9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гепаторенальный синдром что это такое симптомы методы

Гепаторенальный синдром при циррозе и других поражениях печени

Человеческий организм функционирует как единое целое. Патологический процесс, развивающийся в одном органе, способен нарушить функционирование другого, здорового. К таким нарушениям относится гепаторенальный синдром, развившийся при циррозе печени.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепаторенальный синдром?

Гепаторенальным синдромом (ГРС) называют тяжелую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При этом отсутствуют признаки поражения почки. Гепаторенальный синдром возникает из-за сокращения почечных артерий на фоне перераспределения циркуляции крови во внутренних органах из-за гипертензии портальной вены печени, выброса гормонов кишечника и глюкагона.

Давление в артериях снижается, происходит активация ренина, пептидного гормона, который синтезируется в почках. Выделение фермента происходит в ответ на падение давления, уменьшение объема крови, циркулирующей в организме, снижение содержания натрия при повышении калия. Ренин расщепляет синтезированный печенью белок ангиотензиноген, который сокращает гладкую мускулатуру артерий, повышая давление. В почках снижается фильтрация, происходит нарушение совместной регуляции нервной системы, гормонов и медиаторов, отвечающих за почечный кровоток.

Уменьшается выработка природных сосудорасширяющих веществ, вазодилаторов. Выброс сосудосуживающих веществ усугубляет нарушение кровообращения в клубочках, что вызывает снижение выработки мочи. В биохимических анализах – нарушение электролитного баланса и накопление азотистых соединений, вызывающих интоксикацию. Гипертония портальной вены и выделение ренина приводят к тому, что возникает артериальная гипертензия, которая провоцирует кровотечение из варикозных вен, падение давления, и процесс повторяется по кругу.

Причины гепаторенального синдрома

Возникновение гепаторенального синдрома при циррозе может быть спровоцировано:

  • кровотечениями из варикозных вен пищевода, кишечника и желудка, вызывающими снижение объема крови;
  • удалением жидкости при асците без восполнения потерянного белка;
  • интенсивным применением мочегонных средств;
  • осложнением асцита бактериальным перитонитом;
  • низким артериальным давлением;
  • снижением содержания натрия и повышением уровня калия в крови;
  • превышением осмотической концентрации мочи над кровью.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки гепаторенального синдрома сочетают в себе симптоматику нарушений функционирования печени и почек одновременно.

  • Снижение диуреза до показателей менее 500 миллилитров, либо полное отсутствие.
  • Уменьшение содержания в крови натрия.
  • Боли в правом подреберье.
  • Желтизна кожи, слизистых, склер.
  • Упадок сил.
  • Немотивированное снижение веса.
  • Отсутствие аппетита.
  • Краснота ладоней и языка.
  • Увеличение объема живота, асцит.
  • Обесцвечивание кала, потемнение мочи.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Снижение либидо.
  • Сосудистые звездочки на теле.
  • Изменение формы ногтей и пальцев.
  • Увеличение объемов печени и селезенки.
  • Гинекомастия.
  • Металлический привкус во рту, жажда.
  • Пупочные грыжи.
  • Варикоз вен в области живота.
  • Нарушение режима сна и бодрствования.

По сочетанию симптоматики, выделяют виды гепаторенального синдрома, клиническое протекание которых различается.

  1. Острый. Характеризуется быстрым нарастанием симптомов, процесс формируется в течение двух недель. Сопровождается алкогольным циррозом, кровотечениями, перитонитом. Отмечается резкое снижение выделительной функции почек, доходящее до анурии. В биохимии – повышение азотистых веществ, нарушение сбалансированности электролитов. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи летальный исход в течение десяти дней.
  2. Хронический. Нарастание азотистых веществ происходит медленно. Сопровождается снижением объема циркулирующей крови, сопровождающим асцит. При отсутствии медицинской помощи больной может прожить до восьми месяцев.

Диагностика при гепаторенальном синдроме включает в себя:

  • клинический анализ крови – исследуется количество тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, гематокрит;
  • биохимию – креатинин, содержание натрия, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий белок;
  • клиническое исследование мочи – удельный вес, белок, эритроциты, соли натрия;
  • ультразвуковое исследование почек – проверка на отсутствие патологий;
  • ультразвуковое исследование печени – подтверждение цирроза;
  • допплерографию почек – изучение состояния сосудов для обнаружения сужения артерий.

Диагноз гепаторенальный синдром устанавливается при сочетании следующих признаков.

