16 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гепатит в лечение этиология патогенез и чем опасен

Причины и лечение гепатита В

Проявиться гепатит В может у взрослых и детей, сопровождаясь рядом неприятной симптоматики. При заболевании клетки печени поражаются патогенным вирусом, который нарушает нормальное функционирование внутреннего органа. Длительное время клинические признаки гепатита могут не проявлять или отмечаться в слабовыраженной форме. Если заболевание проявилось в детском возрасте, то в большинстве случаев оно переходит в хроническую фазу. При появлении первых негативных симптомов со стороны печени следует обращаться к доктору для выяснения типа и тяжести недуга.

Неизлеченный гепатит группы В грозит развитием цирроза и онкологического заболевания внутреннего органа.

Суть нарушения

В Международной классификации болезней 10 созыва (МКБ-10) патологии присвоен код В16. Недуг относится к нарушениям вирусного характера, при котором повреждаются печеночные клетки под воздействием патогенных микроорганизмов. У более 80% новорожденных болезнь приводит к развитию хронической формы. Гепатит Б передается разными путями, при этом период до возникновения первых проявлений может длиться от 7 дней до 5—6 недель.

Этиология и патогенез

Гепатит В наблюдается исключительно в человеческом организме, при этом передается вирусное отклонение различными путями. Патогенный микроорганизм содержит 3 антигена (HBsAg, HBcAg, HBeAg), на фоне активности которых повреждаются печеночные клетки, провоцируя дисфункцию органа. Распространение вируса гепатита группы В происходит посредством крови либо лимфатической жидкости. Выделяют такие причины, провоцирующие гепатит B:

Тихая фаза отличается отсутствием симптомов.

  • неоднократное применение одного и того же шприца;
  • выполнение татуировок без соблюдения санитарных норм;
  • хирургические и другие манипуляции, выполняемые плохо продезинфицированными инструментами;
  • переливание крови от зараженного пациента;
  • использование нестерилизованной аппаратуры во время эндоскопического либо дуоденального зондирования;
  • половые контакты без контрацептивов;
  • передача вируса при беременности от матери к ребенку.

Гепатит В может длительное время находиться в неактивной фазе, не доставляя пациенту никакого вреда. При создании благоприятных условий печеночные гепатоциты повреждаются, вследствие чего нарушаются защитные функции иммунной системы. Патогенез отмечается медленным развитием, при этом вирус проявляется не сразу. На фоне гепатита группы В нарушается кровяной состав с уменьшением числа лимфоцитов. Полное излечение сопряжено с определенными сложностями, но приостановить развитие недуга можно.

Классификация

Разновидности

Принципы лечения гепатита В могут отличаться, что зависит от тяжести и вида нарушения. При распределении недуга на разные виды учитывается этиология, патогенез и другие параметры, представленные в таблице:

ВидСимптоматика
ОстрыйИнкубационныйПатологические признаки не обнаруживаются
ПреджелтушныйЧувство слабость и постоянная вялость
Проблемы с аппетитом
Подташнивание, приводящее к периодической рвоте
Метеоризм и регулярные запоры
Увеличенная печень
ЖелтушныйГорьковатое чувство во рту
Зловонный запах из ротовой полости
Темный окрас урины
Нарушенный цвет каловых масс вплоть до полного обесцвечивания
Высокая температура тела
Болевой синдром в области под правым ребром
Признаки желтухи, затрагивающие склеры глаз, кожные покровы
ХроническийБыстрая утомляемость и ослабевание, проявляющееся после длительной ходьбы
Ощущение тяжести в подреберной зоне
Частые отрыжки
Метеоризм
Вздутие брюшной полости
Непереносимость жирной и другой вредной пищи
Выделение крови из носа
Формирование сосудистых паутинок в районе лица, шеи, плеч
Выпирание поврежденного органа
Увеличение селезенки

На фоне хронического гепатита В у человека часто отмечаются синяки, локализованные в области нижних конечностей либо туловища. Такой признак говорит о подкожных кровоизлияниях.

Как проводится диагностика?

При обследовании выясняется этиология недуга, тяжесть и состояние пациента. Эффективное лечение вирусного гепатита В проводится лишь после определения точного диагноза. Лечить заболевание должен инфекционист. Проводится опрос пациента о беспокоящих симптомах и пальпируется брюшная полость. Диагностика включает следующие манипуляции:

  • лабораторное исследование урины и крови;
  • анализ на определение антигена к вирусу гепатита В;
  • инструментальное обследование внутреннего органа с целью определения структурно-функциональных изменений;
  • иммунограмма;
  • ПЦР-диагностика;
  • биопсия поврежденного материала с последующей гистологией.

Вернуться к оглавлению

Терапевтические методы

Лечение лекарствами

Вирусный гепатит В полностью сложно вылечить. При патологии пациенту предписывается несколько медикаментов, которые требуется принимать одновременно для улучшения функционирования органа и предупреждения осложнений. При хронической форме применяется поддерживающее лечение. Базисная терапия при гепатите В проводится лекарствами, представленными в таблице.

Хронический гепатит

Хронический гепатит – воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

  • минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
  • умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
  • выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

  • 0 стадия – фиброз отсутствует
  • 1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
  • 2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
  • 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
  • 4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Причины и патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени. Но специалисты выделяют некоторые особенности патогенеза в зависимости от этиологических факторов.

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, неправильный образ жизни, инфекционные заболевания, малярия, эндокардит, различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Симптомы хронического гепатита

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа. На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный хронический гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Читать еще:  Антитела после прививки от гепатита в страница 4

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12. Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены.

Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Этиология и патогенез гепатитов

Гепатит представляет собой заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом в паренхиме печени. По течению недуг бывает острым и хроническим. По клиническим признакам выделяют желтушную, безжелтушную и субклиническую форму.

Патогенез гепатита напрямую зависит от его типа. Вирусные гепатиты (A, B, C, D, E, F, G) развиваются вследствие проникновения в организм вирусных агентов, аутоиммунный из-за аутоиммунных заболеваний, паразитарный вследствие проникновения в печень гельминтов.

Также выделяют лекарственный и алкогольный тип. Они прогрессируют из-за приема гепатотоксичных препаратов и алкоголя соответственно. Рассмотрим подробнее патогенез и этиологию каждого из типов.

Вирусная форма: патогенез и особенности

Гепатит, как правило, носит вирусную этиологию. На сегодняшний день выделяют 6 типов вирусов-возбудителей – A, B, C, D, E, F, G. Также существует свыше 20 подтипов. По словам специалистов, есть еще один вирусный гепатит, его называют «Ни A, ни G».

По данным ВОЗ, в мире вирусными агентами инфицированы свыше 300 миллионов людей. Заболеваемость в РФ и странах СНГ за последние 10 лет значительно снизилась. Частично это объясняется тем, что больше людей стали делать профилактические вакцины, хотя вакцинация помогает уберечься далеко не от всех типов инфекционного заболевания.

Этиология и патогенез:

  1. Гепатит A. Называют еще болезнью Боткина. Является одним из самых распространенных типов, чаще встречается в странах с теплым климатом. Внедряется в организм человека инфекционный агент через ротовую полость, оттуда он попадает в желудок, потом в тонкую кишку, и по воротной вене проникает в печень. Передается фекально-оральным путем, преимущественно заражение происходит при употреблении плохо очищенной воды. Возможно заражение бытовым путем и при незащищенном половом контакте.
  2. Гепатит B. Является очень распространенным. Часто встречается в РФ и странах СНГ. Передается парентеральным путем. Этиология гепатита B изучается уже свыше 50 лет. Медики пришли к выводу, что вирусный агент преимущественно передается при переливании крови, медицинских инвазивных процедурах, при проведении лечебных манипуляций у стоматолога, при нанесении татуировки или пирсинга, при проведении маникюра и педикюра. Возможно заражение от беременной женщине к ребенку, при совместном использовании предметов гигиены. Патогенез гепатита B изучается до сих пор. Инфекционисты пришли к выводу, что вирус может передаваться не только через кровь, но и через иные биологические жидкости (сперма, слюна, моча, грудное молоко, желчь).
  3. Гепатит C. Крайне опасное заболевание. Нередко патология приводит к развитию печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, цирроза, жирового гепатоза. Гепатит C часто протекает бессимптомно и нередко становится хроническим заболеванием. Заражение инфекцией происходит через кровь. Возможно инфицирование при лечебных манипуляциях, нанесении татуировок и пирсинга, при маникюре и педикюре, многоразовом использовании шприцов. Можно подхватить вирус при переливании крови и гемодиализе.
  4. Гепатит D. Устойчив к воздействию внешних факторов и антисептиков. Как правило, вирусный гепатит D наблюдается у людей с хроническим гепатитом B. Заражение происходит через кровь.
  5. Гепатит E. Имеет фекально-оральный путь передачи. Источник заражения – инфицированная вода, но вполне возможен контактно-бытовой путь передачи. Инфицироваться также можно при поедании зараженных сырых моллюсков.
  6. Гепатит F. Эпидемиология плохо изучена. Под данным термином рассматривается два разных вируса посттранфузионного гепатита, которые отличаются от гепатитов B, C, G. Предполагается, что болезнь передается через кровь.
  7. Гепатит G. Инфекционное поражение тканей печени гепатотропным HGV-вирусом. Впервые болезнь была выделена в 1967 году. Считается, что гепатит G развивается на фоне гепатитов Б и Ц. По предположению медиков, инфекция передается половым путем и парентерально.

Аутоиммунный гепатит

Изучая анатомию человека, медики установили, что воспалительные процессы в печени могут носить не только инфекционный характер. В классификации ВОЗ встречается термин «аутоиммунный гепатит». Что это за болезнь?

По словам специалистов, аутоиммунный гепатит – это воспалительный процесс в печени, для которого характерно обширное поражение гепатоцитов и наличие аутоантител к печеночным клеткам.

Патогенез и этиология болезни изучены плохо. Медики не могут установить точные первопричины недуга. Но ученые пришли к выводам, что аутоиммунный воспалительный процесс может наблюдаться при инфицировании вирусными гепатитами, герпесом, корью, вирусами Эпштейна-Барра. Также предрасполагают к воспалительным процессам болезнь Шегрена, псориаз, язвенный колит, тиреоидит, болезнь Грейвса. Патология может быть врожденной при наличии каких-либо генетических отклонений.

  • Синдром желтухи.
  • Увеличение печени.
  • Аменорея.
  • Гинекомастия.
  • Акне, пурпура, эритема.
  • Асцит.
  • Повышение или снижение уровня сахара в крови.
  • Гемолитическая анемия.
  • Диспепсические расстройства.
  • Гирсутизм.
  • Астеновегетативные расстройства.

Терапия заболевания предусматривает использование глюкокортикостероидов, гепатопротекторов и иммунодепрессантов.

Паразитарная форма

Печень человека могут поражать различные паразиты. Преимущественно они проникают в паренхиму через воротную вену. Размножаются глисты в кишечнике и других органах пищеварительной системы.

Поражение печени сопровождается диспепсией, астеновегетативным синдромом, асцитом печени, болями в подложечной области и подреберье. Не исключено развитие гепатомегалии. На фоне гельминтозов может развиваться цирроз, жировой гепатоз, холецистит, перитонит, печеночная недостаточность и другие опасные осложнения.

В печени человека поселяются следующие паразиты:

  1. Лямблии.
  2. Аскариды.
  3. Эхинококки.
  4. Описторхи.
  5. Амебы.
  6. Печеночные сосальщики.
  7. Шистосомы.

Вследствие того, что в печени, желчном пузыре и его протоках поселяются паразиты, в паренхиме развивается воспалительный дегенеративный процесс. Усугубляет ситуацию тот факт, что многие противогельминтные препараты дурно влияют на гепатобилиарную систему.

Паразитарный гепатит имеет преимущественно острый характер, он крайне редко приобретает хроническую форму течения. Лечится данная форма болезни при помощи гепатопротекторов, энтеросорбентов, противопаразитарных ЛС, антигистаминных таблеток. В исключительных случаях проводится оперативное лечение. В основном хирургические манипуляции назначаются при поражении печени эхинококками и амебами.

Риск летального исхода при заражении данными паразитами высокий – около 25-40%.

Лекарственный гепатит

Токсический лекарственный гепатит встречается достаточно часто. К примеру, в РФ примерно 3 миллиона человек страдают от данной патологии. Как понятно из названия, данный тип болезни прогрессирует вследствие употребления гепатотоксичных лекарственных средств.

Этиология воспалительного процесса весьма понятна – из-за воздействия метаболитов ЛС на гепатоциты развивается реактивное воспаление и некроз клеток. На фоне лекарственного гепатита часто прогрессируют вторичный цирроз и печеночная недостаточность.

Наиболее опасными считаются:

  • Медикаменты для лечения туберкулеза. Воспалительный процесс может развиться при длительном приеме Изониазида и Рифампицина.
  • Различные гормональные средства, в том числе анаболические стероиды, оральные контрацептивы, стероидные гормоны, глюкокортикостероиды, эстрогены.
  • Антибиотики. Очень вредны для гепатобилиарной системы тетрациклины, пенициллины и макролиды. Лекарственный гепатит развивается при длительном приеме Тетрациклина, Диксициклина, Эритромицина, Амоксициллина, Хлортетрациклина.
  • Сульфаниламиды.
  • Нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Диклофенак, Ибупрофен и пр.).
  • Противосудорожные и противоэпилептические ЛС (Фенитоин, Феназепам, Клоназепам).
  • Противогрибковые медикаменты.
  • Диуретики. Особенно вредны Фуросемид и Гидрохлортиазид.
  • Цитостатики.
  • Средства для лечения сахарного диабета, аритмии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
  • Иммунодепрессанты.
  • Таблетки от подагры.
  • Наркотические анальгетики.

Диагностика лекарственного гепатита предусматривает проведение УЗИ, сдачу анализа на печеночные ферменты, сдачу анализа мочи и крови. Основные рекомендации врачей при наличии данной патологии: принимать гепатопротекторы, соблюдать диету, прекратить прием гепатотоксичных ЛС.

Алкоголизм и воспаление печени

Алкогольный гепатит – это патологическое изменение в печени, для которого характерны воспалительный процессы, жировая дистрофия, фиброз. Данный вид заболевания развивается вследствие токсического воздействия метаболитов алкоголя.

Если человек не отказывается от спиртного, то гепатит перетекает в цирроз и печеночную недостаточность. У мужчин повреждение паренхимы происходит, если они употребляют 50 и свыше граммов спиртного в день, а у женщин – при употреблении свыше 15 граммов спиртного в сутки.

Лечение гепатита предусматривает отказ от алкоголя, соблюдение диеты (надо кушать не менее 2000 килокалорий в день, перейти на дробное питание, соблюдать питьевой режим), прием силимаринсодержащих гепатопротекторов. Дополнительно могут назначаться аминокислотные инфузии, глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы.

Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез: попадание вируса в кровь —> инфицирование гепатоцитов —> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства —> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ —> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов —> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. —> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) —> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток —> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

Читать еще:  Диффузные изменения поджелудочной железы признаки лечение по типу липоматоза

Клиника острого ВГВ:

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

— умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

— умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

— у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

— нарастание явлений интоксикации

— нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

— постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

— печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

— могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)

— в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

— в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

— при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

— при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)

Принципы лечения ВГВ:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

— рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

— синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

— ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

— иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

ВГС — заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни

Отличительные особенности ВГС:

— преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)

— вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса

— клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных — в цирроз печени

— серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG

— при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8570 — | 7418 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Гепатит В. Лечение гепатита В

Вирус гепатита В

Гепатит В — вирусное воспалительное заболевание печени, возбудителем которого является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов (т.е. это вирусный гепатит).

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при -20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

Эпидемиология гепатита В

Инфицирование вирусом гепатита В (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность ВИЧ в 100 раз.

Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожного или слизистого покрова через медицинский, стоматологический, маникюрный и прочий инструментарий, трансфузии крови и её препаратов.

В последние годы всё большее значение в развитых странах приобретает половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнеров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся большей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровоток. Возможно также инфицирование при поцелуях, в особенности если имеются повреждения слизистой оболочки губ и рта здорового партнёра (эрозии, язвочки, микротрещины и т. п.). Распространение наркомании также играет большую роль, поскольку «внутривенные» наркоманы входят в группу высокого риска и, что немаловажно, они не являются изолированной группой и с легкостью вступают в беспорядочные незащищенные половые отношения с другими людьми. Примерно 16-40 % половых партнеров при незащищенном половом контакте заражаются вирусом.

При бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной кожи (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т. п.) или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде, незаметном невооружённым глазом. Cобраны данные о наличии бытового пути передачи вируса: считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет.

Большое значение в странах с интенсивной циркуляцией вируса (высокой заболеваемостью) имеет вертикальный путь передачи, когда ребенка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребенок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причем имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. Так, при положительном HBe-антигене, косвенно свидетельствующем о высокой активности процесса, риск инфицирования возрастает до 90 %, тогда как при единственном положительном HBs-антигене — такой риск составляет не более 20 %.

С течением времени в России возрастная структура заболевших острым вирусным гепатитом В существенно меняется. Если в 70-80-х годах сывороточным гепатитом чаще болели 40-50-летние люди, то в последние годы от 70 до 80 % заболевших острым гепатитом В — молодые люди в возрасте 15-29 лет.

Патогенез и течение гепатита В

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель зараженных гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.

Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определенной концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Некоторые исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и «желтушный» гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита В составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один «желтушный» случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. В специальной литературе этот процесс обычно описывают как фазы интеграции и репликации вируса. Постепенно (интенсивность зависит как от вируса, так и от иммунной системы человека) гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первичноклеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Присоединение вируса гепатита D к инфекционному процессу резко меняет течение гепатита и увеличивает риск развития цирроза (как правило у таких больных рак печени не успевает развиться).

Читать еще:  Как вылечить гепатоз печени и возможно ли полное выздоровление

Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей, заболевших острым гепатитом В, выздоровеют. А из заболевших гепатитом В новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 30 %.

Клиническая картина гепатита В (симптомы)

Вся симптоматика вирусного гепатита В обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом — нарушением оттока желчи (возникает желтуха). Причем предполагается, что в некоторых случаях превалирует экзогенная интоксикация — от токсинов поступающих с пищей или образующихся при пищеварении в кишечнике, а в некоторых случаях превалирует эндогенная — от токсинов, образующиеся в результате метаболизма в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов.

Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при легких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печеночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени).

При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии, отягощенный хрупкостью сосудов вследствие снижения синтетической функции печени. Геморрагический синдром также характерен для фульминантного гепатита.

Иногда при гепатите В развивается полиартрит.

Диагностика гепатита В

Диагностика основана на клинических данных, окончательный диагноз ставится после лабораторных исследований (показатели функции печени, признаки цитолиза, серологические маркеры, выделение ДНК вируса).

Репликативная фаза: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, анти-HВc IgG

Не(низко) репликативная: HBsAg, анти-HBe, анти-HВc IgG

Прекоровые мутанты: HBsAg, анти-HBe, HBV DNA, анти-HВc IgG

Обычно вирусный гепатит В не представляет сложностей в правильной диагностике. Сложности возникают только при супер- и коинфекциях (когда сложно выделить активный на данный момент агент), а также при наличии неинфекционных заболеваний печени и желчевыводящих протоков.

Лечение гепатита В

Лечение гепатита В симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжелой и тяжелой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжелую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Необходимо соблюдение диеты: ограничение экстрактивных веществ, исключение алкоголя.

Чаще ограничиваются охранительным режимом, дезинтоксикацией и симптоматическим лечением. Иногда подключают гормоны (преднизолон и производные).

Лечение хронического гепатита В основано на применении длительных курсов терапии аналогами нуклеозидов или интерферонами (короткоживущими или пролонгированными). Снижение концентрации вируса гепатита В или неопределяемый его уровень во время лечения достигается у большинства больных, однако после отмены терапии часто наступает рецидив заболевания.

Профилактика гепатита В

Профилактика, как специфическая (вакцинация), так и неспецифическая, направленная на прерывание путей передачи: коррекция поведения человека; использование разового инструментария; тщательное соблюдение правил гигиены в быту; ограничение переливаний биологических жидкостей; применение эффективных дезинфектантов; наличие единственного здорового сексуального партнёра либо, в противном случае, защищенный секс.

Для профилактики заражения широко применяется вакцинация. Рутинная вакцинация принята практически во всех странах мира. ВОЗ рекомендует начать прививать ребенка в первые сутки после рождения, непривитых детей школьного возраста, а также лиц из групп риска: профессиональные группы (медики, экстренные службы, военные и пр.), лица имеющие нетрадиционные сексуальные предпочтения, наркоманы, пациенты часто получающие препараты крови, лица, находящиеся на программном гемодиализе и некоторые др. Для вакцинации обычно используется вакцина против вируса гепатита В, представляющая собой белок оболочки вирусной частицы, т. н. HBs-антиген. В некоторых странах (например в Китае) применяется плазменная вакцина. Оба вида вакцин безопасны и высокоэффективны. Курс вакцинации состоит обычно из трех доз вакцины вводимых внутримышечно с временным интервалом.

Эффективность вакцинации новорожденных детей, рожденных от инфицированных матерей, при условии если первая доза была введена в первые 12 часов жизни, до 95 %. Экстренную вакцинацию при тесных контактах с инфицированным, попадании инфицированной крови в кровь здорового человека иногда сочетают с введением специфического иммуноглобулина, что теоретически должно повысить шансы на то, что гепатит не разовьется.

Беременность и грудное вскармливание. Имеются данные, что терапия ламивудином на последнем месяце беременности снижает риск вертикальной передачи вируса гепатита. Наличие активного вирусного гепатита не является противопоказанием для кормления грудью, так как это не влияет на риск передачи гепатита ребенку.

Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D (историческое название — дельта-гепатит), поскольку вирус гепатита D не способен размножаться без вируса гепатита В.

Хронический гепатит В — Патогенез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Cам вирус гепатита В не цитопатогенен в отношении гепатоцита. Развитие заболевания зависит от изменений, происходящих в фазе репликации вируса; характера и выраженности иммунного ответа; выраженности аутоиммунных механизмов; активизации соединительной ткани в печени и процессов активации перекисного окисления липидов.

  1. Изменения в гепатоцитах. происходящие в фазе репликации вируса

После того, как вирус гепатита В проник в кровоток, он с помощью белков pre-Sl и S2 проникает в гепатоцит, где происходит фаза репликации вируса, т.е. в гепатоцитах вырабатывается большое количество новых вирусных частиц.

В ходе фазы репликации вируса происходит изменение гепатоцитов, в ряде случаев появляются «мутантные гепатоциты», т.е. на поверхности гепатоцитов появляются как вирусные, так и вирус-индуцированные неоантигены.

В ответ на это развивается иммунный ответ организма с повреждением гепатоцитов, что и определяет форму хронического гепатита.

  1. Характер и выраженность иммунного ответа организма

При хроническом гепатите вирусной этиологии развиваются иммунные реакции, степень выраженности которых во многом зависит от генетических особенностей иммунного ответа, а также от особенностей HLA-системы; в частности наличие HLA В8 предрасполагает к более выраженному иммунному ответу.

В гепатологии долго обсуждается вопрос относительно основного вирусного антигена, экспрессированного на мембране гепатоцитов и служащего мишенью для цитотоксических эффекторных Т-лимфоцитов. Кандидатом на эту роль может быть любой антиген вируса гепатита В. Долгое время таким антигеном считался HBsAg.

В настоящее время основной мишенью иммунной агрессии при хроническом вирусном гепатите признан HBcAg, на который направлены цитотоксичность Т-лимфоцитов и антителозависимая клеточная цитотоксичность. Наряду с этим огромную роль играет второй антиген HBeAg, который собственно является субкомпонентом HBcAg.

Основным видом иммунопатологической реакции, развивающейся по отношению к гепатоцитам, является гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к HBeAg, HBcAg.

Развитие того или другого варианта хронического гепатита зависит от выраженности ГЗТ, а также от соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов, принимающих участие в этой реакции.

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) характеризуется слабым иммунным ответом организма на антигены вируса гепатита В. При ХПГ имеется некоторое снижение функции Т-хелперов, сохранность функции Т-супрессоров, низкая сенсибилизация иммуноцитов к антигенам вируса и печеночному липопротеину, гипофункция Т-киллеров, нормальная функция натуральных киллеров (NK). При этом создаются условия для персистирования вируса гепатита В (недостаточное образование противовирусных антител), отсутствуют выраженные аутоиммунные процессы (низкая и преходящая сенсибилизация к специфическому печеночному липопротеину, сохраненная функция Т-супрессоров), нет выраженного синдрома цитолиза (функция Т-киллеров и NK не повышена).

При хроническом активном гепатите В (ХАГ) имеется снижение функции Т-супрессоров, высокая сенсибилизация Т-лимфоцитов к вирусным антигенам и печеночному специфическому липопротеину, усиленная продукция антител к ним, повышение функции Т-киллеров и NK. Эти обстоятельства создают условия для развития активного иммуновоспалительного процесса в печени, выраженного синдрома цитолиза. При ХАГ с высокой активностью иммунный ответ напряжен, РГЗТ очень выражена, развиваются значительные некрозы печеночной ткани.

При этом наблюдается выраженная макрофагальная клеточная реакция, направленная на усиленную резорбцию некротизирован-ных гепатоцитов. Однако полной элиминации вируса не происходит.

При ХАГ с высокой активностью развиваются также обширные иммунокомплексные реакции: васкулиты (венулиты, капилляриты, артериолиты, артерииты). Эти васкулиты развиваются в различных органах и тканях в связи с экстрапеченочной репликацией вируса гепатита В и иммунокомплексным поражением сосудов. Отражением этих реакций является развитие при ХАГ артритов, полимиозита, синдрома Шегрена, миокардита, фиброзирующего альвеолита.

Таким образом, при ХАГ-В патологический иммунный ответ обусловливает повреждение гепатоцитов (выраженный синдром цитолиза), приводит к мутации HBV (т.е. к возникновению вируса мутанта, который не может быть элиминирован и поэтому поддерживает деструкцию гепатоцитов) и развитию иммунокомплексной патологии, обусловливающей внепеченочные проявления ХАГ-В.

  1. Выраженность аутоиммунных механизмов

Аутоиммунные реакции имеют наибольшее патологическое значение при хроническом аутоиммунном гепатите, однако играют большое значение и при хроническом вирусном гепатите В.

Пусковым механизмом развития аутоиммунных механизмов является дефицит Т-супрессорной функции, что может быть врожденным (чаще) или приобретенным дефектом. Особенно часто дефицит Т-супрессорной активности имеет место при HIABg.

При ХАГ-В наибольшее значение имеет развитие аутоиммунных реакций к печеночному специфическому липопротеину (LSP) и антигенам мембраны печени. Впервые печеночный специфический липопротеин был выделен Meyer, Buschenfeld в 1971 г.

LSP представляет собой гетерогенный материал из мембран гепатоцитов, содержащий 7-8 антигенных детерминант, некоторые из них печеночно-специфичны, другие — неспецифичны. В норме LSP не доступен лимфоцитам, становится доступен при цитолизе. Антитела к LSP вызывают аутоиммунную реакцию с развитием антителозависимого клеточного цитолиза гепатоцитов.

При хронических вирусных заболеваниях печени частота сенсибилизации к LSP находится в пределах 48-97%.

Другие антитела (антиядерные, к гладкой мускулатуре, митохондриям) при ХАГ-В встречаются реже, они играют большую роль при ХАГ аутоиммунной природы.

Итак, при ХАГ-В Т-лимфоциты, сенсибилизированные к вирусным антигенам, воспринимают измененные вирусом гепатоциты со специфическими антигенными LSP-детерминантами, как чужие. Наряду с иммунным Т-клеточным цитолизом гепатоцитов развивается аутосенсибилизация к LSP, что поддерживает воспалительный процесс в печени.

  1. Активация соединительной ткани в печени

При хроническом гепатите активируется соединительная ткань в печени. Причина активации не ясна, но предполагается, что она вызывается гибелью гепатоцитов, паренхимы печени.

Активированная соединительная ткань оказывает повреждающее влияние на интактные гепатоциты, что способствует развитию ступенчатых некрозов и самопрогрессированию активного гепатита.

  1. Активация процессов перекисного окисления липидов

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) значительно активируется при хроническом гепатите В, особенно при хроническом аутоиммунном гепатите.

В результате активации ПОЛ образуются свободные радикалы и перекиси, которые стимулируют процессы фиброзообразования в печени и способствуют цитолизу гепатоцитов.

Патогенез внепеченочных проявлений хронического гепатита В заключается в следующем:

  • репликация вируса гепатита В не только в гепатоцитах, но и в периферических мононуклеарах, клетках поджелудочной железы, эндотелии, лейкоцитах и других тканях;
  • микротромбозы различной локализации, развивающиеся в результате циркуляции иммунных комплексов;
  • основное значение имеет иммунный комплекс HBsAg-анти-HBs как наиболее крупный. Иммунный комплекс HBeAg-анти-НВе и другие имеют меньшую величину и поэтому оказывают меньшее повреждающее влияние;
  • прямое угнетающее влияние HBV на функцию некоторых органов и систем.

Прогрессирование зависит от продолжающейся репликации вируса в печени и состояния больного (особенно иммунной системы). Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, и лизис инфицированных гепатоцитов определяется иммунным ответом хозяина. Персистенция вируса, возможно, связана со специфическим дефектом Т-клеток, препятствующим распознаванию HBV-антигенов.

У больных с развившимся хроническим гепатитом выявляется несостоятельный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирус. Если ответ слишком слабый, то поражение печени незначительное либо оно отсутствует, а вирус продолжает реплицироваться на фоне нормальной функции печени. Такие больные преимущественно становятся здоровыми носителями. В их печени обнаруживают значительное количество HBsAg при отсутствии гепатоцеллюлярного некроза. У больных с более выраженным клеточно-опосредованным иммунным ответом развивается гепатоцеллюлярный некроз, но ответ недостаточен для элиминации вируса, и в результате развивается хронический гепатит.

Нарушение гуморального и клеточного иммунитета, таким образом, определяет исход гепатита В. Когда имеется дефект на фоне продолжающейся репликации вируса, развивается состояние хронического носительства с хроническим гепатитом или без него. Это особенно важно для больных с лейкозом, почечной недостаточностью или перенёсших трансплантацию органов, а также и для пациентов, получающих иммунодепрессивную терапию, для гомосексуалистов, страдающих СПИДом, и новорождённых.

Недостаточность лизиса инфицированных вирусом гепатоцитов объясняется различными механизмами. Она может быть связана с усиленной супрессорной (регуляторной) Т-клеточной функцией, дефектом в цитотоксических (киллеры) лимфоцитах или с наличием блокирующих антител на клеточной мембране. У новорождённых инфекция может быть обусловлена материнскими внутриматочными анти-НВс, полученными in utero, которые блокируют экспрессию ядерного антигена вируса на мембране гепатоцитов.

Некоторые больные, заболевшие хроническим гепатитом В во взрослом возрасте, отличаются снижением способности продуцировать интерфероны (ИФН), что нарушает экспрессию антигенов HLA класса I на мембране гепатоцитов.

Однако недостаточность ИФН-а не доказана. Вирусный Ag на мембране гепатоцита, может быть НВс, НВе или HBs.

Возможно участие цитокинов. ИФН-а, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли а (ФНО-а) локально продуцируются в печени при активной HBV-инфекции. Это, однако, может быть просто неспецифическим отражением воспаления.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector