5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гепаторенальный синдром лечение причины профилактика

Гепаторенальный синдром при циррозе и других поражениях печени

Человеческий организм функционирует как единое целое. Патологический процесс, развивающийся в одном органе, способен нарушить функционирование другого, здорового. К таким нарушениям относится гепаторенальный синдром, развившийся при циррозе печени.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепаторенальный синдром?

Гепаторенальным синдромом (ГРС) называют тяжелую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При этом отсутствуют признаки поражения почки. Гепаторенальный синдром возникает из-за сокращения почечных артерий на фоне перераспределения циркуляции крови во внутренних органах из-за гипертензии портальной вены печени, выброса гормонов кишечника и глюкагона.

Давление в артериях снижается, происходит активация ренина, пептидного гормона, который синтезируется в почках. Выделение фермента происходит в ответ на падение давления, уменьшение объема крови, циркулирующей в организме, снижение содержания натрия при повышении калия. Ренин расщепляет синтезированный печенью белок ангиотензиноген, который сокращает гладкую мускулатуру артерий, повышая давление. В почках снижается фильтрация, происходит нарушение совместной регуляции нервной системы, гормонов и медиаторов, отвечающих за почечный кровоток.

Уменьшается выработка природных сосудорасширяющих веществ, вазодилаторов. Выброс сосудосуживающих веществ усугубляет нарушение кровообращения в клубочках, что вызывает снижение выработки мочи. В биохимических анализах – нарушение электролитного баланса и накопление азотистых соединений, вызывающих интоксикацию. Гипертония портальной вены и выделение ренина приводят к тому, что возникает артериальная гипертензия, которая провоцирует кровотечение из варикозных вен, падение давления, и процесс повторяется по кругу.

Причины гепаторенального синдрома

Возникновение гепаторенального синдрома при циррозе может быть спровоцировано:

  • кровотечениями из варикозных вен пищевода, кишечника и желудка, вызывающими снижение объема крови;
  • удалением жидкости при асците без восполнения потерянного белка;
  • интенсивным применением мочегонных средств;
  • осложнением асцита бактериальным перитонитом;
  • низким артериальным давлением;
  • снижением содержания натрия и повышением уровня калия в крови;
  • превышением осмотической концентрации мочи над кровью.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки гепаторенального синдрома сочетают в себе симптоматику нарушений функционирования печени и почек одновременно.

  • Снижение диуреза до показателей менее 500 миллилитров, либо полное отсутствие.
  • Уменьшение содержания в крови натрия.
  • Боли в правом подреберье.
  • Желтизна кожи, слизистых, склер.
  • Упадок сил.
  • Немотивированное снижение веса.
  • Отсутствие аппетита.
  • Краснота ладоней и языка.
  • Увеличение объема живота, асцит.
  • Обесцвечивание кала, потемнение мочи.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Снижение либидо.
  • Сосудистые звездочки на теле.
  • Изменение формы ногтей и пальцев.
  • Увеличение объемов печени и селезенки.
  • Гинекомастия.
  • Металлический привкус во рту, жажда.
  • Пупочные грыжи.
  • Варикоз вен в области живота.
  • Нарушение режима сна и бодрствования.

По сочетанию симптоматики, выделяют виды гепаторенального синдрома, клиническое протекание которых различается.

  1. Острый. Характеризуется быстрым нарастанием симптомов, процесс формируется в течение двух недель. Сопровождается алкогольным циррозом, кровотечениями, перитонитом. Отмечается резкое снижение выделительной функции почек, доходящее до анурии. В биохимии – повышение азотистых веществ, нарушение сбалансированности электролитов. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи летальный исход в течение десяти дней.
  2. Хронический. Нарастание азотистых веществ происходит медленно. Сопровождается снижением объема циркулирующей крови, сопровождающим асцит. При отсутствии медицинской помощи больной может прожить до восьми месяцев.