  • Асцит и цирроз в анамнезе пациента.
  • Отсутствие патологий почки по результатам ультразвука.
  • Немотивированное обезвоживание.
  • Скорость фильтрования мочи ниже сорока миллилитров в минуту.
  • Креатинин в биохимии превышает 135 микромоль на литр.
  • Отмена мочегонных препаратов не улучшает состояние пациента.
  • В клинических анализах мочи – белок, натрий, эритроциты.
  • Плотность крови по сравнению с уриной ниже.
  • Больной мочится менее пятиста миллилитров в сутки.

Лечение гепаторенального синдрома

Лечебные мероприятия при гепаторенальном синдроме проводятся в стационаре. Наблюдают несколько специалистов, реаниматолог отвечает за проведение интенсивной терапии, нефролог восстанавливает работу мочевыводящей системы, гастроэнтеролог решает проблемы печени.

Полностью снять синдром возможно только при устранении причины – печеночной недостаточности, вызванной циррозом. Единственный способ решить проблему кардинально – трансплантация. Однако дождаться пересадки не так просто, донорские органы ждут годами. Есть пациенты, которым пересадка противопоказана. В таких случаях проводится консервативная терапия, задача которой возместить потерянную жидкость, сбалансировать электролитические компоненты крови, увеличить давление в сосудистом русле мочевыделительной системы, затормозить разрушение паренхимы печени.

В схеме лечения используется комбинация капельных вливаний альбумина с терлипрессином, который сужает сосуды брюшной полости и дает гемостатический эффект. Допамин – кардиотоник, вызывающий расширение сосудов почки. Для снижения гормональной активности применяют синтетический аналог соматостатина – октреотид. Проводится антибактериальная и антиоксидантная терапия.

Пациент получает строгие предписания по режиму питания.

  • Ограничение водного режима – не более полутора литров в сутки.
  • Низкобелковая диета.
  • Низкосолевая диета – не более двух грамм в сутки.
  • Питание маленькими порциями через каждые три часа до шести раз в сутки.
  • Запрет на жареное, соленое, острое, копченое, жирное.
  • Запрет на прием алкоголя.

Осложнения и прогноз

Гепаторенальный синдром, при отсутствии медицинской помощи, быстро приводит к почечно-печеночной коме и смерти пациента. Прогноз неблагоприятный. Срок жизни от десяти дней до восьми месяцев. После трансплантации печени 60% пациентов имеют шанс дожить до пяти лет. Функция почек восстанавливается самостоятельно.

Цирроз печени может осложняться гепаторенальным синдромом при отсутствии своевременного лечения. В качестве профилактики больным рекомендуется регулярно проходить обследования, выполнять назначения врача, соблюдать диету. При возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы почек – немедленно обращаться в лечебное учреждение.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Что такое гепаторенальный синдром?

Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек. Он характеризуется тяжелым течением и достаточно непросто поддается излечению. Встречается это заболевание редко. Чаще всего болеют люди с ослабленным иммунитетом вне зависимости от возраста. Это могут быть подростки в период гормональной перестройки, лица пожилого возраста из-за обилия хронических заболеваний, люди после перенесенных операций, изначально крепкие и здоровые.

Что касается гендерных различий, то у этой патологии их нет. Болеют таким синдромом в равной степени и мужчины, и женщины.

Причины гепаторенального синдрома

Что же приводит к такому заболеванию? Существует достаточно много патологий, которые прямо или косвенно провоцируют возникновение такого процесса. Главное, насколько воспалены почки при разных поражениях печени. Ведь печень – это естественный фильтр человека, и она принимает на себя удар при интоксикациях различной этиологии.

Гепаторенальный синдром – это сложный патологический процесс в организме, который возникает из-за сбоя в работе печени и почек

Рассмотрим наиболее частые из них:

  • вирусные заболевания печени. Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа. Тем более, что хорошо поддается лечению только первый тип гепатита;
  • воспаления желчевыводящих путей. Холециститы, холангиты, гипер- и гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей приводят к застойным явлениям в желчном пузыре. Как следствие страдает и воспаляется печень;
  • воспаления поджелудочной железы, сахарный диабет. Этот орган является частью желудочно-кишечного тракта, поэтому при патологических процессах в нем вполне вероятно воспаление соседних органов;
  • отравления бытового и производственного характера;
  • систематическое употребление алкоголя, курение табака и других веществ, наркомания;
  • переливания крови. При такой процедуре возможно инфицирование естественного фильтра человеческого организма;
  • травмы соответствующей области.

Под влиянием этих факторов печень воспаляется, ее нормальное функционирование нарушается. Если при этом существуют проблемы с почками, то диагностируется именно такое заболевание.

Гепатиты А, В, С разрушают клетки этого жизненно важного органа

Патогенез гепаторенального синдрома

Механизм или патогенез такого заболевания еще не изучен учеными-клиницистами до конца. Исследования постоянно проводятся. Из-за заболеваний печени нарушается нормальная функция почек. То же самое происходит в обратном направлении: если воспалены почки, то заболевает печень. Это происходит в силу многих причин до конца так и не выясненных. Особым образом через кровеносную систему воспалительный процесс проникает из одного органа в другой.

Признаки патологии

Симптомы гепаторенального синдрома многочисленны, так как это заболевание охватывает одновременно два жизненно важных органа – печень и почки. На данный момент существует два варианта развития патологии:

  • Легкая. При таком течении заболевания внешне и со стороны внутренних органов особенных нарушений не наблюдается. Обнаружить наличие синдрома можно только лишь по клиническим исследованиям. Анализы крови и мочи не соответствуют норме. В общем анализе крови и в печеночных пробах есть нарушения. Хотя пациент при этом испытывает только легкие недомогания.
  • Тяжелая. Исследования показывают патологические значения билирубина, холестерина, протромбина в крови. Исследования почек указывают на наличие белка, крови, лейкоцитов, палочек и других величин. Меняется цвет, прозрачность, присутствуют хлопья. При таком течении синдрома, кроме изменений в анализах, наблюдаются внешние изменения. Больной стремительно теряет в весе, возможно пожелтение ладоней и слизистых как при циррозе печени. Гепаторенальный синдром проявляется в виде общей слабости, болей в левом подреберье и области почек, отсутствием аппетита. В пораженных органах наблюдаются застойные явления, что проявляется в виде отеков. Больного беспокоят аллергические реакции.

Снижение фильтрационных функций печени провоцирует гепаторенальный синдром

Заболевание диагностируют в результате анамнеза, результатов анализов, ультразвукового исследования. При неоднозначных симптомах и анализах врач может порекомендовать пройти компьютерную томографию.

Лечение гепаторенального синдрома

В обоих случаях течения патологического процесса возможно излечение или, по крайней мере, значительное улучшение состояния организма.

Как и при лечении любого заболевания, наилучшие результаты приносит сочетание разных методов:

  • медикаментозная терапия. Хорошие результаты дает лечение гормонами. Длительность приема не менее 3 недель. Кроме специальных препаратов-гепатопротекторов и средств для лечения почек рекомендуется обязательное укрепление защитных сил организма, благодаря приему витаминов А, группы В, С в отдельности и в комплексном виде;
  • переливание крови. Такая процедура необходима при возможных кровопотерях и для улучшения общего состояния пациента;
  • постельный режим. В зависимости от тяжести процесса врачи рекомендуют от 3 до 6 недель лежать и в условиях стационара, и в домашних условиях;
  • лечебное питание. Общие рекомендации при заболевании печени и почек – это ограничение жирного, жареного, копченого, соленого, острого. Ограничение кофе, какао, шоколада, крепкого чая. Чаще всего заболевание провоцирует изменение формулы крови. У пациента развивается анемия. Следовательно, кроме препаратов железа рекомендовано употребление продуктов, восполняющих его дефицит в организме: гранаты, гречка, говяжья печень, говядина, черная и красная икра;
Читать еще:  Гепатит в симптомы и лечение

Медикаментозное лечение заболевания

  • массаж. Общеукрепляющий массаж не рекомендуется в период острого процесса при явных внешних проявлениях заболевания. При легкой степени течения такая процедура улучшает кровообращение и функционирование лимфатической системы;
  • народная медицина. Лекарственные травы в виде отваров и настоев значительно улучшают состояние. Это зверобой, бессмертник, лист брусники. Хорошо использовать печеночные и почечные сборы;
  • лечебная физкультура. Упражнения возможны только на завершающем этапе лечения либо при легкой форме заболевания.

Профилактика заболевания

Рекомендации, чтобы избежать такого сложного заболевания, как гепаторенальный синдром, таковы:

  • внимательное отношение к своему здоровью. Систематическое, хотя бы раз в год, даже при полном внешнем здоровье, обследование и сдача анализов крови, мочи, проверка давления;
  • лечение хронических заболеваний почек и печени, так как они могут спровоцировать данную патологию;
  • борьба с вредными привычками: алкоголь, курение, переедание. Лечение наркомании;
  • профилактика и лечение отравлений.

Вот такие клинические рекомендации помогут предотвратить гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического процесса лежит выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушение ренального кровотока. Других причин для развития острой почечной недостаточности нет. Жалобы включают выраженную слабость, увеличение живота за счет скопления жидкости (асцит), кожный зуд, отсутствие аппетита и пр. Медикаментозное лечение часто безуспешно, прогноз улучшает потенциальная трансплантация печени.

Типы гепаторенального синдрома

Различают два типа гепаторенального синдрома:

• 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия. Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение. Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца.

• 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип. Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации.

Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности. Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

Патогенез

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса.

В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев.

Центральное звено — депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов.

Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Причины

Причины могут включать:

• вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте);
• болезнь Вильсона;
• атрезию желчных путей;
• аутоиммунную патологию;
• злокачественные новообразования;
• декомпенсированный цирроз с асцитом;
• цирроз, осложненный перитонитом;
• дефицит белковых фракций при лапароцентезе;
• кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

Клинические проявления гепаторенального синдрома

Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость.

На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны:

• большой живот;
• расширение поверхностных вен;
• иктеричность склер и кожных покровов;
• тошнота, рвота, бредовые расстройства;
• гепатомегалия;
• спленмегалия;
• формирование периферических отеков;
• пупочная грыжа.

Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени. Потенциальные осложнения:

• кровотечение
• развитие полиорганной недостаточности;
• терминальная стадия заболевания почек;
• перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность;
• кома, вызванная печеночной недостаточностью;
• вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия

Дифференциальная диагностика включает следующее:

• различные формы гломерулонефрита;
• острый трубчатый некроз;
• медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.;
• преренальную форму азотемии на фоне истощения объема;
• постренальную анурию;
• почечно-сосудистые заболевания.

У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости.
Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет.

Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени. Критерии гепаторенального синдрома:

• отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов;

• отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня 40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л;

• Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек.

Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее:

• объем мочи менее 500 мл / сут;
• уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л;
• осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы;
• микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле;
• концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

Лечение

Идеальным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве трансплантационных центров пациенты умирают до пересадки органа. Существует настоятельная необходимость в эффективных альтернативных методах лечения для увеличения шансов на выживание с гепаторенальным синдромом до проведения трансплантации. Это подтверждается исследованием, в котором сообщалось, что пациенты, успешно лечившиеся в течение нескольких часов до операции, имели лучшие результаты после пересадки и выживаемость, сопоставимую с таковой у пациентов, перенесших трансплантацию без терапии. Мероприятия, которые показали некоторые перспективы:
Прием препаратов с сосудосуживающим эффектом в спланхническом кровообращении и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Лечение в целом примерно такое же, как и при почечной недостаточности по любой причине.

Оно включает в себя:

1. Отмену всех препаратов с нефротоксическим действием, особенно ибупрофена и других НПВП, некоторых антибиотиков и мочегонных средств.

2. Диализ для улучшения симптомов.

3. Прием лекарств для повышения кровяного давления, способствующего улучшению функции почек. Введение альбуминов также может быть полезным.

Препараты при гепаторенальном синдроме:

• аналоги вазопрессина;
• дофамин;
• аналоги соматостатина;
• антибиотики;
• антиоксиданты;
• сульфаниламиды;
• альбумины.

Схема лечения зависит от клинических проявлений, степени выраженности патологии.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит. Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг. Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом. Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

Читать еще:  Диагностика печени при помощи анализов на алт и аст

Что такое гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — острое быстропрогрессирующее патологическое состояние, связанное с нарушением ренального кровотока и клубочковой фильтрации почек, на фоне тяжелых заболеваний печени, портальной гипертензии. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Клиническая картина не имеет специфичных признаков. Заболевание с неблагоприятным прогнозом, с высокой летальностью в течение первых недель при отсутствии адекватной медицинской помощи. Консервативное лечение малоэффективно, единственным методом, позволяющим спасти жизнь человека, является трансплантация печени.

Этиология

Причины развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно, на сегодняшний день нет четкого представления о причинах возникновения данного заболевания. Наиболее частая причина в детском возрасте — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчевыводящих путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. Во взрослом состоянии — декомпенсированный цирроз печени с асцитом и портальной гипертензией, бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки, злокачественные новообразования, нарушения электролитного обмена (дефицит натрия, гиперкалиемия, повышение активности ренина), длительный курс приема диуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, циклоспорина, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, в частности, соотношения простагландинов и тромбоксана.

Классификация

Различают два типа гепаторенального синдрома. I тип развивается на фоне: острой печеночной недостаточности; цирроза на фоне алкогольной интоксикации; перитонита; ЖКТ — кровотечений; удаления избытка количества белка во время лапароцентеза без использования альбумина. При этом типе гепаторенальный синдром развивается от двух недель до полугода, скорость развития почечной недостаточности при этом составляет до 14 дней, прогноз неблагополучный, летальный исход, по некоторым данным, может наступить в среднем через 10 дней (при отсутствии медицинской помощи). II типа развивается на фоне рефрактерного асцита, отличается меньшей степенью поражения печени и почек. Прогноз также неблагоприятный, но течение медленное и показатель выживаемости больных около полугода.

Клиническая картина

  • Появление слабленности, повышенной утомляемости. Желтушность кожи, склер.
  • Изменение вкусовых предпочтений.
  • Деформация суставов на пальцах ног и рук с образованием симптома «барабанных палочек» на фоне «остекления» («озеркаливания») каждого ногтя.
  • Развитие пальмарной эритемы.
  • Появление ксантом (желто-коричневых бляшек) преимущественно на области верхних век,«сосудистых звездочек» .
  • Гепатолиенальный синдром.
  • Олиго- и анурия при проведении водной нагрузки и снижение уровня ионов натрия в крови.
  • Появляется околопупочная грыжа и периферическая отечность.
  • Расширение подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»).
  • У мужчин увеличиваются грудные железы.
  • Азотемия.
  • Артериальная гипотензия.

Вышеописанные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро. На фоне вышеописанной картины выделяют два типа течения гепаторенального синдрома: первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза, азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией; при втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно, азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови, данный тип прогностически более благоприятный.

Диагностика гепаторенального синдрома

  1. Сбор и оценка анамнеза.
  2. Физикальный осмотр, пальпация и перкуссия живота.
  3. Лабораторные и инструментальные методы исследования: общий анализ крови, гемостазиограмма с оценкой гематокрита, концентрации тромбоцитов и лейкоцитов, биохимический анализ крова с определением уровня креатинина и натрия, общий анализ мочи, скорость клубочковой фильтрации (менее 40 мл/мин), оценка клиренса креатинина, электролиты крови, протеинограмма; УЗИ и доплерография, МРТ, МСКТ. Дифдиагностика необходимо проводить с гломерулонефритом, почечной недостаточностью при длительном лечении нефротоксическими лекарствами, некротическим поражением канальцевого эпителия почек.

Лечение

Лечение под контролем гастроэнтеролога, реаниматолога, нефролога. Больные весь период пребывают в палатах интенсивной терапии.

Лечение носит комплексный характер. В основе соблюдение лечебноохранительного режима, строго постельного режима. Главным направлением лечения является устранение нарушений гемодинамики, печеночной и почечной недостаточности, предотвращение гиповолемии (с этой целью внутривенно капельно вводится альбумин). Соблюдение диеты: стол диеты №5а, ограничение объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки), щадящая термическая, механическая, химическая обработка пищи с питательной ценностью от 2,6 тыс. до 3 тыс. ккал, полное исключение грубых пищевых волокон (клетчатки), дробный режим приема пищи — до 6 р./сут. Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. Гемодиализ применяется редко, на фоне тяжелой печеночной недостаточности повышен риск развития кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Результативной является операция по трансплантации печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. В период предоперационной подготовки возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная процедура неэффективна.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении развития заболеваний печени (умеренное употребление алкоголя, здоровое питание, отказ от курения). В своевременном и эффективном лечении патологии печени и почек. Адекватное возмещение белков плазмы во время и после процедуры лапароцентеза. Осторожное назначение и употребление некоторых групп лекарственных прапаратов таких, например, как диуретики. Раннее выявление и коррекция электролитных нарушений.

Прогноз

Неблагоприятный, особенно при типе I течения гепаторенального синдрома. Без проведения лечения пациентов ждет тяжелая инвалидизация и даже быстрая смерть.

Видео

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция — непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:
— «Послеродовая острая почечная недостаточность» — O90.4

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа:

1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
Может диагностироваться:
— у больных спонтанным бактериальным перитонитом — 20-25%;

— у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями — в 10% случаев;
— при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной — до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
— спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
— удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев;
— желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен — в 10% случаев.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез. У взрослых — хронические заболевание печени. У детей — острый гепатит в 50% случаев.

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Читать еще:  Анализ крови алт и аст что это такое расшифровка

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

Лабораторная диагностика

При ГРС в сыворотке крови важно определить:
— содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
— натрия ( Гепатома (устар.) — общее название первичных новообразований из клеток печени
и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Асцитичекая жидкость
При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также » Другой и неуточненный цирроз печени» — K74.6).

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

МКБ-10

Общие сведения

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Причины

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Патогенез

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Диагностика

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Лечение гепаторенального синдрома

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector