4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Исследование печени печеночная колика и печеночная кома гепатомегалия

Исследование печени печеночная колика и печеночная кома гепатомегалия

Пальпацию печени у крупного рогатого скота проводят кончиками собранных вместе пальцев справа за последним ребром, а также в 12, 11 и 10-м межреберьях посредством сильного надавливания. У здоровых животных кау- дальный край органа не выходит за последнее ребро, гладкий, упругой консистенции, безболезненный. При увеличении печени (гепатомегалии) она пальпируется за 13-м ребром в правой голодной ямке, что наиболее часто регистрируется у молодняка при гнойном гепатите (абсцессах печени), гепатозе и гипертрофическом циррозе. Плотная консистенция и бугристая поверхность органа выявляется при тех же абсцессах печени, циррозе, лейкозе, туберкулезе, эхинококкозе. При жировом гепатозе печень имеет мягкую или тестоватую консистенцию. Болезненность при пальпации обнаруживается при остром паренхиматозном и гнойном гепатите, реже — при гепатозе. Желчный пузырь у крупного рогатого скота исследуют проникающей пальпацией справа в 10-11-м межреберьях несколько выше линии плечевого сустава. Его болезненность выявляют при воспалении слизистой оболочки — холецистите.

У молодняка свиней и плотоядных животных пальпация является основным методом клинического исследования печени. Сначала исследование проводят на стоячем животном, а далее в лежачем положении на правой стороне или на спине. Пальцы одной руки подводят под реберную дугу справа, а другой рукой стараются сместить печень из левого подреберья в правое. У здоровых поросят и собак печень чаще недоступна для пальпации, а у котов она легко обнаруживается под правой реберной дугой.

Внутренней пальпацией (ректальным исследованием) у крупных животных можно исследовать задний край печени только при значительной гепатомегалии или смещении ее каудально.

Перкуссией у жвачных животных устанавливают область печеночного притупления, ее увеличение или уменьшение, а также болезненность печени. У крупного рогатого скота перкуссию проводят справа за последним ребром, затем в 12, 11 и 10-м межреберьях сверху вниз начиная от поперечных отростков грудных позвонков. У здоровых животных область печеночного притупления находится в верхней части правого подреберья в 10-12-м межреберьях в виде неправильного четырехугольника, краниально прилегающего к задней границе легкого.

Каудальная граница печени проходит по линии, проведенной от латерального края поперечного отростка первого поясничного позвонка вперед и вниз до места пересечения границы легкого с 10-м ребром. Нижняя граница печени в 12-м межреберье находится на уровне линии маклока, в 11-м — на линии середины лопатки, в 10-м тупой звук в области печени переходит в зону притупления книжки. Верхнюю границу печеночного притупления определить достоверно невозможно, поскольку орган прикрыт мышцами спины. У здоровых коров зона притупления печени в 10-м и 11-м межреберьях достигает ширины 6-10 см.

При гепатомегалии границы печени смещаются, задняя выходит на 3-8 см за последнее ребро, в 12-м межреберье зона притупления опускается ниже линии маклока на 4-10 см. Гепатомегалия чаще регистрируется при хроническом паренхиматозном и гнойном гепатите, гипертрофическом циррозе и амилоидозе, реже — при гепатозе, кетозе, фасциалезе, эхинококкозе, лейкозе, туберкулезе, опухолях различной этиологии.

У овец и коз перкуссию проводят с 8-го по 12-е межреберье. У здоровых животных зона печеночного притупления также имеет вид неправильного четырехугольника. У лошадей перкуссия печени малоинформативна и только при значительной гепатомегалии обнаруживают печеночное притупление справа в 10-17-м и слева в 7-10-м межреберьях.

Область печеночного притупления может смещаться каудально при эмфиземе легких, экссудативном плеврите, пневмотораксе, смещении сычуга влево у коров. При переполнении желчного пузыря нижняя граница печени может опускаться под его тяжестью. Смещение задней границы вперед может быть результатом беременности, переполнения преджелудков и кишечника, атрофи- ческого цирроза, смещения сычуга вправо.

Специальные методы исследования. Биопсия — прижизненное получение ткани печени для гистологического и химического исследования. Проводят ее специальными иглами с мандренами или троакарами конструкции Б.В.Уша, Г.Л.Дугина, С.Никова, В.В.Влизло и др., которые имеют диаметр 2,3-4,0 мм и длину 125-200 мм.

У крупного рогатого скота биопсию проводят после соответствующей подготовки операционного поля и местной анестезии справа, в 11-м межреберье, на ладонь ниже поперечных отростков грудных позвонков. Через небольшой разрез кожи иглу вводят до преодоления сопротивления, что указывает на попадание в печень. После извлечения из иглы мандрена к ней присоединяют шприц. Создав в нем вакуум, резко вводят иглу в паренхиму и быстро извлекают шприц из брюшной полости.

У лошадей биопсию печени проводят справа в области 11-14-го межреберий под линией маколока. У мелких животных лучше проводить прицельную биопсию под контролем лапароскопа или эхографа (УЗ-установки). Биопсия печени противопоказана при абсцессах и эхинококкозе.

Биоптат оценивают по цвету, целостности и однородности, затем его фиксируют или окрашивают для последующих исследований. Оценка физических свойств биоптата наиболее информативна при жировом гепатозе у крупного рогатого скота. Если у здоровых животных проба печени имеет темно- коричневый цвет, довольно плотная и однородная, то у больных — светло- желтая, с нарушением структуры, часто рыхлая и плавает в воде из-за наличия большого количества (более 40%) жира.

Аспирационная пункция печени — это метод прижизненного получения изолированных клеток с последующим изготовлением и окраской мазков для цитологических исследований. По технике проводится также как и биопсия. Качественные изменения устанавливают при микроскопии мазка и подсчете 100-200 клеток печени. У здоровых животных клетки имеют четко выраженную структуру, при поражении печени контуры клеток стерты, встречается вакуолизация цитоплазмы и лизис ядер.

Лапароскопия — осмотр органов брюшной полости с помощью лапароскопа. У крупного рогатого скота исследование выполняют на предварительно зафиксированном стоячем животном. В области правой голодной ямки готовят операционное поле и проводят послойную анестезию. Иглой с мандреном прокалывают брюшную стенку в месте прилегания петель кишечника. Извлекают мандрен и присоединяют к игле резиновую трубку, через которую при помощи шприца Жане или баллона Ричардсона накачивают в брюшную полость воздух, профильтрованный через стерильную вату. Создание пневмоперитонеума необходимо для образования в брюшной полости воздушного пространства, в результате чего органы более доступны для исследования.

После извлечения иглы в место прокола вводят троакар, гильза которого является каналом для введения световода лапароскопа. Для лапароскопии доступны большая часть поверхности правой и хвостовой долей печени, желчный пузырь, нисходящий участок двенадцатиперстной кишки, тощая кишка, проксимальная петля ободочной кишки, область правой почки. При исследовании печени обращают внимание на ее величину, цвет, состояние поверхности и желчного пузыря.

По окончании исследования световод выводят наружу, выпускают воздух из брюшной полости, для чего надавливают ладонями в области голодных ямок, и извлекают гильзу троакара. Место прокола обрабатывают коллодиевым раствором.

Функциональные методы исследования печени. Печень принимает участие практически во всех видах обмена веществ. Поэтому функциональное состояние органа наиболее достоверно оценивается по результатам биохимического исследования крови, мочи и фекалий.

Исследование белковосинтетической функции печени. Эта группа методов является одной из основных в ветеринарной гепатологии и включает, в первую очередь, определение общего белка и его основных фракций в сыворотке крови. Снижение концентрации белка (гипопротеинемия) является результатом вторичных поражений печени, цирроза. Повышение уровня общего белка (гипер- протеинемия) встречается чаще при гепатите за счет увеличения глобулиновых фракций. При острых воспалительных процессах или обострении хронических увеличивается количество низкомолекулярных глобулиновых фракций (постальбумин, трансферин), а при хронических — высокомолекулярных (бета- и гамма-глобулинов), а также патологических белков (парапротеинов).

Высокоинформативным тестом в диагностике поражений печени является определение концентрации альбуминов в сыворотке крови и оценка соотношения в ней альбуминов и глобулинов. Поскольку клетки печени являются основным местом синтеза альбуминов, то снижение их количества (гипоальбуминемия) свидетельствует о поражении гепатоцитов. Соотношение между альбуминами и глобулинами сыворотки крови называется белковым коэффициентом. У здоровых животных он равен 0,8-1,0. Нарушение этого соотношения (диспротеинемия) проявляется уменьшением белкового коэффициента, что наиболее характерно для хронически протекающих заболеваний — гепатоза, гепатита, цирроза и абсцесса печени. С целью выявления диспротеинемии используют и коллоидно-осадочные пробы.

Углеводную функцию печени оценивают посредством определения в сыворотке крови концентрации глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Уровень глюкозы в крови снижается (гипогликемия) при заболеваниях печени, а количество промежуточных продуктов обмена углеводов — молочной и пировиноградной кислот, увеличивается.

Липидный обмен и участие в нем печени оценивают по определению концентрации общих липидов и холестерина (общего и свободного); обнаружению кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона) в крови, моче и молоке; выявлению нейтрального жира и жирных кислот в кале. При поражении паренхимы печени отмечается снижение количества липидных компонентов в крови (гиполипидемия и гипохолестеринемия), значительно увеличивается содержание кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), которые также обнаруживаются в моче (кетонурия, ацетонурия) и молоке (кетонолактия). Нарушение оттока желчи (холестаз) проявляется гиперлипидемией, наличием нейтрального жира и жирных кислот в кале.

Для изучения пигментной функции печени в сыворотке крови определяют содержание билирубина и его фракций, а в моче — билирубина и уробилина, в кале — стеркобилина. Увеличение содержания общего билирубина в крови (гипербилирубинемия) и моче (билирубинурия) наблюдается при поражении паренхимы печени — остром и хроническом гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе. При заболеваниях, сопровождающихся закупоркой желчных путей — желчекаменная болезнь, фасциолез, эхинококкоз, в крови повышается уровень прямого билирубина, отмечается билирубинурия, в кале резко снижено содержание стеркобилина. Увеличение концентрации непрямого билирубина в крови и уробилина в моче (уробилинурия) наблюдается при ряде заболеваний, сопровождающихся разрушением эритроцитов — гемолитической, фолиево- дефицитной анемиии, бабезиозе, пироплазмозе, нутталиозе и не всегда связано с заболеваниями печени.

Для оценки функционального состояния печени у животных все более широкое применение находят методы определения активности ферментов, для большинства из которых выпускаются соответствующие наборы реактивов. Наиболее важными для диагностики даже незначительных нарушений функции и структуры печени является определение гепатоспецифичных ферментов, таких как глутаматдегидрогеназа, сорбитолдегидрогеназа, холи-нэстераза. Информативным также является исследование аспартат- и ала- нинаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, которые находятся не только в гепатоцитах, ноив других клетках организма. Активность гепатоспецифичных ферментов, аспартат- и аланинаминот- рансфераз при остром гепатите увеличивается в 3-10 и более раз. При нарушении желчеотделения и поражении желчных протоков повышается активность гамма-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Печеночная кома.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА.

Печеночная кома — это самое тяжелое проявление декомпенсированной печеночно—клеточной недостаточности (ПКН).
ПКН может быть острой и хронической. Печеночная кома может развиться в результате хронических заболеваний печени: гепатитов, циррозов.

3 стадии печеночно-клеточной недостаточности (ПНК) (и острой и хронической):

1. Стадия компенсированной.
2. Стадия субкомпенсированной.
3. Стадия декомпенсированной.

  • В 1-ой стадии начинаются следующие проявления: плохая переносимость алкоголя, гепатомегалия, положительные нагрузочные пробы.
  • Во2-ой стадии: общая слабость, синдром плохого питания, гепатомегалия, желтушность, эндокринные и кожные признаки, отеки, небольшой асцит, умеренное повышение активности АЛ, АСТ, тимоловая и сулемовая умеренно положительно, снижение альбуминов.
  • В 3-ей стадии все то же самое, только еще есть резкая слабость и желтуха, выраженный асцит и отечный синдром, впервые геморрагический синдром, диатез, субфебрильная температура.
    Лабораторные данные ярко выражены. Печеночная кома характеризуется тяжелыми поражениями головного мозга церебротоксическими веществами (аммиак, фенол) Имеются патологические рефлексы.
Читать еще:  Гепатомегалия что это такое причины возникновения симптомы

Классификация.

  • Эндогенная ПК или истинная, или печеночно-клеточная или распадная (может быть и при циррозе и при гепатите).При этой коме в печени глубокая дистрофия,некроз,нарушаются функции.И аммиак, и фенолы плохо инактируются и проникают в мозг.
  • Экзогенная или портокавальная или шунтовая ПК. Только у больных с циррозами протекает с портальной гипертензией и наличием портокавальных анастомозов.
  • Смешанная ПК. Есть и печеночный момент. Эндогенный и еще анастомозы — сброс крови, шунтовый вариант.
  • Гипокалиемическая ПК (официально не принята).

Кома — — практически это отравление мозга церебротоксическими веществами.
Большую основную роль придают аммиаку и фенолу. А также имеют значение пировиноградная, молочные кислоты, тртиптофан, метионин, тирозин. У здоровых людей аммиак полностью нейтрализуется в печени, происходит образование аммиака и фенола. Фенолы в печеночной клетке соединяются с глюкуроновой кислотой, т.о.обезвреживаются, нетоксичны.
Чтобы началась прекома и кома, надо чтобы 80-85 % печеночных клеток вышли из строя (массивный некроз печени и т.д.).

Аммиак и фенол проникают через мозговую мембрану, делая ее проницаемым, вслед за ними проникают в клетку H и Na, и выходит К, ведет к внутриклеточной калиемии и еще внутрь проникает пировиноградной кислоты, начинается ацидоз, затем респираторный алкалоз. Проникновение Na и H приводит к проникновению воды, начинается отек мозга, ацидоз.
Тормозятся окислительно-восстановительные процессы, мозг постепено засыпает. Отек мозга является одной из основных причин смерти. На 2-й план идет отек легких, почечная недостаточность, гиповолемический шок.

Гипокалиемический вариант комы.

Если больной имеет отечно-асцетический синдром, дают бесконтрольно диуретики, теряется много Калия и возникат гипокалиемия клеток, отек и т.д. Назначая гипотиазид и др, надо назначить препараты Калия или верошпирон (он К –сберегающий). С диуретиками надо давать верошпирон. И уже можно не давать препараты Калия.

Клиника.
В клинику комы входят и печеночные проявления: усиливается или появляется желтуха, геморрагический синдром, нарастает асцит, усиливаются диспептические проявления. В состоянии печеночной комы — резко положительные лабораторные тесты.

Существуют 3 стадии комы .

  • Прекома.
  • Угрожающая кома (та же прекома).
  • Кома.

1) В состоянии Прекомы беспричинно наступает то эйфория, то тоска, плач (эмоцианальная лабильность), нарушение сна. В этой стадии больные могут совершать немотивированные поступки, может быть замедление психической реакции, снижение интеллекта, легкая спутанность сознания от нескольких часов до нескольких дней или месяцев и переходит во 2 стадию.

2) Угрожающая Кома.
То глубокая депрессия, то галлюцинации, бред, больной небезопасен — полная дезориентация в пространстве, во времени, в личности.Очень характерно:лопающий тремор рук. Резкое замедление психических реакций, снижение интеллекта. Энцефалограмма хорошо показывает. Обычно 2 стадия продолжается от нескольких часов до 2-3 дней,иногда 10 дней.

3) Кома.
Полная потеря сознания, шумное глубокое дыхание, маскообразное лицо, сильный аммиачный запах, патологические рефлексы, ригидность затылочных мышц, Кома длится от нескольких минут до нескольких дней.

Печеночная кома

Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Основными признаками являются отсутствие сознания, наличие патологических рефлексов, децеребрационная ригидность конечностей, в терминальной стадии – отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов. Диагноз устанавливается на основании клиники, данных ЭЭГ, биохимических проб, КТ, МРТ. Приоритетные направления лечения – коррекция отека мозга, внутричерепной гипертензии, детоксикация, гепатопротекторная терапия. Наиболее эффективный метод – трансплантация печени.

Общие сведения

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.

Причины печеночной комы

Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). К срыву компенсации могут привести желудочно-кишечное кровотечение, длительное злоупотребление алкоголем, разлитой перитонит, сепсис, анестезия с использованием фторотана, прием некоторых лекарственных препаратов (седативных, противотуберкулезных средств, анальгетиков, диуретиков), хроническая толстокишечная непроходимость, а также длительное хирургическое вмешательство.

Реже печеночная кома развивается вследствие фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом тяжелая энцефалопатия и кома наблюдаются спустя пять-шесть недель после появления первых клинических признаков, без предшествующей патологи печени. Наиболее часто такая форма возникает при воздействии гепатотоксических ядов (отравлении грибами, алкоголем, промышленными ядами), вирусных гепатитах, тяжелых инфекционных заболеваниях, хирургическом шоке. В 17% случаев причина печеночной комы остается невыясненной.

В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга.

Симптомы печеночной комы

Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.

Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.

Диагностика

Верификация диагноза печеночной комы основана на данных клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследования. Консультация гастроэнтеролога и реаниматолога по возможности должна проводиться с участием родственников пациента, поскольку важно оценить анамнестические данные: когда появились первые симптомы, скорость их прогрессирования, возможные этиологические факторы. При осмотре пациента обращает на себя внимание желтушность кожных покровов, печеночный запах. Сознание отсутствует. В зависимости от стадии комы рефлексы на сильные раздражители и зрачковые рефлексы сохранены или отсутствуют.

Характерными изменениями результатов лабораторных исследований при печеночной коме являются признаки гепатоклеточной недостаточности: гипербилирубинемия, значительное повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение протромбинового индекса и количества тромбоцитов в крови, анемия, гипоальбуминемия. При анализе ликвора определяется повышение уровня белка. Обязательно проводится токсикологическое исследование и анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

Электроэнцефалограмма при печеночной коме характеризуется замедлением либо полным отсутствием альфа-ритма, доминированием тета- и дельта-волн. Дополнительными методами диагностики являются компьютерная томография, МРТ головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия. Дифференциальная диагностика печеночной комы проводится с острыми нарушениями мозгового кровообращения, коматозным состоянием при метаболических нарушениях (гипокалиемии, уремии), терминальной стадией токсической энцефалопатии.

Лечение печеночной комы

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

Прогноз и профилактика

Печеночная кома является прогностически крайне неблагоприятным состоянием. Выживаемость пациентов составляет не более 20%, лишь малая часть больных может дождаться выполнения трансплантации печени. Наибольший показатель летальности при возрасте пациентов до 10 и после 40 лет, продолжительности желтухи менее семи дней до развития тяжелой энцефалопатии, уровне билирубина более 300 мкмоль/л, быстропрогрессирующем уменьшении размеров печени, тяжелой дыхательной недостаточности.

Профилактика печеночной комы заключается в своевременном адекватном лечении заболеваний печени, грамотном назначении лекарственных препаратов, исключении самолечения пациентами, недопущении отравления токсическими веществами, грибами, предупреждении вирусных гепатитов, отказе от алкоголя.

Гепатомегалия: что это такое и как лечить

Гепатомегалия печени является не самостоятельной патологией, а признаком первичного или вторичного повреждения органа с характерными симптомами. Таким образом, диагноза «гепатомегалия» в классификации патологий нет. Информацию о нем следует искать в перечне симптомов и синдромов.

Читать еще:  Гепатит с количественный анализ расшифровка

В данной статье вы узнаете, что такое гепатомегалия, от чего она возникает и можно ли восстановить печень до нормального размера.

Причины возникновения

Почему возникает гепатомегалия? Существует много разных факторов, способствующих ее развитию. Они обусловлены как болезнями самой печени, так и прочими патологиями. Как правило, печень увеличивается вследствие:

  • тромбоза печеночных вен и закупорки желчных протоков на фоне воспаления желчного пузыря;
  • вирусных и невирусных гепатитов;
  • цирроза при неизлечимых фиброзных повреждениях с некрозом гепатоцитов;
  • алкогольной и неалкогольной жировой дистрофии, а также гепатозов;
  • заболевания Гоше, способствующего накоплению жиров;
  • опухолей (очаговой гиперплазии, аденомы, метастазов рака из других органов, карциномы, гемангиомы);
  • печеночной ферментопатии (при недостатке лизосомной липазы гепатомегалия возникает в 87% случаев);
  • амилоидоза;
  • кист.

К увеличению печени также приводят инфекции хронического характера и интоксикация. Печень ответственна за нейтрализацию токсических ядов и веществ, а некоторые вредоносные микроорганизмы оказываются прямо внутри самого органа. Например, при эхинококкозе и малярии.

Гранулематозный гепатит возникает вследствие саркоидоза, туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, септического перикардита и мононуклеоза. Кроме того, на печени негативно сказываются заболевания, характеризующиеся нарушенным метаболизмом, поэтому гепатомегалия обнаруживается при:

  • патологии Вильсона-Коновалова, отличающейся наличием медных частиц в гепатоцитах;
  • гемохроматозе, при котором в клетках откладывается железо.

Вследствие декомпенсации работы сердца, обусловленной правожелудочковой недостаточностью, происходит переполнение и увеличение давления в нижней полой вене и ее бассейне. Застойный тип гепатомегалии характерен для:

  1. пороков сердца;
  2. состояний, возникших вследствие острого инфаркта миокарда;
  3. кардиомиопатии;
  4. миокардиодистрофии.

Наиболее выраженная гепатомегалия наблюдается при наличии злокачественных новообразований в лимфатической системе (лейкоза и лейкемии). Более того, при данных патологиях в печени возможно появление очагов дополнительного внекостномозгового кроветворения или пропитывание ткани лимфобластными клетками.

Печень становится огромного размера и занимает больше половины брюшной полости, а ее масса может увеличиться до 20 кг.

Симптомы гепатомегалии

При осмотре доктору нужно проанализировать симптомы и понять, вследствие какого заболевания возникла гепатомегалия:

  • сильный болевой синдром характерен для эхинококковой кисты и абсцесса печени;
  • «каменистая» текстура крайних границ печени, волнистость поверхности свидетельствуют о возможности наличия цирроза или опухоли (волны образуются из-за того, что новые клетки растут быстрее);
  • быстрое увеличение размера печени говорит о возникновении декомпенсации сердца, для которой характерно растягивание капсулы, вызывающее боли;
  • Боль при ощупывании наиболее свойственно гепатитам, а умеренная чувствительность края — для стеатоза.

О значительно увеличенной печени свидетельствуют следующие симптомы:

  • Появление небольших ангиом в форме сосудистых «звездочек» или «паучков» на коже груди, лица, живота.
  • Чувство тяжести, постоянной распирающей боли под ребрами справа или в эпигастрии, отдающие в бок и правую сторону живота. При движении боль становится интенсивнее.
  • Наличие проблем со стулом (диарея, запор, их чередование).
  • Увеличение объема живота из-за асцита (скопления жидкости в брюшной полости).
  • Изжога, тошнота.
  • Окрашивание склер и кожи в желтый цвет.
  • Наличие зудящей сыпи на коже.

Специфические проявления зависят от факторов, спровоцировавших гепатомегалию. Так, при гепатитах у взрослых (и у женщин, и у мужчин) наблюдается равномерное увеличение печени и образование уплотнения, которое прощупывается по нижнему краю. При этом ощупывание сопровождается болью, а кожа приобретает желтушный оттенок.

Терапия гепатомегалии, обусловленной гепатитом вирусного характера, предполагает использование противовирусных и иммуностимулирующих препаратов. При высокой действенности лекарств печень можно вернуть к нормальным размерам.

Цирроз, в отличие от гепатитов, имеет другой механизм разрушения ткани печени. Из-за диффузных изменений печени с участками некроза (в том числе по типу жирового гепатоза) работающие гепатоциты заменяются на рубцовую ткань. Из-за нарушения функционирования органа возникает склонность к кровотечениям, кожа становится землистого оттенка.

Из-за портальной гипертензии развивается асцит. Вокруг пупка расширяется венозное кольцо с ответвлением сосудов в виде «головы медузы».

При проблемах с метаболизмом (свойственных для патологий обменных процессов и ферментопатий), помимо гепатомегалии наблюдаются следующие признаки:

  • кашель с кровью (гемохроматоз);
  • воспаление селезенки и почек (гликогеноз);
  • пятна желто-коричневого цвета на теле и ксантелазмы на веках, связь клинических симптомов с голоданием (пигментный гепатоз при болезни Жильбера);
  • медные отложения и окрашивание кольца вокруг радужной оболочки глаза, а также тремор рук (патология Вильсона-Коновалова).

Диагностика

Для установления основного заболевания, вызвавшего гепатомегалию, крайне важно использовать дифференциальную диагностику. Это значит, что помимо определения увеличения печени, применяются все доступные типы исследования. К ним относятся общие анализы, анализы мочи и крови, исследования на содержание белка, билирубина, сахара.

Также делают проверку функционирования печени при помощи биохимических тестов на основные ферменты.

Кроме того, наблюдают за системой свертывания крови, делают иммуноферментное исследование при бактериальных и вирусных болезнях.

Доктор определяет вероятное увеличение печени путем ощупывания и перкуссии.

  1. Более объективные и точные результаты дают аппаратные методы: УЗИ, КТ и МРТ.
  2. Менее информативной является рентгенография.
  3. Анализ печени путем сканирования с предварительным введением гепатотропных радиоактивных средств дает исчерпывающую информацию о повреждении клеток. При помощи такого сканирования можно определить количество непораженной ткани.

Современная техника дает возможность определить не только изменение размера, но и точно выявить строение ткани, границы, характер отклонения (диффузный или очаговый). Окончательный вывод о морфологических изменениях возможно сделать на основании биопсии.

При помощи УЗИ можно осуществить сравнительный анализ печеночной структуры во всех участках, определить самые твердые очаги, размеры долей.

Эхоскопическое исследование представляет собой визуальное обследование на экране с отсутствием записи. Такое исследование крайне важно при контролировании сокращающегося сердца. Анализ печени осуществляется по эхографическим критериям, фото распечатываются в различных проекциях.

Критерии выявления гепатомегалии

Как правило, наиболее объективная оценка размера печени осуществляется на УЗИ или при помощи компьютерной томографии. Однако начальные признаки гепатомегалии устанавливает доктор при помощи пальпации и перкуссии.

  • При осмотре взрослого человека считается нормальным, если перкуторное расположение поперечника печени по правой срединно-ключичной линии не превышает 12 см. Нижняя граница правой доли печени пальпируется у неполных людей, она мягкая, скользит по подушечкам пальцев доктора.
  • Относительно правой реберной дуги возможен выступ на 1 — 2 см. Это нормально для людей астенического типа телосложения. Выступ 3 см — это отклонение от нормы.
  • Левая доля органа не прощупывается. Она расположена за желудком выше эпигастрия. В случае определения в этой области плотного образования можно заподозрить увеличение печени.

Для уверенности в постановке диагноза специалисту нужно исключить опущение печени, свойственного хроническому бронхиту и сильному пневмосклерозу (в среднем на 5-6 см). Иногда за правую долю печени принимается неизвестное твердое образование при увеличении желчного пузыря, опухоли кишечника или почки.

Лечение гепатомегалии

Если печень увеличена, то лечение данного состояния зависит от причин, по которым это произошло. При лечении гепатомегалии важно установить условия развития отклонения: обусловлено ли оно заболеванием печени или вызвано наличием сопутствующих патологий. Данные факторы влияют на прогноз и эффективность принятых мер по восстановлению нормальных размеров печени.

При воспалениях есть вероятность медикаментозно уменьшить орган и вернуть ему здоровое состояние. Как лечить и что именно делать для устранения гепатомегалии, в каждом конкретном случае определяет доктор на основании проведенного обследования и установленных причин развития отклонения. Методы терапии и выбор медикаментов зависят от выявленных патологий.

Для лечения гепатомегалии могут назначить:

  • коронаролитические препараты и сердечные гликозиды (при кардиальном заболевании);
  • антибиотики, кортикостероиды и противовирусные средства (при воспалительном процесса в печени);
  • цитостатики и лучевая терапия (при опухолях и лейкозе);
  • гепатопротекторы;
  • лекарственные и народные средства с желчегонным эффектом;
  • витамины.

При сердечной декомпенсации вводится ограничение на количество потребляемой соли. Кроме того, запрещено кушать жареную, острую и копченую пищу, кондитерские изделия и консервы. Все продукты питания следует варить, запекать в духовом шкафу или готовить на пару.

Больным рекомендуется потреблять белок в достаточном количестве и витамины, содержащиеся в молочных изделиях, овощах и фруктах.

Для восстановления печени и сохранения ее здоровья в будущем необходимо на протяжении почти всей жизни соблюдать специальную диету.

Печеночная кома при циррозе печени: причины, симптомы, лечение и прогноз

Печень – это паренхиматозный орган, находящийся в брюшной полости и выполняющий массу важных функций. В течение жизни ей приходится перерабатывать огромное количество токсических продуктов, поступающих в организм. Алкоголь и его суррогаты, лекарства, некачественная пища, вирусы приводят к разрушению клеток печени и развитию необратимого процесса – цирроза. Печеночная кома является частым осложнением при запущенной форме цирроза печени.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Причины печеночной комы при циррозе

Цирроз – это патология, которая характеризуется нарушением функций печени и, в первую очередь, дезинтоксикационной. Это значит, что все токсические продукты распада (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол), которые в норме должны обезвреживается гепатоцитами, поступают в общий кровоток и отравляют клетки головного мозга. В комах заканчивают жизнь около 80% пациентов.

Факторы, которые могут спровоцировать возникновение печеночной комы.

  • Возникновение осложнения цирроза – кровотечения из пищеводных вен, претерпевших варикозное расширение. Кровотечение всегда обильное и незамедлительно ведет к тяжелой степени кровопотери, а следственно к анемии и гипоксии.
  • Прием медикаментов, усугубляющих течение цирроза – производные барбитуровой кислоты, наркотические анальгетики (особенно морфин и его аналоги).
  • Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний (интеркуррентная инфекция).
  • Переживание стрессовых ситуаций, тяжелых нервных потрясений.
  • Переизбыток в пище белковых продуктов. Конечный продукт превращения белка в организме – аммиак, который должен проходить дезинтоксикацию в печени. Так как этого не происходит, нарастает эндотоксикоз и развивается коматозное состояние.
  • Тяжелые экстренные операции, которые пришлось перенести пациенту с циррозом печени по поводу сопутствующих заболеваний.
  • Злоупотребление спиртными напитками на фоне прогрессирования цирроза.

Воздействие одной или совместно нескольких причин запускают механизм печеночно-клеточной недостаточности, и приводят к коматозному состоянию.

Признаки-предвестники комы

Кома развивается постепенно и проходит три стадии:

  1. Прекома;
  2. Угрожающая кома;
  3. Собственно кома.

Вот как раз в первую стадию и начинают развиваться так называемые предвестники комы. Пациент начинает отказываться от еды, резко падает аппетит, что сопровождается стремительным снижением массы тела. Беспокоит чувство постоянной тошноты, горечи во рту. Не исключено и наличие рвоты. Заметно начинают проявляться или прогрессировать признаки паренхиматозной желтухи: яркая желтизна кожи и слизистых, зуд, темная моча и светлые каловые массы. Если провести пальпацию или топографическую перкуссию печени, можно обнаружить ее увеличение (гепатомегалию). При исследовании крови на биохимический анализ обнаружат увеличенный билирубин и печеночные ферменты

При переходе к состоянию угрожающей комы, пациенту становится все хуже. Появляются симптомы, обусловленные токсическим воздействием не переработанных продуктов на головной мозг:

  • нарушение процессов мышления;
  • депрессивное состояние, иногда и некоторая эйфория;
  • резкая смена настроения;
  • раздражительность;
  • нарушение памяти;
  • расстройство сна.

А также отмечается повышение сухожильных рефлексов, дрожание (тремор) конечностей. В биохимии крови находят высокий уровень креатинина и мочевины.

Читать еще:  Анализ на описторхоз комплекс проводимых процедур и исследований

Данная стадия является обратимой и при адекватной терапии, коматозного состояния можно избежать.

Симптомы печеночной комы при циррозе

  • Отмечается возбуждение нервной системы, которое резко сменяется торможением (ступор, сопор) и человек теряет сознание.
  • Лицо становится страдальческое, маскообразное.
  • Появляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, говорящие о токсическом отеке головного мозга.
  • Присутствуют патологические рефлексы, судорожный синдром.
  • Дыхание приобретает патологический характер: становится шумным, глубоким с перерывами апноз – дыхание Куссмауля.
  • Пульс малый, нарушается ритм сердца.
  • Повышается температура тела – как проявление очагового симптома токсического повреждения головного мозга.
  • Усиливаются явления геморагии – спонтанные кровоподтеки, носовые кровотечения, не останавливается кровь после инъекции, начинают кровить варикозно расширенные вены пищевода. Высокий риск развития тяжелого осложнения – ДВС-синдрома.
  • Сладковатый запах (печеночный запах), исходящий изо рта.

Если вовремя не начать интенсивную терапию, то у пациента угасают рефлексы, и наступает смерть от угнетения дыхательного центра.

Лечение комы при циррозе печени

Мероприятия по выведению из коматозного состояния должны начинаться незамедлительно и включать в себя несколько направлений терапии.

Санация кишечника1. Постановка высоких клизм с электролитами, при помощи которых удается очистить от шлаков весь толстый кишечник вплоть до слепой кишки.

2. Введение через назогастральный зонт пероральных слабительных (Магния сульфат).

Диетотерапия1. Пища должна быть богата питательными веществами, витаминами и минералами.
Инфузионно-трансфузионная терапия1. Введение растворов, которые связывают токсические продукты и с мочой в течение часа выводят их из организма (Гемодез, Неокомпенсан).

2. Восстановление энергического баланса – внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином.

3. Коррекция ацидоза – назначение натрия гидрокарбоната в вену.

4. Восстановление кислотно-основного баланса – переливание солевых растворов (раствор Рингера, Ацесоль, Хлосоль, Дисоль).

5. Купирование геморрагического синдрома – вливание свежезамороженной плазмы донора.

Патогенетическая терапия1. Антибиотики показаны с целью подавления кишечной микрофлоры продуцирующей аммиак (Ципрофлоксацин, Метронидазол, Ванкомицин).

2. Гепатопротекторы – Эссенциале, Гептрал, Карсил).

3. Глюкокортикоидные гормоны – Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон.

Экстракорпоральные методы детоксикации1. Гемосорбция.

4. Плазмаферез.

Прогноз

Говорить об утешительном прогнозе можно лишь с перспективой на трансплантацию печени, так как консервативная терапия не дает больших шансов. Выживаемость после пересадки органа около 80% в течение года. Однако есть вероятность летальных осложнений во время операции, поэтому нужна ранняя консультация со специалистом, который поможет подобрать донора и составить прогноз.

Что такое гепатомегалия: признаки и лечение заболевания

Что это за болезнь печени, причины и признаки гепатомегалии у взрослых, а также как ее правильно лечить и почему диета играет важную роль в восстановлении функциональных возможностей железы.

Гепатомегалия печени представляет собой патологический синдром, который заключается в увеличении объема органа.

Причинами появления патологического состояния могут являться вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, наличие алкогольной болезни, развитие цирроза, тромбоз печеночных вен, развитие жировой дистрофии, онкологические и сердечно-сосудистые патологии.

Гепатомегалия может быть обусловлена большим количеством негативных факторов, а само заболевание не является самостоятельным, а признаком определенных патологий.

Причины возникновения гепатомегалии и ее классификация

Увеличение размеров железы может встречаться при различных патологиях, но наиболее распространенным является нарушение функционирования сосудистой системы железы.

Наиболее часто развитие патологического состояния обусловлено поражением воротной и печеночных вен в результате процессов тромбообразования. В редких случаях нарушение возникает при поражении артериальной части кровеносной системы печени.

Вторая по значимости причина возникновения гепатомегалии является инфекционно-вирусное поражение органа, в результате которого происходит поражение паренхимы железы, воротной вены и желчных протоков.

К инфекционно-вирусным поражениям печени, провоцирующим увеличение ее объема можно отнести:

  • вирусный гепатит;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • амебный абсцесс;
  • гнойный тромбофлебит воротной вены;
  • неспецифический холангит, возникающий в результате холедохолитиаза.

Развитие гепатомегалии может быть спровоцировано онкологическим процессом, но следует отметить, что первичное опухолевое поражение печени редко приводит к развитию патологии, чаще всего причиной является злокачественное метастатическое повреждение паренхимы.

Помимо этого причинами увеличения размера железы могут быть аденомы и гемангиомы.

Умеренная гепатомегалия у взрослого человека очень часто может развиваться в результате дегенеративных изменений в тканях железы. Такими изменениями могут являться

  1. Стеатогепатоз.
  2. Стеатогепатит неалкогольного генеза
  3. Вторичные изменения при патологии сердечно-сосудистой системы.
  4. Амилоидоз.
  5. Воздействие гепатотоксических соединений, которыми могут быть алкоголь, лекарственные препараты, некоторые синтетические и природные соединения.

В некоторых случаях причиной появления патологического состояния могут являться врожденные патологии, аутоиммунные и эндокринные нарушения. Такими недугами могут быть сахарный диабет, эндокринопатия при беременности и травматическое повреждение печеночной паренхимы.

Основные разновидности нарушения

Чаще всего в медицинской практике применяется этиологическая классификация указанного синдрома. В зависимости от болезней, спровоцировавших увеличение печени, выделяют гепатомегалии, возникающие при нарушениях кровообращения, нарушений обменных процессов, первичных недугов печени, инфильтративных процессов в железе, некоторых гематологических болезней и локальных поражений.

Помимо этого при определении разновидности недуга учитывается анатомо-морфологическая классификация, в которой выделяют патологии с поражением паренхимы, желчных протоков, соединительной ткани или сосудистой сети.

Для дифференциальной диагностики применяется классификация отражающая сочетаемость этого нарушения со спленомегалией, желтухой и асцитом.

В зависимости от степени развития патологического состояния выделяют три типа нарушения:

  • гепатомегалию умеренную — незначительное изменение, не укладывающееся в показатели нормы;
  • выраженную — увеличение на 10 см от нормы;
  • диффузную – увеличение органа более, чем на 10 сантиметров.

Отдельно выделяется парциальная форма гепатомегалии, характеризующаяся тем, что у больного наблюдается неравномерное и неоднородное увеличение печени.

Характерная симптоматика патологии

Симптоматика характерная для увеличения печени определяется основным заболеванием, спровоцировавшим такое изменение.

Умеренная форма патологии при наличии острых вирусных инфекционных процессов и нарушении питания у детей может вообще не проявляться какими-либо симптомами.

При достижении органом значительного увеличения у больного ощущается дискомфорт в правом подреберье, а появляющиеся болезненные ощущения усиливаются при осуществлении движений.

Для этой патологии также характерно появление

  1. Кожного зуда при заболевании печени.
  2. Высыпаний.
  3. Диспепсических расстройств в виде тошноты, нарушений стула, метеоризма.
  4. Неприятного запаха из полости рта.

В случае развития нарушения на фоне вирусной инфекции, выявляется уплотнение тканей железы, что достаточно легко диагностируется при проведении пальпации. Увеличение размера органа сопровождается в организме появлением желтушности кожного покрова и склер, а также явлениями интоксикации.

При оказании своевременной терапевтической помощи синдром способен регрессировать.

Возникновение гепатомегалии при развитии дистрофических изменений под влиянием цирроза печени обусловлено поражением функциональных клеток печеночной ткани и образовании на их месте соединительнотканного участка. При таком развитии патологического процесса фиксируется значительное уплотнение тканей железы, появляется постоянное чувство боли в правом подреберье, кожные покровы приобретают землистый оттенок, возникает склонность к появлению кровотечений.

Увеличение печени в результате первичного неопластического повреждения паренхимы развивается в очень редких случаях. В случае возникновения такой ситуации патологический процесс сопровождается:

  • гепатоспленомегалией;
  • болевыми ощущениями;
  • диспепсическими расстройствами;
  • желтухой;
  • развитием отечности в результате инфильтрации;
  • асцитом.

В случае развития метастатического поражения симптоматика, характеризующая увеличение печени является менее выраженной, чем при наличии первичного опухолевого очага.

В случае формирования доброкачественных образований в паренхиме печени увеличение объема печени является первым и одним из ведущих признаков. В случае формирования новообразования значительного размера может наблюдаться асимметрия в увеличении живота, а также признаки сдавливания органов расположенных по соседству.

Особенностью патологического увеличения железы при дегенеративных изменениях таких, как жировой гепатоз и стеатоз является появление скудной симптоматики. При развитии в организме больного амилоидоза орган может достигать существенного увеличения, ее структура становится плотной, края при проведении эхографического обследования являются ровными и болезненности при проведении пальпации отсутствует.

Основным патогенетическим признаком развития гепатомегалии при недугах сердца является появление резко выраженной боли. При проведении успешного и своевременного лечения основного заболевания размеры печени уменьшаются.

При возникновении токсического поражения гепатоцитов увеличение размеров железы является единственным признаком повреждения, он редко может сочетаться с зудом и желтушностью склер и кожных покровов.

Травматическое повреждение печеночной ткани провоцирует гепатомегалию, которая может сопровождаться внутрибрюшным кровотечением и геморрагическим шоком.

Одновременно с указанными признаками наблюдается прогрессирование артериальной гипотензии и тахикардии. Помимо этого у больного появляются признаки гипоксии, а при проведении пальпации больной ощущает резкую болезненность.

Методы осуществления диагностики

Диагностировать увеличение железы достаточно просто. Для этой цели применяется ультразвуковое обследование органов брюшной полости.

Перед применением лечебных мероприятий требуется установить причину появления патологии.

Для проведения дифференциальной диагностики применяется целый комплекс лабораторных и инструментальных методов.

В первую очередь исключается вирусная этиология возникновения гепатомегалии. В дальнейшем проводится изучение анамнеза для выяснения вопросов о том, были ли переливания крови и ее компонентов, проводился ли гемодиализ и иные неблагоприятные эпидемиологические факторы.

После изучения анамнеза врачом осуществляется назначение проведения необходимых лабораторных и инструментальных исследований.

В качестве лабораторных методов анализа применяются:

  1. Общий анализ крови.
  2. Биохимическое исследование крови
  3. Исследование на наличие онкомаркеров.
  4. ИФА.
  5. ПЦР.

Инструментальными методами исследования состояния организма больного являются:

Применение биопсии осуществляется только в крайних случаях, что связано с высокой степенью болезненности процедуры забора биоматериала.

Вирусные гепатиты характеризуются повышением активности печеночных ферментов. При проведении ПЦР выявляется наличие в плазме крови специфических иммуноглобулинов и генетического материала в виде вирусной ДНК и РНК.

Для исключения аутоиммунной природы появления гепатомегалии определяется количество циркулирующих в крови антител.

Если природа формирования патологии является цирротической, то это подтверждается характерными для такого состояния признаками, свидетельствующими о злоупотреблении спиртными напитками.

В организме больного:

  1. Выявляется повышенное количество гамма-глобулинов.
  2. Увеличивается степень активности щелочной фосфотазы.
  3. Повышается активность аминотрансфераз.
  4. Снижается уровень протромбина и альбумина в плазме крови.

При проведении УЗИ основным эхопризнаком патологического состояния является диффузная неоднородность печеночной ткани. Дополнительно эхоскопическое обследование позволяет определить наличие нарушений и патологий, приводящих к увеличению диаметра портальной и селезеночной вен.

Как лечить гепатомегалию?

Направление применяемой терапии зависит от этиопатогенетической формы нарушения и индивидуальных особенностей организма больного.

На начальном этапе врач выясняет первопричины появления патологии и разрабатывает схему и механизм терапевтического воздействия для устранения патологии.

Симптоматическая терапия является второстепенной и применяется только для снятия болевых симптомов. Наиболее оптимальным для этой цели медикаментозным препаратом является Но-шпа.

Для восстановления нормального состояния и функциональных возможностей паренхимы печени используются медикаменты, относящиеся к гепатопротекторам. Чаще всего для этой цели применяют:

В случае если увеличение печени спровоцировано вирусными инфекциями осуществляется назначение интерферонов, одним из наиболее оптимальных препаратов этой группы фармакологических средств является Рибавирин.

Для восстановления работы ЖКТ рекомендуется принимать комплексы, способствующие нормализации микрофлоры кишечника, такими медикаментами являются Хилак, Бифиформ, Линекс. Для улучшения оттока желчи врачи назначают прием Ксилита и Холосаса.

В случае если патология спровоцирована формированием новообразований, то помимо проведения медикаментозного воздействия осуществляется хирургическое вмешательство, целью которого является удаление новообразования.

Одновременно с применением медикаментозного лечения больному рекомендуется придерживаться строгой диеты, обеспечивающей снижение нагрузки на пораженный орган, что ускоряет процесс его восстановления.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector