6 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гепаторенальный синдром практические рекомендации по диагностике и лечению

Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

  • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
  • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
  • отсутствие шока (любой этиологии);
  • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
  • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
  • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

Классификация гепаторенального синдрома

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

  • гепаторенальный синдром 1-го типа;
  • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
  • острый тубулярный некроз;
  • состояние после ГРС;
  • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
  • лекарственно-индуцированное повреждение;
  • осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • ишемическая нефропатия;
  • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
  • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • недиабетический гломерулосклероз;
  • гепаторенальный синдром 2-го типа.

Алгоритм диагностики

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

  1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
  • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
  • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
  • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
  1. Определение натрия в сыворотке
  1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

  1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
  • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
  • УЗИ почек;
  • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
  • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
  1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
  1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
  1. Исключение септического шока
  1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
  1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

  • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
  • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
  • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

  • цирроза печени;
  • асцита;
  • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
  • нормального размера почек по данным УЗИ;
  • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
  • FENa

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция — непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:
— «Послеродовая острая почечная недостаточность» — O90.4

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа:

1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
Может диагностироваться:
— у больных спонтанным бактериальным перитонитом — 20-25%;

— у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями — в 10% случаев;
— при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной — до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
— спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
— удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев;
— желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен — в 10% случаев.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез. У взрослых — хронические заболевание печени. У детей — острый гепатит в 50% случаев.

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

Лабораторная диагностика

При ГРС в сыворотке крови важно определить:
— содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
— натрия ( Гепатома (устар.) — общее название первичных новообразований из клеток печени
и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Асцитичекая жидкость
При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также » Другой и неуточненный цирроз печени» — K74.6).

Гепаторенальный синдром клинические рекомендации

Основные

Хроническое
заболевание печени, осложненное асцитом

уровень креатинина
в сыворотке более 1,5 мг/%

клиренс креатинина
(за 24 ч) менее 4 мл/мин

Отсутствие
шока, тяжелого инфекционного процесса,

обезвоживания
или приема нефротоксичных препаратов

Протеинурия
менее 500 мг/сут

Отсутствие
улучшения после восполнения объема
циркулирующей плазмы

Диурез
менее 1 л/сут

Содержание
натрия в моче менее 10 ммоль/л

Осмолярность
мочи больше осмолярности плазмы

Содержание
натрия в сыворотке крови менее 13 ммоль/л

Ятрогенный гепаторенальный синдром

Восполнение
объема циркулирующей крови

Восполнение
объема циркулирующей крови

Нестероидные
противоспали-тельные препараты
(ингибиторы синтеза простагландинов)

Определение
содержания 2-микроглобулина
в моче

ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗОВ
ПЕЧЕНИ

Основные
направления терапии состоят в поддержании
компенса­ции,
предупреждении и купировании синдромов
энцефалопатии, геморра­гии,
портальной гипертензии.

Лечение
отечно-асцитического синдрома

Основой
лечения асцита помимо ограничения
потребления жидкости и соли, является
применение антагониста альдостерона
спиронолактона (Альдактон, Верошпирон),
который назначают 100 мг/сут, затем дозу
по­степенно увеличивают (максимально
до 400 мг/сут) в зависимости от кли­нического
эффекта, для достижения которого иногда
требуется достаточно много времени.

При
тяжелом асците и наличии периферических
отеков антагони­сты
альдостерона используют в комбинации
с петлевыми диуретиками. Фуросемид
применяют в дозе 40 мг/сут, однако при
необходимости она может быть увеличена
до 80-100 мг/сут. Высказано предположение,
что новый
петлевой диуретик тораземид, имеющий
более длительный период полувыведения,
может иметь преимущество перед
фуросемидом в лечении асцита,
оказывая более выраженное натрийуретическое
действие.

Целью
терапии является увеличение диуреза
не более чем на 500 мл (снижение массы
тела на 0,5 кг в сутки). Добиваться более
активного вы­ведения
жидкости не следует, так как форсированный
диурез (при отсутст­вии
периферических отеков) может привести
к уменьшению объема цир­кулирующей
крови и нарушению функции почек.

Увеличение доз диурети­ков
необходимо прекратить, если уровень
натрия в сыворотке снижается менее
130 ммоль/л, а уровень креатинина
повышается более 130 мкмоль/л.
Асцит можно считать рефрактерным к
диуретикам, если дозы спиронолактона
дистигают 300-400 мг/сут, а фуросемида —
120-160 мг/сут.

В таких случаях применяют другие методы
лечения, в частности парацентез
с удалением до 4-10 л асцитической
жидкости. Парацентез может
осложниться нарушениями гемодинамики,
однако риск их не стоит преувеличивать.
При адекватном контроле гемодинамических
показателей и
заместительном введении альбумина
(6-8 г на 1 л удаленной жидкости) парацентез
является достаточно безопасной
процедурой.

В последние годы во
многих Европейских странах в качестве
плазмозаменителя использует­ся
более дешевый Декстран 70, который не
уступает альбумину по эффек­тивности.
Другой возможный подход — реинфузия
асцитической жидкости после
фильтрования. Между сеансами парацентеза
продолжают диурети­ческую
терапию.

Альтернативой
повторному парацентезу является
наложение трансю-гулярных внутрипеченочных
портосистемных шунтов. При асците,
рефрак­терном
к антидиуретической терапии, выживаемость
в течение года со­ставляет
всего 25-50%, поэтому в таких случаях
необходимо обсудить возможность
трансплантации печени.

Лечение печеночной
энцефалопатии

Прежде
всего, в лечении энцефалопатии важное
значение имеет уст­ранение
факторов, способствующих ее развитию
и прогрессированию:

инфекция, в том
числе скрытая (например, асцит-перитонит)

повышенное
потребление белка с пищей

лекарственные
средства, особенно опиаты и бензодиазепины

Больной
с тяжелой печеночноклеточной
недостаточностью нуждает­ся в
тщательном, ежечасном наблюдении
врачом. Важно не упустить появ­ление
печеночного запаха, психоневрологических
признаков прекомы и развивающейся
печеночной комы. Ежедневно определяют
размеры печени, диурез.
На прогрессирующую печеночную
недостаточность указывают снижение
активности специфических печеночных
ферментов и содержание калия
в сыворотке крови.

При
наличии печеночной энцефалопатии резко
сокращают количест­во
потребляемого белка до 35-50 г/сут, отдают
предпочтение растительным белкам перед
животными. Пища должна быть легко
усвояемой. При значи­тельном нарушении
сознания и печеночной коме из пищи
полностью ис­ключают
белок, прекращают пероральный прием
пищи. Питание энергетической
ценностью 1600 ккал обеспечивается
введением через желудочный зонд
или внутривенно 5-20% раствора глюкозы.

Необходимо
достигнуть стерилизации кишечника.
Ежедневно 1-2 раза
в день ставят высокие очистительные
клизмы и вводят средства, по­давляющие
аммониогенную кишечную флору (сульфат
неомицина, лакту-леза).
Лактулеза и лакцитол уменьшают всасывание
азота в кишечнике за счет
ускорения пассажа пищи по желудочно-кишечному
тракту.

Одновременно
проводится дезинтоксикационная терапия
— применя­ют 5% раствор глюкозы с
аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой.
Для обезвреживания уже всосавшегося
аммиака и других метаболитов приме­няют
глютаминовую кислоту, L-аргинин,
орницетил. Перспективным препаратом
является гептрал (адеметионин).

Новым
препаратом является «Гепасол А», в
состав которого входят аргинин, яблочная
кислота, аспарагинат,
сорбит и витамины группы В. Данное
средство усиливает синтез мо­чевины
из аммиака, защищает от гипераммониемии,
активно связывает ам­миак,
обладает анаболическими свойствами.
Доза — 500 мл в/в медленно (40
капель в мин).

Кровотечение
из варикозно расширенных вен

Помимо
расширенных вен, источником кровотечения
при ЦП мо­жет
быть портальная гастропатия (нарушение
микроциркуляции слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта с расширением
сосудов и образова­нием артерио-венозных
соустий).

Для
остановки кровотечения из расширенных
вен применяют вазо-прессин, оказывающий
сосудосуживающее действие и снижающий
давле­ние в портальной системе.
Применяют триглицил-вазопрессин
(синтети­ческое производное
вазопрессина, действующее мягче и
дольше вазопрессина). После болюсной
иньекции 2 мг в дальнейшем с интервалом
6 ч в/в вводят
1 мг препарата.

В
плане системного сосудосуживающего
действия применяют одно­временно
глицилтринитрат, такая комбинация
лучше снижает давление в системе
воротной вены.

Соматостатин
(соматофальк) при его введении в дозе
500 мкг/ч тормозит
желудочную секрецию, уменьшает
освобождение гастрина и ведет к
снижению кровотока в сосудах органов
брюшной полости. Инфузия пре­парата
должна осуществляться непрерывно,
поскольку период его полу­распада
составляет лишь несколько минут.

Используют
также нитраты и метоклопрамид. Согласно
последним данным, чрескожное введение
нитроглицерина (10 мг/24ч) позволяет чаще
остановить
кровотечение, чем монотерапия
вазопрессином.

Для
лечения кровотечений используют также
баллонную тампонаду с помощью
зонда Сенгстейкена- Блейкмора и
Линтона-Нахласса. Однако при ее проведении
могут возникнуть осложнения (аспирационная
пневмония и внезапная смерть от
асфиксии).

Склерозирующая
терапия подразумевает паравазальное
или интрава-зальное
введение эндоскопически полидоканола
(1% этоксисклерола или нитринацила).
Осложнения нередки (у 20% больных —
лихорадка, бактерие­мия).

Из
хирургических методов применяется
эндоскопическое лигирова-ние
варикозных вен («перевязка»),
внутрипеченочное портосистемное
шун­тирование через яремные вены.

Спонтанный
бактериальный перитонит

Его
лечение должно начинаться достаточно
быстро. При повышении числа лейкоцитов
в асцитической жидкости более 500 в 1мм
и увеличении содержания
полиморфноядерных гранулоцитов свыше
50% проводится ле­чение
более 5 дней, даже если клинические
симптомы заболевания отсут­ствуют.
Хороший эффект дает применение
цефалоспоринов 3 поколения (роцефин),
комбинация амоксициклина и клавулановой
кислоты (аугмен-тан),
клафорана.

Этиотропная
терапия вирусных циррозов.

Проблема
этиотропной противовирусной терапии
при HBV-
и HCV-циррозе
печени, в частности применения
интерферона, не получила до сих пор
однозначного решения. Имеются сведения,
что при компенсированном вирусном
ЦП (вирус гепатита В и С) — по показаниям
назначают интерфе-ронотерапию
(HBeAg-положительные
и больные активным циррозом виру­са
гепатита С).

В
зарубежной практике последних лет при
лечении больных деком-пенсированным
HBV-циррозом
стали применять трансплантацию печени.
По
данным 5-летнего наблюдения выживаемость
составила 45-85%.

2. В
лечении алкогольного ЦП основным
моментом является абсти-­
ненция,
которая повышает пятилетнюю выживаемость
с 30% до 70%. При­
меняют также
гепатопротекторы (эссенциале,
карсил, легалон). Пер-­
спективным
является использование нового
препарата гептрала (5-
аденозин
L-метионин).

В
предоперационном периоде (в
ожидании трансплантации пече­-
ни)
при ПБЦ используется урсодезоксихолевая
кислота (750 мг/сут).

При
ЦП, развившемся у больных гемохроматозом,
кровопускание
может
улучшить гистологическую картину в
печени, течение и исход бо-­
лезни,
но сформировавшийся цирроз является
необратимым.

При
болезни Вильсона-Коновалова
Д-пеницилламин
может ока­-
зать положительное
влияние только на клинические проявления
ЦП.

При
вторичном билиарном ЦП наличие
стриктуры, атрезии и дру­-
гих
нарушений пассажа желчи по внепеченочному
желчному протоку уст-­
раняется
оперативно и в возможно более ранние
сроки от момента их воз-­
никновения.

Глюкокортикоидные
препараты назначают в
активной стадии
аутоиммунного
цирроза, а
также при выраженном гиперспленизме.
Их
применение
в терминальной стадии ЦП не показано,
так как они способствуют присоединению
инфекционных осложнений и сепсиса,
изьязвлений
ЖКТ, остеопороза,
катаболических реакций, приводящих к
почечной и печеночной
энцефалопатии, что укорачивает
продолжительность жизни боль­ных.
Азатиоприн применяют только в
комбинации с преднизолоном при
аутоиммунном хроническом активном
гепатите с начальными проявлниями
ЦП.

Сердечный
цирроз, формирующийся
в развернутой и терминальной
стадии
констриктивного перикардита, обычно
характеризуется упорным
асцитом,
сопровождается высоким венозным
давлением, резкой одышкой,
набуханием
шейных вен, цианозом. Таким больным
наряду с симптомати­-
ческой терапией
необходимо определить показания к
оперативному лече-­
нию.

Хирургическое
лечение при ЦП показано
больным с портальной
гипертензией,
проявляющейся варикозно расширенными
венами пищевода
и
желудка, при достаточной сохранности
функции печени, отсутствии про­-
явлений
энцефалопатии, высокой и выраженной
активности патологическо­-
го
процесса. Прогноз больных ЦП определяется
многими факторами и
трудно
предсказуем.

Гепаторенальный синдром: практические рекомендации по диагностике и лечению Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бакулин Игорь Геннадьевич, Варламичева Анна Андреевна

Настоящее практическое руководство для врачей общей практики, гастроэнтерологов и гепатологов содержит специально отобранные объединенные данные, основанные на международных рекомендациях с учетом результатов крупных клинических исследований Описаны теоретические положения, касающиеся гепаторенального синдрома (определение, критерии диагностики, классификация), острого повреждения почек и спонтанного бактериального перитонита. Приведен алгоритм диагностики при асците для раннего выявления гепаторенального синдрома, представлены основные лечебно-профилактические мероприятия. С позиции доказательной медицины обсуждены принципы терапии с акцентом на критериях эффективности, в том числе прогностических в зависимости от исходных клинико-лабораторных показателей, и правилах мониторинга

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бакулин Игорь Геннадьевич, Варламичева Анна Андреевна

HEPATORENAL SYNDROME: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC MANAGEMENT

The practical gu >hepatorenal syndrome , which could be useful for general medical practitioners, gastroenterologists, and hepatologists, are cons >recommendations are based on integrated clinical data, international recommendations and results of clinical trials. Beginning from theoretical grounds of hepatorenal syndrome (its definition, diagnostic criteria, and >acute kidney injury , and spontaneous bacterial peritonitis , the paper contains diagnostic algorithms (in particular, in ascites , for early revealing hepatorenal syndrome ), and main approaches to therapy and prevention. The efficacy criteria and monitoring rules for the terlipressin-based therapy are listed.

Текст научной работы на тему «Гепаторенальный синдром: практические рекомендации по диагностике и лечению»

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Бакулин И.Г.1’2, Варламичева A.A.1

1ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр Департамента здравоохранения г. Москвы»

(ГБУЗ МИНЦ ДЗМ); 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов, 86, Российская Федерация 2 Медицинский институт усовершенствования врачей ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств» (МИУВ ФГБОУ ВПО «МГУПП»); 125080, г. Москва, Волоколамское ш., 11, Российская Федерация

Настоящее практическое руководство для врачей общей практики, гастроэнтерологов и гепатологов содержит специально отобранные объединенные данные, основанные на международных рекомендациях с учетом результатов крупных клинических исследований. Описаны теоретические положения, касающиеся гепаторенального синдрома (определение, критерии диагностики, классификация), острого повреждения почек и спонтанного бактериального перитонита. Приведен алгоритм диагностики при асците для раннего выявления гепаторенального синдрома, представлены основные лечебно-профилактические мероприятия. С позиции доказательной медицины обсуждены принципы терапии с акцентом на критериях эффективности, в том числе прогностических в зависимости от исходных клинико-лабораторных показателей, и правилах мониторинга.

Ключевые слова: гепаторенальный синдром, цирроз печени, асцит, диуретическая терапия, спонтанный бактериальный перитонит, острое повреждение почек, терлипрессин, рекомендации.

HEPATORENAL SYNDROME: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC MANAGEMENT

Bakulin I.G.1’2, Varlamicheva A.A.1

1 Moscow Clinical Scientific Center, Moscow Health Care Department; 86 Shosse Entuziastov, Moscow, 111123, Russian Federation

2 Medical Institute of Postgraduate Education, Moscow State University of Food Production; 11 Volokolamskoe sh., Moscow, 125080, Russian Federation

The practical guidelines on diagnosis and management of hepatorenal syndrome, which could be useful for general medical practitioners, gastroenterologists, and hepatologists, are considered in this paper. Selected recommendations are based on integrated clinical data, international recommendations and results of clinical trials. Beginning from theoretical grounds of hepatorenal syndrome (its definition, diagnostic criteria, and classification), acute kidney injury, and spontaneous bacterial peritonitis, the paper contains diagnostic algorithms (in particular, in ascites, for early revealing hepatorenal syndrome), and main approaches to therapy and prevention. The efficacy criteria and monitoring rules for the terlipressin-based therapy are listed. Key words: hepatorenal syndrome, liver cirrhosis, ascites, diuretic therapy, spontaneous bacterial peritonitis, acute kidney injury, terlipressin, recommendations.

Представленные рекомендации сгруппированы по принципу практического руководства для врачей общей практики, гастроэнтерологов, гепатологов и основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010) [1, 2].

Каждый пункт рекомендаций базируется на данных рандомизированных клинических исследований и имеет соответствующий уровень доказательности — от I до IV:

Ia — доказательства, полученные в метаанали-зах рандомизированных исследований;

Ib — доказательства, полученные как минимум в одном рандомизированном исследовании;

IIa — доказательства, полученные как минимум в одном хорошо спланированном контролируемом исследовании без рандомизации;

IIb — доказательства, полученные как минимум в одном хорошо спланированном полуэкспериментальном исследовании другого типа;

III — доказательства, полученные в хорошо спланированных неэкспериментальных исследованиях, таких как сравнительные, корреляционные исследования и описания клинических случаев («случай — контроль»);

IV — доказательства, полученные из отчетов экспертных комиссий, на основе мнений или клинического опыта авторитетных специалистов.

Каждой рекомендации присваивается определенная степень (А, B или C). Отметим, что нет прямой связи между степенью рекомендации и уровнем доказательности. Например, отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможности дать рекомендации степень А при условии, что имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус экспертов. При определении степени рекомендаций качество научных доказательств, которые лежат в их основе, является важным фактором, но его необходимо сбалансировать с преимуществами и недостатками, полезностью и предпочтениями, а также со стоимостью:

— степень А — рекомендации основаны на клинических исследованиях надлежащего качества и единообразия, касающегося специфических рекомендаций, включая как минимум одно рандомизированное исследование;

рекомендации основаны на

адекватно проведенных, но не рандомизированных клинических исследованиях;

— степень С — рекомендации разработаны, несмотря на отсутствие применимых клинических исследований надлежащего качества.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек. При ГРС отмечается повышение показателя сыво-

роточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения. Обязательными критериями ГРС являются:

— наличие цирроза печени, осложненного асцитом;

— уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;

— отсутствие шока (любой этиологии);

— отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;

— отсутствие данных о применении нефроток-сичных препаратов;

— отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30% [3].

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов [4]. Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС. Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода [5], что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа. ГРС 1-го типа — это стремительно прогрессирующая

Бакулин Игорь Геннадьевич — д-р мед. наук, профессор, зав. отделом гепатологии ГБУЗ МКНЦ ДЗМ, зав. кафедрой гастроэнтерологии

МИУВ ФГБОУ ВПО «МГУПП». Варламичева Анна Андреевна — мл. науч. сотр. отдела гепатологии ГБУЗ МКНЦ ДЗМ.

Для корреспонденции: Бакулин Игорь Геннадьевич — 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов, 86, Российская Федерация.

Тел.: +7 (925) 518 65 38. E-mail: igbakulin@yandex.ru

Запрос программы Hepatology Score (HepS) © 2014 — hepScore@mail.ru

Bakulin Igor’ Gennad’evich — MD, PhD, Professor, Head of the Department of Hepatology, Moscow Clinical Scientific Center; Head of the Department of Gastroenterology, Medical Institute of Postgraduate Education, Moscow State University of Food Production. Varlamicheva Anna Andreevna — Researcher of the Department of Hepatology, Moscow Clinical Scientifc Center.

Correspondence to: Bakulin Igor’ Gennad’evich — 86 Shosse Entuziastov, Moscow, 111123, Russian Federation. Tel.: +7 (925) 518 65 38. E-mail: igbakulin@yandex.ru

Appeal for Hepatology Score (HepS) © 2014 submit to: hepScore@mail.ru

функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени. Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале CTP (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП. С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с де-компенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [б]. Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ. acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек [7]. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени. Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

ГРС 2-го типа — функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на

фоне резистентного асцита. К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП [8]. ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

• преренальная (функциональная) почечная недостаточность;

• острый тубулярный некроз;

• состояние после ГРС;

• состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;

Гепаторенальный синдром клинические рекомендации

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

  • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
  • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
  • отсутствие шока (любой этиологии);
  • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
  • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
  • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

Классификация гепаторенального синдрома

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

  • гепаторенальный синдром 1-го типа;
  • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
  • острый тубулярный некроз;
  • состояние после ГРС;
  • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
  • лекарственно-индуцированное повреждение;
  • осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • ишемическая нефропатия;
  • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
  • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • недиабетический гломерулосклероз;
  • гепаторенальный синдром 2-го типа.

Алгоритм диагностики

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

  1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
  • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
  • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
  • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
  1. Определение натрия в сыворотке
  1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

  1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
  • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
  • УЗИ почек;
  • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
  • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
  1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
  1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
  1. Исключение септического шока
  1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
  1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

  • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
  • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
  • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

  • цирроза печени;
  • асцита;
  • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
  • нормального размера почек по данным УЗИ;
  • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
  • FENa

Электронная инфраструктура нового поколения

Идентификация и репликация для вечного и безопасного хранения
информации в открытом доступе

1 874 357

Звукозаписывающая фирма «Мелодия» разместила в свободный доступ часть своей часть классической музыкальной коллекции.

Руководство

Для пользователей и организаций

Наука и высшее образование

Научная литература, учебные работы и произведения в свободном доступе

Цифровые объекты и данные

Открытые данные, открытое ПО, 3D-модели и других объекты в свободном доступе

Культура и искусство

Художественная литература, музыка, кино, изображения и публикации в СМИ в свободном доступе

Новости

Microsoft слушала разговоры клиентов с Кортаной и в Skype, не заботясь о безопасности обрабатываемых данных

В целях улучшения качества сервисов, сотрудники подрядчика Microsoft на удалёнке слушали фрагменты разговоров пользователей, но аккаунты сотруднико.

Комитет Госдумы: Законопроект о блокировке e-mail неисполним и нарушает тайну переписки

Парламентский комитет по госстроительству и законодательству не поддержал инициативу сенаторов Боковой и Клишаса — предлагаемые поправки не будут э.

Стоимость акций Facebook достигла рекордного уровня

Стоимость одной акции американской компании Facebook достигла рекордного значения в $219,88 в ходе торгов 10 января. Об этом сообщает Reuters.

Springer Nature и немецкий консорциум DEAL подписали крупнейшее в мире трансформативное соглашение

Контракт рассчитан на 2020-2022 годы с возможностью продления еще на один год

Тесты

Тест: Пират или научный издатель?

Что вы знаете об авторском праве и открытом доступе?

Тест: сдайте зачет по авторскому праву

Ответьте на 12 вопросов и выясните, что вы знаете об авторском праве

Документы

Материалы семинара в Иностранке в рамках Недели открытого доступа

Опубликованы видеозаписи выступлений экспертов.

Материалы серии семинаров по открытому доступу во Владивостоке

Опубликованы видеозаписи докладов российских и международных экспертов на тему открытого доступа и открытой науки

Материалы серии семинаров по открытому доступу в Калининграде

Опубликованы видеозаписи докладов российских и международных экспертов на тему открытого доступа и открытой науки

Методическое пособие «Открытое наследие»

Настоящее методическое пособие адресовано сотрудникам библиотек, музеев, архивов и галерей. Пособие содержит базовые сведения о всемирной энциклопедии Википедия и других проектах Викимедиа. В издании обобщён российский и мировой опыт взаимодействия движения Викимедиа с учреждениями культуры. Прив.

Материалы серии семинаров по открытому доступу в Казани

Опубликованы видеозаписи докладов российских и международных экспертов на тему открытого доступа и открытой науки

Материалы серии семинаров по открытому доступу в Томске

Опубликованы видеозаписи докладов российских и международных экспертов на тему открытого доступа и открытой науки.

Практика открытой публикации учебных работ в российских вузах

В исследовании приведен обзор практики публикации выпускных квалификационных работ студентов и организации университетских репозиториев российскими вузами. В результате исследования было выявлены лучшие практики университетов, которые подробно описаны в соответствующем разделе книги, включая особ.

Электронное книгоиздание в России 2016

Производство и распространение электронных книг в России: структура, проблемы, перспективы

Принять участие в проекте

Пользователям

Узнайте больше о портале Ноосфера, его целях и принципах работы.

Организациям

Дополнительная информация для банков знаний и других организаций о партнёрстве и участии в проекте.

Даты жизни авторов

База данных с информацией о датах жизни авторов, их реабилитации и другой полезной информации о персонах.

Калькулятор правового статуса

Сервис для расчёта срока охраны авторских прав произведений науки и литературы.

Наши партнёры

О проекте

Информация

Помощь

Контакты

Поддержка сайта осуществляется в рамках проекта «Ноосфера. Запуск». При реализации проекта используются средства государственной поддержки, выделенные в качестве гранта в соответствии c распоряжением Президента Российской Федерации от 05.04.2016 №68-рп и на основании конкурса, проведенного Общероссийской общественной организацией «Российский Союз Молодежи».

Поддержка и развитие платформы осуществляются в рамках проекта Цифровая платформа «Ноосфера» с использованием гранта Президента Российской Федерации на развитие гражданского общества, предоставленного Фондом президентских грантов.

Интернет-издание «Общественное достояние». Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС 77 — 70649.
Учредитель: Ассоциация интернет-издателей. Главный редактор: Трищенко Н.Д.

Содержимое сайта, если не указано иное, опубликовано в соответствии с лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0)

Читать еще:  Анализы на гепатит с помогите разобраться в анализе страница 2
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×