепатита Д (ВГД). Он термостойкий и не утрачивает свою инфекционную активность под воздействием УФ-излучения. И хоть дельта-инфекция подавляет ВГБ, но она значительно осложняет течение заболевания, вносит свои особенности в клиническую картину, нередко приводит к развитию серьёзных осложнений и летальному исходу. Соответственно гепатит Д требует специфического лечения, ведь нужно вылечить не только заболевание, спровоцированное дельта-инфекцией, но и ВГБ.

Особенности клинического проявления

Основной особенностью гепатита Д является то, что он может возникнуть исключительно у лиц, инфицированных ВГБ. Он бывает в виде:

Коинфекция – это одновременное заражение обоими типами вирусов. Болезнь протекает с типичными проявлениями гепатита Б, но более стремительно и тяжелее, а симптомы зависят от периода:

  1. Преджелтушный (3-15 дней). Больные жалуются на сильные боли в суставах и правом подреберье, лихорадку, диспепсические расстройства, есть симптомы интоксикации, иногда проявляются кожные высыпания. Часто выявляют увеличение печени и селезёнки (при гепатите Б эти признаки проявляются в желтушном периоде). За 1-2 дня до его окончания наблюдается обесцвечивание кала, потемнение мочи.
  2. Желтушный. Сначала желтоватый оттенок приобретают слизистые оболочки, затем кожа. Лихорадка не исчезает, симптомы интоксикации усиливаются. У большинства пациентов появляется полиморфная сыпь. У больных заметны отёки на голенях, возникает асцит.
  3. Реконвалесценции. Начинается с исчезновения желтухи. При гепатите Д длится значительно дольше.

Выздоровление при лёгком течении болезни наступает в среднем через полгода. Если болезнь протекала тяжело – высока вероятность того, что болезнь станет хронической.

При коинфекции течение гепатита Д волнообразное. Нарастание симптомов происходит в 2 волны. Первая связана с высокой активностью ВГБ, во время второй усиленно размножаются и наносят непоправимый вред здоровью ВГД. Хоть дельта-инфекция угнетающие действует на возбудителя гепатита Б, но заболевание самостоятельно не проходит, а протекает значительно тяжелее, чем если бы в организм попал исключительно ВГБ. Даже у носителей гепатита Б ВГД вызывает тяжёлые поражения печени. Если обе формы гепатита острые, вероятность летального исхода составляет 13 %.

Ещё хуже, если болезнь протекает в виде суперинфекции, когда дельта-вирус попадает в организм, поражённый ВГБ. Ведь в этом случае:

  • созданы все условия для репликации дельта-инфекции;
  • печень уже поражена, а иммунная система значительно ослаблена.

При таком течении для гепатита Д характерны:

  1. Короткий инкубационный период, до 1 недели. Болезнь развивается стремительно.
  2. Преджелтушный период начинается остро, с выраженными симптомами диспепсии, сильными болями в мышцах, суставах и правом подреберье, иногда появляются отёки.
  3. В желтушный период интоксикация нарастает, выявляют значительное увеличение печени и селезёнки.
  4. Период реконвалесценции длится значительно дольше, полного выздоровления практически не бывает.

Для суперинфекции характерно многоволновое течение с многократными обострениями:

  • лихорадка, длящаяся 1-2 дня;
  • появление отёков, асцита;
  • пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек;
  • аллергические высыпания.

В 80 % случаев болезнь становится хронической, провоцирует развитие цирроза печени. Вероятность смерти пациента составляет 5-20 %. Полное выздоровление возникает в 10 % случаев.

Хронический гепатит Д может протекать без характерных признаков или же остро прогрессировать. При бессимптомном течении пациенты жалуются на:

  • быструю утомляемость;
  • пониженную трудоспособность;
  • диспепсические расстройства;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • беспричинное похудание.

На ранних этапах появляются отёки, асцит. На поздних сроках выявляют портальную гипертензию, на коже появляются сосудистые «звёздочки», есть геморрагический синдром (появление кровоподтёков, кровотечения из десён, носа). На второй год развивается цирроз печени. В отличии от гепатита Б, при дельта-инфекции угроза малигнизации значительно ниже, но только потому, что вероятность летального исхода крайне высока, и большая часть пациентов (особенно без надлежащего лечения) не доживает до злокачественного перерождения клеток печени.

Чаще всего, особенно при суперинфекции, для гепатита Д характерно фульминантное течение болезни. В этом случае возникают некротические изменения в печени, острая печёночная недостаточность. Прогноз лечения неблагоприятный. Быстро развивается острая печёночная энцефалопатия, с высокой вероятностью смерти пациента (90 %).

Так как признаки гепатита Д схожи с проявлениями гепатита Б и других заболеваний печени, к тому же болезнь может протекать в латентной форме, без типичных симптомов, но с тяжёлым поражением печени, для диагностики недостаточно жалоб пациента и внешних проявлений. Обязательно необходимо:

  1. Серологическое исследование. С помощью ИФА и РИА выявляют антигены и антитела к ВГД, ВГБ.
  2. Анализ крови биохимический, общий, иммунологический.
  3. ПЦР на выявление РНК дельта-инфекции и ДНК ВГБ.
  4. Общий анализ мочи, иногда врач направляет исключительно на выявление желчных пигментов, с пометкой CITO – срочно.
  5. Дополнительно назначают анализ кала на стеркобилин, и крови на альфа-фетопротеин (маркер гепатоцеллюлярной карциномы).

Для выявления поражений печени, дифференциальной диагностики используют инструментальные методы. Пациента направляют на:

  • УЗИ печени, селезёнки;
  • КТ органов брюшной полости;
  • биопсию печени;
  • ФГДС.

Прогноз лечения во многом зависит от тяжести заболевания, формы его протекания и вовремя начатого адекватного терапевтического курса. Назначает его врач после обследования и установления точного диагноза.

Особенности терапии гепатита Д

При острой форме или обострении хронического гепатита больного направляют в стационар в инфекционное или гепатологическое отделение. Амбулаторно лечат пациентов с латентной формой. Срок и эффективность комплексной терапии зависит от того, как быстро была выявлена болезнь. Лечат гепатит Д, как и другие формы этого вирусного заболевания, комплексно. Назначают:

  • специальный режим;
  • особую диету;
  • этиотропную и патогенетическую терапию.

В крайних случаях (гепатит протекает тяжело, с осложнениями) применяют интенсивную терапию.

Если болезнь протекает в лёгкой и средней форме, пациентам показан полупостельный режим, а при тяжёлой – постельный. Это необходимо из-за того, что в горизонтальном положении улучшается кровоснабжение печени, снижаются энергозатраты и быстрее проходят восстановительные процессы.

При хроническом гепатите в стадии компенсации больной может даже работать, но необходимо:

  • не допускать перенагрузки;
  • вести здоровый образ жизни;
  • соблюдать режим труда и отдыха.

Если больному необходим постельный режим, то ему требуется особый уход:

  • массаж;
  • дыхательная гимнастика;
  • гигиена полости рта и кожи.

Крайне необходимо следить за суточным балансом жидкости и регулярным стулом (задержка вызывает сильную кишечную интоксикацию).

Обязательно лечебное питание, оно необходимо для обеспечения быстрого восстановления гепатоцитов. Рекомендуют продукты, не провоцирующие развитие дополнительных нарушений обмена веществ, рацион определяется лечебным столом №5.

При тяжёлом течении болезни пациентам назначают парентеральное введение глюкозы, аминокислотных смесей.
Для лечения гепатита Д и Б проводят противовирусную терапию. Пациентам прописывают интерферон-ά, но помогает он только в 30 % случаев. Причём у 50 % пациентов, у которых лечение интерфероном было эффективным, после отмены препарата возникает рецидив. Кроме того, у 10 % пациентов он вызывает побочные явления:

  • повышение температуры;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • головная боль;
  • потливость;
  • диспепсические симптомы;
  • психические расстройства (бессонница, сонливость, депрессия, раздражительность).

Длительное применение интерферона провоцирует развитие гематологических нарушений, аутоиммунных феноменов (чаще всего страдает щитовидная железа).
Для лечения гепатита Б применяют синтетические аналоги нуклеозидов (ламивудин), но при поражении ВГД, этот препарат оказывается неэффективным, к тому же у вирусов очень быстро формируется резистентность к нему. К сожалению, на данный момент, нет лекарств, способствующих полному излечению от гепатита Д, особенно если он протекает в средней и тяжёлой форме. При лёгком течении болезни рекомендуют дополнительно:

Полное выздоровление возможно только в том случае, если болезнь протекает в лёгкой форме, пациент придерживается всех врачебных назначений.

При среднетяжёлых формах дополнительно прописывают ферментные препараты:

Обязательно проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы в комплексе с инсулином, рибоксином или гемодез.

Если болезнь протекает тяжело, усиливают неспецифическую дезинтоксикацию, увеличивают дозу энтеросорбентов, назначают раствор альбумина, плазмы или протеина, проводят гипербарическую оксигенацию. При анорексии рекомендуют энергетические растворы и аминокислотные смеси:

Если состояние пациента ухудшается, то показаны:

  • глюкокортикоиды;
  • экстракорпоральная детоксикация (ультрафильтрация, гемосорбция, плазмаферез).

При тяжёлом течении назначают кровезаменитель Перфторан.
Тем, кому не помогает лечение интерфероном, нуклеозидом, прописывают дополнительно преднизолон (особенно если вирусный гепатит сопровождается аутоиммунным поражением печени). Этим пациентам рекомендуют лечение экспериментальными препаратами, которые не внедрены в широкую практику, но с их помощью у больных появляется шанс не только на жизнь, но и значительное улучшение состояния здоровья.

Когда гепатит сопровождается стойким асцитом, нарастанием хронической печёночной недостаточности, пациенту необходима консультация гепатохирурга. Но даже трансплантация печени не излечит от гепатита Д, вирус всё равно остаётся в организме, и как только к нему присоединится ВГБ, болезнь снова будет прогрессировать. Нередко при гепатите Б и Д после выздоровления возникает рецидив. Болезнь возвращается, а для того чтобы продлить жизнь, пациентам необходимо принимать медикаменты (в первую очередь интерферон) на протяжении нескольких лет.

Вывод

Гепатит Д вызывается вирусом, который даже не может самостоятельно реплицироваться, но болезнь эта крайне тяжёлая, в течение 2 лет приводящая к циррозу печени и летальному исходу. Успех лечения во многом зависит от стадии болезни: чем раньше она была выявлена, тем более эффективной будет терапия. А для своевременной диагностики люди, находящиеся в группе риска, должны проходить медицинское обследование. При появлении первых симптомов заболевания следует обратиться за консультацией к инфекционисту, гастроэнтерологу, гепатологу.

Специалист научно-исследовательской клиники «Медхелп» рассказывает о вирусном гепатите Д:

Вирусный гепатит Д: этиология, эпидемиология, особенности течения, диагностика, лечение

вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, вызывается дефектным РНК-вирусом (сателлитом), для которой характерно воспалительное поражение печени. Относится к семейству Deltavirus. вирус гепатита D встречается исключительно в коинфекции с вирусом гепатита B. важнейшей особенностью возбудителя является его облигатная зависимость от наличия вспомогательного вируса, в роли которого выступает вирус гепатита B. Вирус гепатита D (дельта) имеет три генотипа.

Эпидемиология больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя парентеральный, половой, Клиника.Инкубационный период всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджеятушньш) период Синдром интоксикации. Слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении — присоединение симптомов энцефалопатии.

Синдром желтухи. Иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.

Гепатомегалш сопровождается у значительной части больных спленомегалией.

Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечении, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже.

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия);

функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе.

1.Синдром холестаза — повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы.

2-Синдром цитолиза — повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).

З.Мезенхимально-воспалительный синдром — снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб.

Б)Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним:

1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM).

2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 — 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет).

3.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG).

4.При BID выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ.

Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 «альфа» (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям — дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легален и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.

Читать еще:  Грейпфрут для чистки печени чем полезен как влияет

Дата добавления: 2014-12-09 ; просмотров: 1551 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Клинические проявления, особенности течения хронических гепатитов

Заражение вирусом гепатита В восприимчивого организма приводит к развитию инфекции с острым или хроническим течением. Острый гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной или субклинической форме, которую в большинстве случаев удается диагностировать только с помощью определения серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В.

Наиболее частым вариантом течения является острая циклическая форма, при которой выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), желтушный (разгар заболевания) и реконвалесценцию.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 30 дней до 6 месяцев (наиболее часто — 60-120 дней). Она зависит от многих причин, основны­ми из которых являются: концентрация вируса в инфицирующем материале, индивидуальная восприимчивость организма, сопутствующие заболевания и т. п.

Продромальный период может продолжаться от 1-5 дней до 1 месяца. Ха­рактерными симптомами при этом служат: понижение аппетита, слабость, тошнота, запоры, сменяющиеся поносами, чувство тяжести, а иногда и боли в правом подреберье, мышечно-суставные боли (у 50% больных), а у части больных уртикарные высыпания и зуд кожи. В заключительные дни продромального пе­риода увеличены печень и селезенка. В моче повышается концентрация уробилиногена. В сыворотке крови повышена активность трансаминаз. Отмечает­ся слабо выраженная лейкопения, без изменений лейкоцитарной формулы.

Характерными биохимическими показателями желтушного периода острого гепатита В являются: гипербилирубинемия; обязательное повышение активности сывороточных трансаминаз (их уровень не зависит от тяжести заболевания) и по­вышенная концентрация билирубина. Показатели тимоловой пробы обычно в норме. Во время желтушного периода в периферической крови регистрируются лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение показателей СОЭ до 2-4 мм/час.

В случаях, когда заболевание продолжается более 6 месяцев, его расценива­ют как хронический гепатит В. Его развитие может продолжаться в течение многих лет. В 15-20% случаев у больных происходит постепенное (5-20 лет) прогрессирование в цирроз, а у части из них в первичную гепатоклеточную карциному. Причины, приводящие к развитию хронического процесса, оконча­тельно не установлены.

Считается, что прежде всего это может быть связано с наличием у больного нарушений в клеточном звене иммунитета и с низкой продукцией эндогенно синтезированного интерферона.

Спектр проявлений хронического гепатита В широк, от слабо выраженных (хронический лобулярный и хронический персистирующий гепатиты) до тяжелого хронического гепатита (хронический активный гепатит с мостовидными некрозами). В связи с этим клинические симптомы чрезвычайно разнообразны: слабость, утомляемость, недомогание, артралгии, миалгии, уртикарные высыпания, тошнота, анорексия, потеря веса при тяжелом течении, иногда субфебрильная температура и др. На более поздних этапах развития хронического гепатита при формировании цирроза печени регистрируется желтуха, темная мо­ча, «сосудистые звездочки», увеличение размеров печени и селезенки.

В большинстве случаев на начальных этапах развития хронический гепатит В протекает без желтухи. Из-за отсутствия или минимальной манифестации кли­нических симптомов больной не обращает внимания на свое заболевание в тече­ние длительного срока (иногда на протяжении нескольких лет). При неосложненном течении заболевания показатели активности сывороточных трансаминаз находятся в пределах 4 кратного увеличения по сравнению с верхней границей нормальных показателей. При прогрессировании хронического гепатита В регистрируется рост показателей активности трансаминаз, повышение концен­трации гаммаглобулинов сыворотки крови, щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, снижение концентрации сывороточного альбумина, уменьшение протромбинового индекса. В некоторых случаях величина активности Ал AT и АсАТ может превышать 1000 МЕ/л.

В настоящее время при характеристике хронического гепатита В учитывают как клинические, так и морфологические показатели, применяя для этого такие термины как: «слабовыраженный», «умеренный», «тяжелый». Кроме того выделя­ют два варианта течения хронического гепатита В — с высокой и низкой репликативной активностью вируса гепатита В. Об этой активности судят по об­наружению серологических маркеров активной репликации вируса: ДНК ВГВ и HBeAg. В течение хронического гепатита В выделяют три фазы (периода):

— фаза иммунной толерантности (репликативная фаза), при которой проис­ходит репликация ДНК ВГВ с синтезом антигенов вируса: HBeAg, HBcAg и HBsAg. Морфологически эта фаза характеризуется показателями, характерными для хронического персистирующего гепатита;

— фаза иммунного цитолиза (сероконверсии), при которой происходит лизис гепатоцитов, на мембране которых имеется HBeAg. Во время этого периода реги­стрируется сероконверсия от HBeAg к анти-НВе;

— фаза интеграции. У части больных не происходит лизис всех инфицированных гепатоцитов. ДНК ВГВ интегрируется в геном гепатоцита. Уро­вень репликации вируса уменьшается, однако синтез HBsAg продолжается.

Для течения хронического гепатита В характерны периоды обострения и ремиссии, которые могут иметь различную продолжительность.

Гепатит D, (Hepatitis D) — Дельта-гепатит — инфекция, вызываемая вирусом гепатита D (BГD), характеризуется симптомами острого поражения печени и ин­токсикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия ВГД является наличие реплицирующегося вируса гепатита В.

Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и ха­рактеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более вы­ражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения, характер­ные для острого гепатита В. В случаях острой суперинфекции имеются признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей инфекцией гепатита В.

Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием хронического гепатита. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют ди­агностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген, антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГД).

Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% — суперинфекции.

Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго ха­рактерных только для этого заболевания. Так же как и при других хронических гепатитах, регистрируется полиморфизм клинических признаков: желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки — крупные «звездочки» на лице, спине, верх­нем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени и селезенки с уплот­ненной их консистенцией. Почти у всех больных регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков). Геморрагический синдром также связан с поражени­ем гепатоцитов, при котором происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови (протромбин, фактор VII, гепарин и др.).

При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострения) проис­ходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов.

Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной репликации ВГВ.

Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медлен­ным (от 10 лет и более) прогрессированием в хронический активный гепатит; быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением про­цесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности при этой инфекции.

Гепатит С (Hepatitis С) — инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в кли­нически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным перехо­дом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С обозначали термином «Гепатит ниА, ни-В».

Одной из основных характеристик гепатита С является частая хронизация. Считается, что 60-70% острого гепатита С заканчиваются развитием хронического гепатита. Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно. В течение нескольких лет нарастает активность патологического процесса и фиброза печени. Показатели активности сывороточных трансаминаз в пределах нормы или незначительно повышены. Показатели синтетической функции печени (количест­во общего белка и альбумина) в пределах нормы, вплоть до развития цирроза пе­чени. К факторам, определяющим развитие хронического гепатита, может быть отнесен возраст заболевшего острым гепатитом С.

Для хронического гепатита С характерно наличие в печени лимфоидных инфильтратов; существование пациентов с ВГС-виремией, но с нормальными по­казателями сывороточных трансаминаз, регистрируемыми длительное время. Кроме этого, высказывается предположение, что в поражении печени может иг­рать роль повышенный уровень отложения железа в клетках печени.

Патоморфологически гепатит С характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. Вместе с тем, в отличие от гепатита В или А, а также гепа­титов невирусной этиологии, для гепатита С, характерны такие гистологические признаки как: наличие в портальных трактах плотных лимфоцитарных агрегатов и фолликулов; интраваскулярные синусоидальные инфильтраты лимфоцитов или гиперплазированных Купфферовских клеток при отсутствии выраженного некроза гепатоцитов в непосредственном окружении; измененный эпителий желчных про­токов; жировая дистрофия. Вместе с тем, необходимо учитывать, что спектр повреждения печеночных клеток при гепатите С может быть чрезвычайно широк.

У большинства больных хроническим гепатитом С в течение длительного периода времени заболевание имеет бессимптомное течение. В 55-60% случаях регистрируются печеночные проявления заболевания. К ним относят: незначи­тельное увеличение печени, повышение активности сывороточных трансаминаз (в 2-3 раза), сменяющиеся периодами их нормализации. В период клинически выра­женных симптомов заболевания больной отмечает утомляемость, вялость, недо­могание, снижение трудоспособности, плохой сон, чувство тяжести в правом подреберье. В 40-45% случаев регистрируют внепеченочные проявления заболе­вания. В качестве других внепеченочных проявлений хронической ГСинфекции рассматривают: эндокринные (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото); гематологические (идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия и др.); поражение слюнных желез и глаз (лимфоцитарный сиалоаденит, язвы рого­вицы, увеит); кожные (поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, узло­ватая эритема и др.); нейромышечные и суставные (миопатический синдром, син­дром Гийена-Барре и др.); почечные (гломерулонефрит); аутоиммунные (узелковый периартериит). В большинстве случаев внепеченочные проявления ре­гистрируются у пациентов, склонных к аутоиммунным реакциям. В настоящее время также принято считать инфицирование вирусом гепатита С причиной раз­вития гепатоклеточной карциномы.

Аутоиммунный гепатит (Autoimmune hepatitis) — воспаление печеночной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями. До сих пор отсутствует еди­ная точка зрения об этиологии этого заболевания. Синонимы аутоиммунного ге­патита: иммуноагрессивный, люпоидный гепатит. В настоящее время для идентификации аутоиммунного гепатита используются следующие критерии: криптогенная (неустановленная) природа гепатита; определение в сыворотке кро­ви аутоантител; бурная гипергаммаглобулинемия; эффективность кортикостероидной терапии, в результате которой происходит быстрое уменьше­ние уровня активности сывороточных трансаминаз и концентрации билирубина.

В зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют три основных типа аутоиммунных гепатитов:

1-го типа — при наличии антинуклеарнык антител, антител против волокон гладкой мускулатуры и актина;

2-го типа — при наличии антител к микросомам клеток печени и почек;

3-го типа — при наличии антител к растворимому печеночному антигену.

В структуре аутоиммунного гепатита 85% случаев принадлежит 1-му типу заболевания, который в восемь раз чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. У больных 2-м типом аутоиммунного гепатита регистрируется повышенная частота выявления анти-ВГС, которая, по данным различных авторов, колеблется от 48 до 100%. В зависимости от наличия анти-ВГС аутоиммунный гепатит разделяют на два подтипа — 2а (без анти-ВГС и РНК ВГС) и 2в (с наличием анти-ВГС и РНК ВГС). Частое выявление анти-ВГС позволило высказать предположение о роли вируса гепатита С в развитии этого заболевания.

Клинически аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром проявлений: от бессимптомного до тяжелого и фульминантного гепатита. При аутоиммунном гепатите могут быть зарегистрированы различные внепеченочные проявления.

Аутоиммунный компонент может присутствовать и при хронических гепатитах, обусловленных вирусами гепатитов В, С и D. Об этом свидетельствует выявление в сыворотках крови этих больных аутоантител.

В настоящее время предполагают, что вирусы, отвечающие за развитие гепатитов, могут играть триггерную (т.е. запускающую) роль в развитии аутоиммунного гепатита.

В настоящее время постановка диагноза аутоиммунного или вирусного ге­патита имеет принципиальное значение, так как оно определяет тактику медикаментозной терапии. Для лечения аутоиммунного гепатита применяют иммунодепрессивные препараты: преднизолон и азатиоприн, а для лечения вирус­ных хронических гепатитов — препараты интерферонового ряда.

Лекарственный гепатит (Drug induced hepatitis) — гепатит, обусловленный токсическим действием лекарственного препарата. Этиологическим агентом ле­карственного гепатита может быть практически любое лекарство. Наиболее часто лекарственный гепатит связан с приемом психофармакологических средств (производные фенатиозина и др.), азатиоприна, контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

Гепатит может протекать как в острой, так и хронической форме. Клиниче­ские и морфологические проявления лекарственного гепатита самые разнообраз­ные.

Читать еще:  Как вылечить описторхоз избавление от описторхоза в домашних условиях

Характерными клиническими признаками лекарственного гепатита служат гепатомегалия и холестаз. Продолжительность желтушного периода крайне вариабельна — от 1-4 недель до нескольких месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гепатит D

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит) представляет собой инфекционное поражение печени, коинфекцию или суперинфекцию вирусного гепатита В, значительно ухудшающую его течение и прогноз. Вирусный гепатит D относится к группе трансфузионных гепатитов, обязательным условием заражения гепатитом D является присутствие активной формы гепатита В.Выявление вируса гепатита D осуществляется методом ПЦР. Обязательно проводится исследование печени: биохимические пробы, УЗИ, МРТ, реогепатография. Лечение вирусного гепатита D аналогично терапии гепатита В, но требует больших дозировок препаратов и более длительного их приема. В большинстве случаев наблюдается хронизация заболевания с последующим исходом в цирроз печени.

Общие сведения

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит) представляет собой инфекционное поражение печени, коинфекцию или суперинфекцию вирусного гепатита В, значительно ухудшающую его течение и прогноз. Вирусный гепатит D относится к группе трансфузионных гепатитов.

Характеристика возбудителя

Гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом, являющимся единственным известным на сегодняшний день представителем “блуждающего” рода Deltavirus, который отличается неспособностью самостоятельного формирования белка для репликации и использует для этого белок, продуцируемый вирусом гепатита В. Таким образом, возбудитель гепатита D является вирусом-саттелитом и встречается только в сочетании с вирусом гепатита В.

Вирус гепатита D крайне устойчив во внешней среде. Нагревание, замораживание и оттаивание, воздействие кислот, нуклеаз и гликозидаз не оказывают существенного влияния на его активность. Резервуаром и источником инфекции являются больные сочетанной формой гепатита В и D. Контагиозность особенно выражена в острой фазе заболевания, но больные представляют эпидемическую опасность на протяжении всего периода циркулирования вируса в крови.

Механизм передачи вирусного гепатита D – парентеральный, обязательным условием передачи вируса является присутствие активного вируса гепатита В. Вирус гепатита D интегрируется в его геном и усиливает способность к репликации. Заболевание может представлять собой коинфекцию, когда вирус гепатита D передается одновременно с В, либо суперинфекцию, когда возбудитель попадает в организм, уже зараженный вирусом гепатита В. Наиболее значителен риск заражения при гемотрансфузии крови от инфицированных доноров, заметное эпидемиологическое значение имеют оперативные вмешательства, травматические медицинские манипуляции (например, в стоматологии).

Вирус гепатита D способен преодолевать плацентарный барьер, может передаваться половым путем (велико распространение этой инфекции среди лиц, склонных к беспорядочным половым связям, гомосексуалистов), имеющее в некоторых случаях семейное распространение вируса позволяет предположить возможность передачи его контактно-бытовым путем. К вирусному гепатиту D восприимчивы больные вирусным гепатитом В, а также носители вируса. В особенности велика восприимчивость лиц, у которых выявляется хроническое носительство HBsAg.

Симптомы вирусного гепатита D

Вирусный гепатит D дополняет и утяжеляет течение гепатита В. Инкубационный период коинфекции значительно сокращен, составляет 4-5 дней. Инкубация суперинфекции продолжается 3-7 недель. Преджелтушный период гепатита В протекает аналогично таковому при гепатите В, но имеет меньшую продолжительность и более бурное течение. Суперинфекция может характеризоваться ранним развитием отечно-асцитического синдрома. Желтушный период протекает также как и при гепатите В, но билирубинемия более выражена, чаще проявляются признаки геморрагии. Интоксикация в желтушном периоде гепатита D значительна, склонна к прогрессированию.

Коинфекция протекает в две фазы, интервал между пиками клинической симптоматики которых составляет 15-32 дня. Суперинфекция зачастую тяжело поддается дифференциальной диагностике, поскольку течение ее сходно с таковым при гепатите В. Характерное отличие – скорость развертывания клинической картины, быстрая хронизация процесса, гепатоспленомегалия, расстройство синтеза белков в печени. Выздоровление занимает значительно большее время, чем в случае гепатита В, остаточная астения может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Хронический вирусный гепатит D не отличается специфической симптоматикой, проявляется аналогично хроническим гепатитам другой этиологии. Больных беспокоит общая слабость и утомляемость, периодически могут возникать «беспричинные» эпизоды лихорадки с ознобом без катаральной симптоматики, сопровождающиеся субжелтухой и желтухой. На коже формируются вторичные печеночные знаки (пальмарная эритема, сосудистые звездочки), печень и селезенка увеличены, нередко развиваются печеночные отеки, асцит. Течение хронического вирусного гепатита D волнообразно, периоды обострений сменяются ремиссиями. У 15% больных дельта-гепатитом достаточно быстро, в течение полутора — двух лет, развивается цирроз печени.

Диагностика вирусного гепатита D

В острую фазу заболевания в крови отмечаются специфические антитела IgM, на протяжении нескольких последующих месяцев определяются только IgG. В широкой практике диагностика осуществляется с помощью метода ПЦР, позволяющего выделить и идентифицировать РНК вирус.

Для исследования состояния печени при вирусном гепатите D проводится УЗИ печени, реогепатография, МРТ печени и желчевыводящих путей. В отдельных случаях для уточнения диагноза может быть проведена пункционная биопсия печени. Неспецифические диагностические мероприятия аналогичны таковым при гепатите иной этиологии и направлены на динамический контроль функционального состояния печени.

Лечение вирусного гепатита D

Лечение гепатита D осуществляется гастроэнтерологом по тем же принципам, что и лечение вирусного гепатита В. Поскольку вирус гепатита D отличается более выраженной устойчивостью к интерферону, базисную противовирусную терапию корректируют в сторону увеличения дозировок, а продолжительность курса составляет 3 месяца. В случае отсутствия эффекта дозировки удваиваются, курс удлиняется до 12 месяцев. Поскольку вирус гепатита D оказывает прямое цитопатическое действие, препараты группы кортикостероидных гормонов при этой инфекции противопоказаны.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита D

Прогноз в случае коинфекции легкой и средней степени тяжести более благоприятный, поскольку полное излечение отмечается значительно чаще, чем при суперинфицировании. Однако сочетанное поражение вирусами гепатита В и D часто протекает в тяжелой форме с развитием опасных для жизни осложнений. Хронизация коинфекции развивается в 1-3% случаев, в то время как суперинфекция развивается в хроническую форму у 70-80% больных. Хронический вирусный гепатит D ведет к развитию цирроза. Выздоровление в случае суперинфекции крайне редко.

Профилактика вирусного гепатита D аналогична таковой при вирусном гепатите В. Особое значение профилактические меры имеют для лиц, страдающих гепатитом В и имеющих положительную реакцию на присутствие антигена HBsAg. Специфическая вакцинация против вирусного гепатита В эффективно защищает и от дельта-гепатита.

Почему гепатит Д называют коинфекцией или суперинфекцией

Гепатит Д – это несамостоятельная форма патологии печени. Дельта вирус (HDV) в состоянии размножаться только в присутствии “стимулятора”, в роли которого выступает вирус гепатита В . В силу этого тяжесть этого сдвоенного заболевания значительно повышается. Единственное, что немного успокаивает – редкость появления этой формы гепатита в нашей стране.

В силу специфики передачи болезни от человека к человеку (через кровь и при половом контакте) в группе риска, в основном, молодое поколение.

Важно то, что острая форма может быть вылечена в течение нескольких месяцев. Однако, если упустить начальную стадию заболевания, процесс переходит в скрытую хроническую форму. В хронической форме вирус ведет разрушительную для печени работу, постепенно ее разрушая.

Гепатит Д – что это

Вирусные гепатиты Д относятся к группе ВГ (вирусные гепатиты), отличающихся контактной передачей инфекционного агента. При этом, размножение вирусных частиц в печеночных тканях возможно только при условии наличия у пациента вируса гепатита В.

Течение вирусных гепатитов Д всегда тяжелое, а прогноз на выздоровление часто неблагоприятный (болезнь часто осложняется печеночной комой). Наиболее неблагоприятный прогноз при гепатите Д у пациентов с сопутствующей ВИЧ инфекцией.

Код вирусного гепатита Д согласно классификации МКБ10:

  • В16.0 для сочетания (коинфекции) гепатитов Д и В в случае, если течение заболевания осложнено печеночными комами;
  • В16.1 для коинфекций Д и В, не сопровождающихся присоединением печеночных ком;
  • В17.0 для присоединения острых гепатитов Д при наличии у пациента носительства вирусов гепатита В.

Этиологические факторы заболевания

Вирусы гепатита Д были открыты в 1977-м году. Поскольку вирус был выделен у пациента с гепатитом В, ученые предполагали, что это четвертый генотип гепатита В и назвали его дельта (Д-четвертая буква в греческом алфавите).

В дальнейшем, проводимые исследования показали, что возбудитель относится к новому роду гепаднавирусов – дельтавирусы.

Специфической особенностью возбудителя инфекции является неполноценность его генома. То есть, самостоятельно данный вирус не способен вызывать заболевание, так как в его геноме нет участков, способных кодировать оболочечные белки.

В связи с этим, гепатит Д не может развиваться самостоятельно. Однако, при наличии у больного гепатита В, присоединение дельта-агентов (вирус гепатита Д) способствует развитию тяжелейших поражений печеночных тканей.

Вирус гепатита Д отличается высоким показателем устойчивости к воздействию факторов окружающей среды. Возбудитель способен спокойно переносить высокие температуры, замораживание, воздействие кислот и ультрафиолетового излучения.

Инактивация вируса может производиться дез.средствами на основе протеаз и концентрированных щелочей.

Гепатит Д – как передается

Пути передачи для гепатита Д аналогичны механизмам заражения гепатитом В.

  • парентерально (проведение хирургических операций, асептических (криминальных) абортов, инъекции наркотических средств, постоянное проведение гемодиализа, постоянная потребность в донорской крови (наличие у пациента гемофилии) и т.д.);
  • половыми путями (у пациентов, часто меняющих половых партнеров, а также у гомосексуалистов часто регистрируют острый гепатит Д);
  • трансплацентарно (передача инфекции осуществляется от беременной женщины плоду).

Основную группу риска по инфицированию гепатитами Д составляют:

  • инъекционные наркоманы;
  • пациенты с тяжелыми патологиями почек, требующие регулярного проведения процедуры гемодиализа;
  • лица с тяжелыми коагулопатиями (пациенты с гемофилиями), которым часто требуется переливание донорской крови;
  • гомосексуалисты;
  • пациенты, часто меняющие половых партнеров.

Гепатит Д у детей регистрируется реже, чем у взрослых.

Читайте также по теме

Профилактика

Профилактика гепатитов Д не отличается от профилактики заболевания, вызванного вирусами типа В.

Пациентам необходимо соблюдать правила личной гигиены, использовать только свои маникюрные и бритвенные принадлежности, избегать незащищенных половых контактов и т.д.

Основным специфическим методом профилактики заболевания является плановая вакцинация от гепатита В. Поскольку гепатит Д не может развиваться у пациентов без гепатита В, вакцинация от гепатита В обеспечивает высокий уровень защиты от гепатитов Д.

После перенесенного гепатита Д вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Как развивается гепатит Д

После проникновения в организм, вирусы гепатита Д соединяются с антигенами гепатита В и окружают себя их оболочкой. После этого они внедряются в печеночные клетки (этот процесс осуществляется за счет того, что в оболочку вируса гепатита Д входят участки антигена вируса В, отличающиеся высоким родством к полимеризованным альбуминам на поверхности клеток печени).

Вне клеток печени вирусы типа Д не способны размножаться. Также, в отличие от гепатита С, при гепатите Д отсутствует внепеченочная симптоматика.

Выраженность некроза также объясняется интенсивной иммунной реакцией организма на возбудителя, сопровождающейся разрушением пораженных клеток.

Развитие вирусного гепатита Д может происходить по двум сценариям:

  • коинфицирование – вирусы гепатитов В и Д проникают в организм пациента одновременно;
  • суперинфицирование – присоединение гепатита Д происходит позже, чем заражение гепатитом В.

При коинфицировании говорят об остром, смешанном инфицировании. В поражении тканей печени активно принимают участие вирусы В и Д.

После того как происходит уничтожение обоих типов вируса, наступает выздоровление.

У пациентов с суперинфицированием вирусные гепатиты Д развиваются уже на фоне носительства вирусов типа В. При этом роль вирусов типа В в поражении печеночных тканей сводится к минимуму.

Это обуславливается тем, что при хроническом носительстве вируса гепатита В, в печеночных клетках пациента находится большое количество антигенов к В, требуемых для активного размножения вируса гепатита Д.

Сколько живут с гепатитом Д

Прогноз напрямую зависит от типа заболевания (острое или хроническое) и инфицирования (коинфекция или суперинфекция).

При острых коинфекциях своевременное лечение дает шансы на выздоровление.

При суперинфекциях прогноз часто неблагоприятный.

Гепатит Д – симптомы

Инкубационный период для гепатитов Д составляет от шести до десяти недель. Клиническая симптоматика зависит от типа инфицирования.

У пациентов с коинфекциями отмечается острое начало болезни. Симптоматика в преджелтушных периодах проявляется выраженным недомоганием, ощущениями разбитости, лихорадочной симптоматикой, выраженной интоксикацией, полным отсутствием аппетита, постоянным вздутием живота, абдоминальными тупыми болями.

Длительность преджелтушной симптоматики при сочетанных гепатитах В и Д значительно короче, чем при изолированных гепатитах В. Как правило, преджелтушные симптомы длятся менее пяти суток.

  • мышечные и суставные боли,
  • тошнота,
  • рвота,
  • лихорадка при температуре свыше тридцати восьми градусов,
  • боли в животе,
  • расстройство стула,
  • потемнение мочи и осветление кала,
  • сильный кожный зуд.

Также часто отмечается появление мелкой сыпи и увеличение селезенки.

Интенсивность желтухи может варьировать от светло-желтой до желто-зеленоватой.

У многих больных отмечается нарушение свертываемости крови, проявляющееся геморрагической сыпью, кровоточивостью десен, кровотечениями из носа, удлинением менструальных кровотечений, желудочно-кишечными кровотечениями и т.д.

Читать еще:  Гепатит c лечение

Читайте также по теме

В биохимическом анализе отмечается выраженное увеличение показателей аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, билирубина, тимоловой пробы.

Следует отметить, что для коинфекции вирусов типа В и Д часто характерна двухволновая инфекция. То есть, первая волна клинической симптоматики обусловлена воздействием на организм вирусов типа В, а вторая волна обострения клинической симптоматики связана с гепатитом Д.

Примерно в 75-80% случаев острая коинфекция заканчивается полным выздоровлением больного. При фульминантном поражении печеночных тканей отмечается высокий риск летального исхода.

Симптомы гепатита Д у пациентов с суперинфекциями

Период инкубации гепатита Д в таком случае длится от трех до четырех недель. В большинстве случаев (более семидесяти процентов от всех зарегистрированных случаев) заболевание протекает в желтушной форме. Редко заболевание может протекать в безжелтушной форме.

Пациентов беспокоит высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, рвота, сильные суставные боли, интенсивные боли в животе, постоянная тошнота, полное отсутствие аппетита, расстройства стула, уртикарная сыпь на коже.

При пальпации живота отмечается выраженное увеличение печеночных и селезеночных размеров.

Наступление желтушной симптоматики сопровождается ухудшением состояния больного, постоянными болями в правом подреберье, потемнением цвета мочи и осветлением кала, появлением сильного кожного зуда, сухости слизистых, нарушений свертываемости крови.

За счет тяжелого поражения печеночных тканей, более чем у сорока процентов больных отмечается отечно-асцитическая симптоматика.

В анализах крови отмечаются интенсивные гиперферментемии и гипербилирубинемии.

Также у пациентов с сочетанными гепатитами В и Д отмечается выраженное нарушение белоксинтетической печеночной функции, сопровождающееся выраженным снижением показателей СП (сулемовая проба) и увеличением ТП (тимоловая проба) уже в первые десять суток периода желтушной симптоматики.

Клиническая картина заболевания часто характеризуется волнообразным течением.

Заболевание быстро осложняется развитием:

  • тяжелейших печеночных дистрофий,
  • печеночных энцефалопатий,
  • печеночных ком,
  • диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и т.д.

Диагностика

Кроме специфического анализа на гепатит Д (иммунологические маркеры активности репликаций вирусов типа В и Д) важную роль в диагностике играют показатели биохимических исследований и данные эпидемического анамнеза.

Заподозрить коинфекцию или суперинфекцию данных вирусов можно у пациентов:

  • с тяжелыми почечными патологиями, требующими постоянного гемодиализа;
  • с тяжелыми коагулопатиями (лица, которым требуются частые переливания препаратов донорской крови);
  • с хроническим вирусным гепатитом В на фоне резкого обострения инфекционного процесса;
  • инъекционных наркоманов;
  • с ВИЧ инфекцией;
  • с беспорядочными половыми контактами.

В биохимических показателях отмечается выраженная билирубинемия, сниженная сулемовая проба, повышенная тимоловая проба, высокие показатели аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и т.д.

В коагулограмме отмечается удлинение времени кровотечения и другие признаки геморрагического синдрома (нарушение свертываемости крови).

Как лечить

Лечение гепатита Д выполняется исключительно специалистом. В связи с неблагоприятным течением инфекционного процесса и высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений лечение данного заболевания часто проводится в условиях отделения интенсивной терапии.

Лечение гепатита Д не отличается от лечения гепатита В.

Пациентам показано строжайшее соблюдение диеты №5, полный отказ от употребления спиртного, тяжелой, жирной и жареной пищи, острых блюд и т.д.

Также рекомендовано назначение урсодезоксихолиевой кислоты.

По показаниям, выполняется дегитратационное лечение (при появлении признаков асцита, отека мозга и т.д.), противосудорожная терапия и т.д.

Лечение глюкокортикостероидными средствами противопоказано из-за тяжелого повреждения печеночных тканей вирусными частицами возбудителя гепатита Д.

Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D – это острое вирусное заболевание печени, возникающее вследствие инфицирования организма дефектным РНК-содержащим вирусом из семейства Дельтовирусов, характеризующееся развитием стойкого воспаления в печени, которое приводит в дальнейшем к печеночной недостаточности, циррозу или раку.

Инфицироваться вирусным гематитом D можно только при наличии в организме вируса гепатита В. Здоровому человеку инфицироваться гепатитом D невозможно, так как вирус дефективный и размножается путем внедрения в HBs антиген вируса гепатита В.

Согласно наблюдениям ВОЗ (всемирной организации здравоохранения) около 5% лиц, болеющих или являющихся носителями вируса гепатита В заболевают вирусным гепатитом D.

Гепатит D распространен во всем мире, но частота встречаемости заболевания в разных странах варьирует.

Страны с высоким распространением инфекции:

  • Колумбия;
  • Венесуэла;
  • северная часть Бразилии;
  • Румыния;
  • Молдова;
  • Центральная Африканская Республика;
  • Танзания.

Страны со средним распространением инфекции:

Страны с низким распространением инфекции:

  • США;
  • Канада;
  • Аргентина;
  • Чили;
  • Великобритания;
  • Ирландия;
  • Франция;
  • Португалия;
  • Испания;
  • Швейцария;
  • Италия;
  • Норвегия;
  • Швеция;
  • Финляндия;
  • Страны Австралии и Океании.

В странах бывшего СНГ показатель заболеваемости гепатитом D неуклонно растет, за 10 лет показатель инфицированных людей увеличился в 3 раза.

Вирусным гепатитом D болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (от 18 до 40 лет), инфекция встречается с одинаковой частотой среди мужчин и женщин.

Прогноз заболевания неблагоприятный и через 10 – 15 лет приводит к летальному исходу. Причиной смерти является развитие печеночной комы, к которой приводит печеночная недостаточность.

Причины возникновения

Причиной возникновения заболевания является РНК-содержащий вирус из семейства Дельтовирусов.

Выделяется данный вирус только у больных вирусным гепатитом В при наличии HBs-антигена в сыворотке крови, так как данный антиген является базой для начала размножения вируса гепатита D. Попадая в кровь к здоровому человеку или инфицированному вирусом гепатита А или С, гепатит D не развивается, так как вирус не может нормально существовать и размножаться.

Источником распространения инфекции является больной человек или вирусоноситель (симптомы инфекции отсутствуют, а в крови выявляют вирус гепатита D). Инфицирование происходит парентеральным путем (при взаимодействии крови инфицированного человека со здоровым).

Реализуется такой путь передачи гепатита D через:

  • оперативные вмешательства загрязненными или плохо дезинфицированными инструментами;
  • переливание крови от донора, который больной гепатитом D;
  • половой акт, не защищенный презервативом;
  • плаценту, в случае инфицирования матери, к плоду;
  • многоразовые или не стерильные инструменты, используемые в салонах красоты и стоматологии.

Так же выделяют группу риска тех лиц, которые предрасположены к инфицированию вирусным гепатитом D вследствие профессии или некоторых заболеваний:

  • врачи;
  • медицинские сестры;
  • санитары;
  • больные вирусным гепатитом В;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • больные СПИДом;
  • больные сахарным диабетом или гипотиреозом.

Классификация

По типу инфицирования вирусом гепатита D выделяют:

  • коинфицирование – это случается при одновременном инфицировании организма вирусным гепатитом В и D;
  • суперинфицирование – при заболевании гепатитом В, через несколько лет пациент заражается вирусным гепатитом D.

По длительности заболевания выделяют:

  • затяжной вирусный гепатит D – до 6-ти месяцев;
  • хронический гепатит D – свыше 6-ти месяцев.

Симптомы вирусного гепатита D

Период начальных проявлений

  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • незначительная тошнота;
  • снижение аппетита.

Период развернутой симптоматической картины

  • боли в правом подреберье;
  • частая тошнота;
  • рвота кишечным содержимым;
  • желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек);
  • потемнение мочи;
  • обесцвечивание кала.

Хронический период заболевания

  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • кровоточивость десен;
  • появление кровоизлияний на коже;
  • рвота кровью или «кофейной гущей» — возникает при кровотечении из верхних отделов кишечника, желудка или пищевода;
  • «дегтеобразный» стул – возникает при кровотечении из кишечника;
  • темно-красная кровь в кале – возникает при кровотечении из геморроидальных вен;
  • увеличение в объеме живота (возникает при наличии асцита – свободной жидкости в брюшной полости);
  • отеки нижних конечностей.

Терминальный период заболевания (начальные проявления печеночной комы)

  • печеночная энцефалопатия, слабоумие (больные не критичны к себе, не ориентируются в пространстве и во времени, не узнают близких, «впадают в детство»);
  • появление аритмии;
  • появление поверхностного дыхания;
  • анасарка (отеки всего тела);
  • длительные кровотечения из вен пищеварительной системы;
  • частые потери сознания.

Диагностика

Лабораторные методы исследования

Самыми первыми диагностическими анализами, на которые направляет врач, к которому вы обратились, являются общий анализ крови и мочи:

  • общий анализ крови, в котором будет наблюдаться увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • общий анализ мочи, в котором будет наблюдаться повышение лейкоцитов и плоского эпителия в позе зрения.

Изменения в этих анализах свидетельствуют о воспалительной реакции в организме, чтобы уточнить в каком органе происходит патологический процесс, назначаются дополнительные лабораторные методы обследования.

Значение при гепатите D

8,6 – 20,5 мкмоль/л

28,5 – 100,0 мкм/л и выше

20,0 – 300,0 мкмоль/л и выше

30 – 180 МЕ/л и выше

40 – 140 МЕ/л и выше

120 – 160 МЕ/л и выше

0,8 – 4,0 пирувита/мл-ч

4,0 пирувата/мл-ч и выше

Коагулограмма (свертываемость крови):

Значение при гепатите D

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

Менее 30 секунд

Липидограмма (анализ на холестерин):

Значение при гепатите D

3,11 – 6,48 мкмоль/л

Менее 3,11 мкмоль/л

0,565 – 1,695 ммоль/л

Менее 0,565 ммоль/л

липопротеиды высокой плотности

липопротеиды низкой плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

Менее 35 ед. оптической плотности

Серологические методы исследования

Анализы, которые могут определить непосредственно маркер вирусного гепатита D в сыворотке крови больного человека и тем самым поставить окончательный, точный диагноз. Среди методов обследования выделяют:

  • ИФА (иммуноферментный анализ).
  • РФА (рентгенофлуоресцентный анализ).
  • РИА (радиоимунный анализ).
  • РСК (реакция связывания комплемента).
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – самый чувствительный и дорогостоящий метод.

Маркер вирусного гепатита D

Свидетельствует о активном размножении вируса гепатита D

Свидетельствует о недавнем инфицировании вирусом гепатита D

Свидетельствует о наличии в организме вируса гепатита D

Свидетельствует о начале репликации вирусного гепатита D

Инструментальные методы исследования

  • УЗИ печени, при котором можно определить последствия вирусного гепатита D или его осложнения (фиброз или цирроз).
  • Биопсия печени – взятие с помощью иглы, под контролем УЗИ ткани печени, с последующим изучением под микроскопом. Метод позволяет установить точный диагноз и наличие осложнений, но является инвазивным (проникающим) и потому при вирусном гепатите D широкого использования не приобрел.

Лечение вирусного гепатита D

Медикаментозное лечение

Противовирусная терапия:

  • Интерферон по 3 капли в каждый носовой ход 4 – 5 раз в сутки;
  • Рибавирин по 200 – 400 мг 2 раза в сутки;
  • Амиксин по 500 мг 1 раз в сутки.
  • Детоскикационная терапия:
    • 5% раствор глюкозы на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно;
    • Раствор Рингера-Лока 400,0 мл внутривенно капельно.
  • Спазмолитическая терапия:
    • Багалгин 2,0 мл внутримышечно 2 – 3 раза в сутки.
  • Сорбенты:
    • Полисорб 1 столовая ложка порошка на ½ стакана кипяченой прохладной воды 3 раза в сутки между приемами пиши или смекта по 1 пакетику, растворенному в 1/3 стакана кипяченой прохладной воды 3 раза в сутки.
  • Ферментативные препараты:
    • Креон или мезим-форте по 25 тыс. ЕД 3 раза в сутки во время еды.
  • Общеукрепляющая терапия:
    • Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) – нейрорубин, нейробион в инъекциях или в таблетках по 1 разу в сутки.
  • Заместительная терапия используется в случаях продолжительных и массивных кровотечений из вен пищеварительной системы, это может быть вливание:
    • Альбумина по 100,0 – 200,0 мл внутривенно капельно;
    • Плазмы по 200,0 мл внутривенно капельно;
    • Эритроцитарной массы от 50,0 до 150,0 мл внутривенно капельно;
    • Тромбоцитарной массы 100,0 – 150,0 мл внутривенно капельно.
  • Продолжительность лечения, кратность приема препаратов и дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента лечащим врачом.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение используют для облегчения состояния больного при развитии осложнений от вирусного гепатита D. К ним относятся:

    • Пункция передней брюшной полости при наличии напряженного асцита;
    • Введение зонда Блэкмора в пищевод при кровотечении из вен пищевода;
    • Ушивание геморроидальных вен при кровотечениях из прямой кишки.

    Народное лечение

    Лечение нетрадиционной медициной нужно осуществлять только в комбинации с медикаментозными препаратами и с разрешения Вашего лечащего врача.

    Наиболее эффективными методами народного лечения при вирусном гепатите D являются:

    Лечение с применением кукурузных рылец:

    1 столовую ложку, предварительно измельченных в блендере, кукурузных рылец заливают 1м стаканом кипятка и дают настояться 2 часа. Настой принимают по 2 – 3 столовых ложки 3 раза в день.

    Лечение с применением тыквы и меда:

    Взять тыкву средних размеров, срезать верхнюю часть и с помощью большой ложки вытащить семечки. Образовавшуюся емкость залить медом и прикрыть отрезанной верхушкой. В таком виде тыкву необходимо держать 10 дней в темном, сухом месте. Принимать получившийся сок по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 – 40 минут до приема пищи.

    Диета, облегчающая течение заболевания

    При вирусном гепатите D необходимо придерживаться строгой диеты.

    • Разрешено употребление круп, макаронных изделий, отварных овощей, не жирных сортов мяса, птицы и рыбы, не жирных кисломолочных продуктов, компотов и морсов.
    • Запрещается употреблять бобовые, копченые, соленые, жирные, острые продукты, консервы, кофе, газированную воду, соки в тетрапаках, алкоголь, сдобное тесто и шоколад.
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector
    ×
    ×