Диагностика при гепаторенальном синдроме включает в себя:

  • клинический анализ крови – исследуется количество тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, гематокрит;
  • биохимию – креатинин, содержание натрия, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий белок;
  • клиническое исследование мочи – удельный вес, белок, эритроциты, соли натрия;
  • ультразвуковое исследование почек – проверка на отсутствие патологий;
  • ультразвуковое исследование печени – подтверждение цирроза;
  • допплерографию почек – изучение состояния сосудов для обнаружения сужения артерий.

Диагноз гепаторенальный синдром устанавливается при сочетании следующих признаков.

  • Асцит и цирроз в анамнезе пациента.
  • Отсутствие патологий почки по результатам ультразвука.
  • Немотивированное обезвоживание.
  • Скорость фильтрования мочи ниже сорока миллилитров в минуту.
  • Креатинин в биохимии превышает 135 микромоль на литр.
  • Отмена мочегонных препаратов не улучшает состояние пациента.
  • В клинических анализах мочи – белок, натрий, эритроциты.
  • Плотность крови по сравнению с уриной ниже.
  • Больной мочится менее пятиста миллилитров в сутки.

Лечение гепаторенального синдрома

Лечебные мероприятия при гепаторенальном синдроме проводятся в стационаре. Наблюдают несколько специалистов, реаниматолог отвечает за проведение интенсивной терапии, нефролог восстанавливает работу мочевыводящей системы, гастроэнтеролог решает проблемы печени.

Полностью снять синдром возможно только при устранении причины – печеночной недостаточности, вызванной циррозом. Единственный способ решить проблему кардинально – трансплантация. Однако дождаться пересадки не так просто, донорские органы ждут годами. Есть пациенты, которым пересадка противопоказана. В таких случаях проводится консервативная терапия, задача которой возместить потерянную жидкость, сбалансировать электролитические компоненты крови, увеличить давление в сосудистом русле мочевыделительной системы, затормозить разрушение паренхимы печени.

В схеме лечения используется комбинация капельных вливаний альбумина с терлипрессином, который сужает сосуды брюшной полости и дает гемостатический эффект. Допамин – кардиотоник, вызывающий расширение сосудов почки. Для снижения гормональной активности применяют синтетический аналог соматостатина – октреотид. Проводится антибактериальная и антиоксидантная терапия.

Пациент получает строгие предписания по режиму питания.

  • Ограничение водного режима – не более полутора литров в сутки.
  • Низкобелковая диета.
  • Низкосолевая диета – не более двух грамм в сутки.
  • Питание маленькими порциями через каждые три часа до шести раз в сутки.
  • Запрет на жареное, соленое, острое, копченое, жирное.
  • Запрет на прием алкоголя.

Осложнения и прогноз

Гепаторенальный синдром, при отсутствии медицинской помощи, быстро приводит к почечно-печеночной коме и смерти пациента. Прогноз неблагоприятный. Срок жизни от десяти дней до восьми месяцев. После трансплантации печени 60% пациентов имеют шанс дожить до пяти лет. Функция почек восстанавливается самостоятельно.

Цирроз печени может осложняться гепаторенальным синдромом при отсутствии своевременного лечения. В качестве профилактики больным рекомендуется регулярно проходить обследования, выполнять назначения врача, соблюдать диету. При возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы почек – немедленно обращаться в лечебное учреждение.

Гепаторенальный синдром лечение причины профилактика

Гепаторенальный синдром

Описание

Гепаторенальный синдром — это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени ( острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией ) и в отсутствии почечной патологии (хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов).

У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых (дополнительных) критериев.

Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений (системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция). Методом выбора является трансплантация печени.

    Классификация гепаторенального синдрома

Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

  • Гепаторенальный синдром I типа.
    • Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10% случаев); при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
    • Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
    • Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.
  • Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
    • Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
    • Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.
  • Эпидемиология гепаторенального синдрома

    В США частота развития гепаторенального синдрома составляет 10% среди всех госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом .

    При циррозе печени и асците, ежегодный риск возникновения гепаторенального синдрома составляет 8-20%; через 5 лет этот показатель повышается до 40%.

    Если у больного циррозом печени диагностируется портальная гипертензия , у 20% их них гепаторенальный синдром может развиться в течение первого года; у 40% — через 5 лет.

    Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

    Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрасте 40-80 лет.

    Этиология гепаторенального синдрома

    Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

    У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита — в 50% случаев.

    Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола .

    У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:

    • Спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев).
    • Удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных вен — в 10% случаев.

    • Факторы риска развития гепаторенального синдрома

      Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

      Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

      Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

      При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

      Обязательными критериями ГРС являются:

      • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
      • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
      • отсутствие шока (любой этиологии);
      • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
      • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
      • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

      Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

      Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

      Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

      Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

      Классификация гепаторенального синдрома

      С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

      Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

      Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

      С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

      Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

      Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

      Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

      Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

      Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

      Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

      К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

      ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

      Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

      Острое повреждение почек:

      • гепаторенальный синдром 1-го типа;
      • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
      • острый тубулярный некроз;
      • состояние после ГРС;
      • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
      • лекарственно-индуцированное повреждение;
      • осмотические тубулопатии.

      Хроническое повреждение почек:

      • диабетический гломерулосклероз;
      • ишемическая нефропатия;
      • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
      • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
      • недиабетический гломерулосклероз;
      • гепаторенальный синдром 2-го типа.

      Алгоритм диагностики

      Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

      1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
      • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
      • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
      • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
      1. Определение натрия в сыворотке
      1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

      В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

      1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
      • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
      • УЗИ почек;
      • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
      • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
      1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
      1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
      1. Исключение септического шока
      1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
      1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

      В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

      Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

      СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

      • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
      • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
      • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

      Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

      • цирроза печени;
      • асцита;
      • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
      • нормального размера почек по данным УЗИ;
      • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
      • FENa

      Sindrom.guru

      Sindrom.guru

      Что такое гепаторенальный синдром?

      Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек. Он характеризуется тяжелым течением и достаточно непросто поддается излечению. Встречается это заболевание редко. Чаще всего болеют люди с ослабленным иммунитетом вне зависимости от возраста. Это могут быть подростки в период гормональной перестройки, лица пожилого возраста из-за обилия хронических заболеваний, люди после перенесенных операций, изначально крепкие и здоровые.

      Что касается гендерных различий, то у этой патологии их нет. Болеют таким синдромом в равной степени и мужчины, и женщины.

      Причины гепаторенального синдрома

      Что же приводит к такому заболеванию? Существует достаточно много патологий, которые прямо или косвенно провоцируют возникновение такого процесса. Главное, насколько воспалены почки при разных поражениях печени. Ведь печень – это естественный фильтр человека, и она принимает на себя удар при интоксикациях различной этиологии.

      Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек

      Рассмотрим наиболее частые из них:

      • вирусные заболевания печени. Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа. Тем более, что хорошо поддается лечению только первый тип гепатита;
      • воспаления желчевыводящих путей. Холециститы, холангиты, гипер- и гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей приводят к застойным явлениям в желчном пузыре. Как следствие страдает и воспаляется печень;
      • воспаления поджелудочной железы, сахарный диабет. Этот орган является частью желудочно-кишечного тракта, поэтому при патологических процессах в нем вполне вероятно воспаление соседних органов;
      • отравления бытового и производственного характера;
      • систематическое употребление алкоголя, курение табака и других веществ, наркомания;
      • переливания крови. При такой процедуре возможно инфицирование естественного фильтра человеческого организма;
      • травмы соответствующей области.

      Под влиянием этих факторов печень воспаляется, ее нормальное функционирование нарушается. Если при этом существуют проблемы с почками, то диагностируется именно такое заболевание.

      Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа

      Патогенез гепаторенального синдрома

      Механизм или патогенез такого заболевания еще не изучен учеными-клиницистами до конца. Исследования постоянно проводятся. Из-за заболеваний печени нарушается нормальная функция почек. То же самое происходит в обратном направлении: если воспалены почки, то заболевает печень. Это происходит в силу многих причин до конца так и не выясненных. Особым образом через кровеносную систему воспалительный процесс проникает из одного органа в другой.

      Признаки патологии

      Симптомы гепаторенального синдрома многочисленны, так как это заболевание охватывает одновременно два жизненно важных органа – печень и почки. На данный момент существует два варианта развития патологии:

      • Легкая. При таком течении заболевания внешне и со стороны внутренних органов особенных нарушений не наблюдается. Обнаружить наличие синдрома можно только лишь по клиническим исследованиям. Анализы крови и мочи не соответствуют норме. В общем анализе крови и в печеночных пробах есть нарушения. Хотя пациент при этом испытывает только легкие недомогания.
      • Тяжелая. Исследования показывают патологические значения билирубина, холестерина, протромбина в крови. Исследования почек указывают на наличие белка, крови, лейкоцитов, палочек и других величин. Меняется цвет, прозрачность, присутствуют хлопья. При таком течении синдрома, кроме изменений в анализах, наблюдаются внешние изменения. Больной стремительно теряет в весе, возможно пожелтение ладоней и слизистых как при циррозе печени. Гепаторенальный синдром проявляется в виде общей слабости, болей в левом подреберье и области почек, отсутствием аппетита. В пораженных органах наблюдаются застойные явления, что проявляется в виде отеков. Больного беспокоят аллергические реакции.

      Снижение фильтрационных функций печени провоцирует гепаторенальный синдром

      Заболевание диагностируют в результате анамнеза, результатов анализов, ультразвукового исследования. При неоднозначных симптомах и анализах врач может порекомендовать пройти компьютерную томографию.

      Лечение гепаторенального синдрома

      В обоих случаях течения патологического процесса возможно излечение или, по крайней мере, значительное улучшение состояния организма.

      Как и при лечении любого заболевания, наилучшие результаты приносит сочетание разных методов:

      • медикаментозная терапия. Хорошие результаты дает лечение гормонами. Длительность приема не менее 3 недель. Кроме специальных препаратов-гепатопротекторов и средств для лечения почек рекомендуется обязательное укрепление защитных сил организма, благодаря приему витаминов А, группы В, С в отдельности и в комплексном виде;
      • переливание крови. Такая процедура необходима при возможных кровопотерях и для улучшения общего состояния пациента;
      • постельный режим. В зависимости от тяжести процесса врачи рекомендуют от 3 до 6 недель лежать и в условиях стационара, и в домашних условиях;
      • лечебное питание. Общие рекомендации при заболевании печени и почек – это ограничение жирного, жареного, копченого, соленого, острого. Ограничение кофе, какао, шоколада, крепкого чая. Чаще всего заболевание провоцирует изменение формулы крови. У пациента развивается анемия. Следовательно, кроме препаратов железа рекомендовано употребление продуктов, восполняющих его дефицит в организме: гранаты, гречка, говяжья печень, говядина, черная и красная икра;

      Медикаментозное лечение заболевания

      • массаж. Общеукрепляющий массаж не рекомендуется в период острого процесса при явных внешних проявлениях заболевания. При легкой степени течения такая процедура улучшает кровообращение и функционирование лимфатической системы;
      • народная медицина. Лекарственные травы в виде отваров и настоев значительно улучшают состояние. Это зверобой, бессмертник, лист брусники. Хорошо использовать печеночные и почечные сборы;
      • лечебная физкультура. Упражнения возможны только на завершающем этапе лечения либо при легкой форме заболевания.

      Профилактика заболевания

      Рекомендации, чтобы избежать такого сложного заболевания, как гепаторенальный синдром, таковы:

      • внимательное отношение к своему здоровью. Систематическое, хотя бы раз в год, даже при полном внешнем здоровье, обследование и сдача анализов крови, мочи, проверка давления;
      • лечение хронических заболеваний почек и печени, так как они могут спровоцировать данную патологию;
      • борьба с вредными привычками: алкоголь, курение, переедание. Лечение наркомании;
      • профилактика и лечение отравлений.

      Вот такие клинические рекомендации помогут предотвратить гепаторенальный синдром.

      Гепаторенальный синдром

      • Что такое Гепаторенальный синдром
      • Что провоцирует Гепаторенальный синдром
      • Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома
      • Симптомы Гепаторенального синдрома
      • Диагностика Гепаторенального синдрома
      • Лечение Гепаторенального синдрома
      • Профилактика Гепаторенального синдрома
      • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром

      Что такое Гепаторенальный синдром

      Гепаторенальный синдром — нарушение различных функций печени или почек при возникновении патологического процесса в одном из этих органов, а также их одновременное поражение при воздействии эндогенных и экзогенных факторов, вредных для организма.

      По данным А. Я. Пытеля (1962), гепаторенальный синдром развивается после операции на желчных путях у 18 % больных. У лиц, страдающих различными заболеваниями печени, поражение почек установлено И. Е. Тареевой с соавт. (1983) в 10-20 % случаев.

      Что провоцирует Гепаторенальный синдром

      Причины поражения печени и почек многообразны. Наиболее часто развивается гепаторенальный синдром при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях, после операций на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, гемолитической реакции, лекарственных поражениях, циркуляторных расстройствах и др.

      При рассмотрении гепаторенального синдрома ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острый и хронический гепатиты, циррозы печени, заболевания желчных путей.

      Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома

      Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить при заболеваниях печени к патологическим изменениям в почках. Это гемодинамические нарушения и прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, иммунных комплексов и др. Некоторые авторы (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975; И. Б. Тареева с соавт., 1983) определенную роль отводят бактериальным эндотоксинам, особенно липополисахариду грамотрицательных, кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создают благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.

      При травмах и операциях на печени и желчных путях возникновение гепаторенального синдрома также окончательно не выяснено. Предполагается ряд причин, которые отрицательно влияют на почечный кровоток: продолжительность желтухи, выраженная гипотензия, раздражение во время операции нервных рецепторов (гепаторенальный рефлекс), массивное всасывание продуктов распада тканей при травме и операций, предшествующие заболевания печени и желчных путей.

      Что касается состояния функции печени при первичных поражениях почек, то проведенные исследования немногочисленны. Однако они указывают на возможность вторичных изменений в печени при воздействии повышенной концентрации в крови необезвреженных продуктов распада тканей организма, в том числе и почек, особенно при воспалительном процессе в них, а также продуктами обмена микробов. Наиболее частые нарушения функций печени встречаются у больных пиелонефритом с хроническим течением, при котором вышеперечисленные факторы могут, по-видимому, воздействовать на печень одновременно.

      При поражении печени на фоне первичных заболеваний почек, по данным А. Ф. Блюгера с соавт. (1975), морфологические изменения в печеночной ткани различны и зависят от выраженности и давности патологического процесса в почках: от дистрофии гепатоцитов и умеренной реакции мезенхимы до дегенеративно-воспалительных процессов, которые приводят к грубой перестройке ее структуры.

      Симптомы Гепаторенального синдрома

      Подробные классификации гепаторенального синдрома в зависимости от этиологического фактора и последовательности развития изменений в печени и почках рекомендуют А. Я. Пытель (1983), А. Ф. Блюгер с соавт. (1975), Б. Н. Сулутко (1976) и др.

      В практике наблюдаются два клинических варианта гепаторенального синдрома. При первом отсутствуют субъективные и объективные признаки этого синдрома, выявляются лишь повышение в крови печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз; в осадке мочи — в небольшом количестве белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Однако основные функции печени и почек не страдают. При втором варианте имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности. Отмечаются астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез. Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино-, альбуминробразовательной и холестеринэстерифицирующей функций печени; в крови снижен уровень протромбина и повышен уровень остаточного азота, мочевины, креатинина. Со стороны почек обнаруживаются олигурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.

      Практика показывает, что проведение комплексного лечения, направленного на устранение вредных факторов и восстановление нарушенных функций печени и почек, зачастую бывает успешным.

      Диагностика Гепаторенального синдрома

      Вышеприведенные варианты клинического течения гепаторенального синдрома встречаются в почках или в печени при заболеваниях одного из этих органов или при одновременном их повреждении в результате воздействия на них различных вредных факторов. Если указанные причины устранены, но полного обратного развития патологического процесса в печени или почках не произошло, в данных случаях гепаторенальный синдром следует дифференцировать с такими заболеваниями этих органов, как гепатит, холецистит, холангит, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

      Лечение Гепаторенального синдрома

      Одновременное поражение печени и почек представляет определенные трудности при лечении и требует учета многих факторов. Схожестью патогенеза ряда заболеваний печени и почек, расстройств обмена белков, жиров и главным образом электролитов, гипоксией тканей определяется однотипность некоторых лечебных воздействий. Однако имеются и существенные различия, которые требуют проведения избирательной терапии. Наблюдения в клинике показывают, что полное обратное развитие гепаторенального синдрома возможно при восстановлении нарушенных функций печени или почек, устранении вредных факторов. Поэтому И. Е. Тареева с соавт. (1983) считают, что лечение при гепаторенальном синдроме должно быть комплексным и направлено в первую очередь на уменьшение пе-ченочно-клеточной недостаточности и снижение портальной гипертензии как хирургическим, так и консервативным методами.

      Устранение или ослабление отрицательного воздействия этиологических моментов на организм также играет существенную роль в успешном лечении гепаторенального синдрома.

      Постельный режим необходим как при заболеваниях печени, так и почек, но он более строг при заболеваниях почек. Здесь необходимо иметь в виду отрицательное воздействие активных движений на почечное кровообращение. Страдающие гепаторенальным синдромом должны соблюдать строгий постельный режим (с экстраренальными симптомами 4-6 недель, при изолированном мочевом синдроме 3-4 недели).

      Если при гепаторенальном синдроме, протекающем без почечной и печеночной недостаточности, количество вводимого белка существенно не ограничивается, то при наличии признаков печеночно-почечной недостаточности количество его часто необходимо уменьшать. Однако при выраженной гипоальбуминемии следует назначать парентеральное введение альбумина. Количество вводимых жиров и углеводов не ограничивается и определяется необходимым калоражем.

      У больных гепаторенальным синдромом без портальной гипертензии и экстраренальных проявлений количество вводимого натрия хлорида не ограничивается. Однако в период формирования портальной гипертензии даже при отсутствии жидкости в брюшной полости, при наличии экстраренальных признаков (отеки, повышенное артериальное давление) обязательно следует ограничить введение натрия хлорида, нередко до 2-3 г в сутки, т. е. такое количество, которое содержится в продуктах. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять калия хлорид (при отсутствии гиперкалиемии). При тяжелом течении гепаторельного синдрома, сопровождающегося поносами, рвотой, теряется большое количество натрия хлорида, поэтому его надо вводить дополнительно в виде изотонического или гипертонического раствора.

      Осложнением гепаторенального синдрома часто является анемия. Поэтому в пищу больных следует рекомендовать продукты, богатые железом и кобальтом (яичный желток, зеленый горошек, гречневая крупа, свекла, брусника, земляника и др.).

      Медикаментозное лечение гепаторенального синдрома представляет определенные трудности. Для нормализации нарушенных функций печени и почек показана витаминотерапия, которая повышает эффективность лечебного действия многих препаратов. Целесообразно введение витаминов С — 500 мг, BI (тиамин) — 50, В2 (рибофлавин) — до 50, РР (никотиновая кислота) — до 300 мг дробными дозами, B6 — до 100-200 мг, B12 — до 200 мкг в сутки.

      Глюкокортикостероидные гормоны наиболее эффективны при лечении ряда заболеваний печени и почек. Показаниями к назначению гормональной терапии являются затянувшиеся формы острого гепатита, обострение хронического, преимущественно билиарная форма циррозов, а также острое развитие печеночной недостаточности, осложненное патологическими изменениями в почках. Кортикостероиды могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами 4-аминохинолинового ряда или цитостатиками с уменьшением дозы гормонов. Поскольку при диффузных поражениях печени снижена инактивация гормонов, достаточно назначить 15-20 мг, максимум 30- 40 мг преднизолона в сутки. Дозу гормонов следует корректировать с учетом остроты процесса и массы тела больного. Курс лечения максимальными дозами гормонов составляет не менее 3 недель, затем дозу постепенно уменьшают из расчета 2,5 мг в 2-3 дня.

      При повышенном артериальном давлении, нарушении липидного обмена, наличии сахарного диабета, язвенной болезни и других состояниях противопоказаны кортикостероиды, в таких случаях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии целесообразно назначать иммунодепрессивные препараты, цитостатики и препараты 4-аминохинолинового ряда: имуран, меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран (хлорбутин), делагил, плаквенил. Указанные препараты можно назначать больным самостоятельно или в сочетании с небольшими дозами преднизолона (при отсутствии противопоказаний) в течение 6-8 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (1/3 — 1/4 лечебной дозы). Незначительным иммунодепрессивным действием обладает индометацин. Однако нестероидные препараты (метиндол, бруфен), так же как и иммуносупрессоры и цитостатики, противопоказаны при циррозе печени, поскольку они могут способствовать развитию гепаторенального синдрома и в больших дозах гепатотоксичны. Упомянутую гормональную и иммуноде-прессивную терапию следует проводить под прикрытием антибиотиков, особенно при наличии очагов инфекции.

      Кроме базисной терапии, больным с гепаторенальным синдромом, развившимся на фоне хронического гепатита, показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности следует устранять нарушения со стороны белкового и электролитного обмена: альбуминемию, гипокалиемию, аммониемию. Этого достигают путем внутривенного введения альбумина, препаратов калия (панангин, калия хлорид и др.), стерилизации толстого кишечника антибиотиками (мономицин — 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь; полимиксин В — 0,1 г 4 раза в сутки внутрь).

      При появлении признаков печеночной прекомы показаны преднизолон (200-300 мг и более в сутки), оксигенотерапия, при возможности в условиях барокамеры.

      В случае возникновения пищеводно-желудочных кровотечений рекомендуется переливание свежей крови непосредственно от донора, назначение аминокапроновой кислоты, викасола, кальция хлорида; применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, делают неотложную перевязку варикозно расширенных вен. В отдельных случаях при достаточной сохранности функции печени показано наложение портокавального анастомоза.

      Что касается почек, то симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме должно быть направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Таким больным целесообразно применить паранефральную блокаду, глюкозоновокаиновую смесь, по показаниям — b-адреноблокаторы, эуфиллин, салуретики, гепарин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, препараты калия.

      Профилактика Гепаторенального синдрома

      Предупредить развитие гепаторенального синдрома можно своевременным выявлением и лечением возникшего патологического процесса в печени, почках и других органах и системах, а также предотвращением воздействия на организм различных экзогенных вредных факторов.

      Диспансерное наблюдение больных гепаторенальным синдромом после основного курса лечения в условиях стационара должны проводить соответствующие специалисты поликлиники, а при их отсутствии — участковые врачи-терапевты по основной нозологической форме болезни, вызвавшей гепаторенальный синдром, пользуясь при этом схемами динамического наблюдения, утвержденными органами здравоохранения.

      Гепаторенальный синдром

      Гепаторенальный синдром — представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического процесса лежит выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушение ренального кровотока. Других причин для развития острой почечной недостаточности нет. Жалобы включают выраженную слабость, увеличение живота за счет скопления жидкости (асцит), кожный зуд, отсутствие аппетита и пр. Медикаментозное лечение часто безуспешно, прогноз улучшает потенциальная трансплантация печени.

      Типы гепаторенального синдрома

      Различают два типа гепаторенального синдрома:

      • 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия. Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение. Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца.

      • 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип. Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации.

      Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности. Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

      Патогенез

      Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса.

      В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев.

      Центральное звено — депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
      При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

      На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов.

      Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

      Причины

      Причины могут включать:

      • вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте);
      • болезнь Вильсона;
      • атрезию желчных путей;
      • аутоиммунную патологию;
      • злокачественные новообразования;
      • декомпенсированный цирроз с асцитом;
      • цирроз, осложненный перитонитом;
      • дефицит белковых фракций при лапароцентезе;
      • кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

      Клинические проявления гепаторенального синдрома

      Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость.

      На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны:

      • большой живот;
      • расширение поверхностных вен;
      • иктеричность склер и кожных покровов;
      • тошнота, рвота, бредовые расстройства;
      • гепатомегалия;
      • спленмегалия;
      • формирование периферических отеков;
      • пупочная грыжа.

      Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

      Осложнения

      Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени. Потенциальные осложнения:

      • кровотечение
      • развитие полиорганной недостаточности;
      • терминальная стадия заболевания почек;
      • перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность;
      • кома, вызванная печеночной недостаточностью;
      • вторичная инфекция.

      Диагностические мероприятия

      Дифференциальная диагностика включает следующее:

      • различные формы гломерулонефрита;
      • острый трубчатый некроз;
      • медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.;
      • преренальную форму азотемии на фоне истощения объема;
      • постренальную анурию;
      • почечно-сосудистые заболевания.

      У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости.
      Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет.

      Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени. Критерии гепаторенального синдрома:

      • отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов;

      • отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня 40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л;

      • Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек.

      Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее:

      • объем мочи менее 500 мл / сут;
      • уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л;
      • осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы;
      • микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле;
      • концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

      Лечение

      Идеальным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве трансплантационных центров пациенты умирают до пересадки органа. Существует настоятельная необходимость в эффективных альтернативных методах лечения для увеличения шансов на выживание с гепаторенальным синдромом до проведения трансплантации. Это подтверждается исследованием, в котором сообщалось, что пациенты, успешно лечившиеся в течение нескольких часов до операции, имели лучшие результаты после пересадки и выживаемость, сопоставимую с таковой у пациентов, перенесших трансплантацию без терапии. Мероприятия, которые показали некоторые перспективы:
      Прием препаратов с сосудосуживающим эффектом в спланхническом кровообращении и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Лечение в целом примерно такое же, как и при почечной недостаточности по любой причине.

      Оно включает в себя:

      1. Отмену всех препаратов с нефротоксическим действием, особенно ибупрофена и других НПВП, некоторых антибиотиков и мочегонных средств.

      2. Диализ для улучшения симптомов.

      3. Прием лекарств для повышения кровяного давления, способствующего улучшению функции почек. Введение альбуминов также может быть полезным.

      Препараты при гепаторенальном синдроме:

      • аналоги вазопрессина;
      • дофамин;
      • аналоги соматостатина;
      • антибиотики;
      • антиоксиданты;
      • сульфаниламиды;
      • альбумины.

      Схема лечения зависит от клинических проявлений, степени выраженности патологии.

      Профилактика

      Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит. Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг. Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом. Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

      Читать еще:  Как болит поджелудочная железа характер боли и симптомы заболеваний
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector