12 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Анемия при циррозе печени причины лечение диагностика

Цирроз печени: симптомы, лечение и осложнения

Такое заболевание, как цирроз печени, не проходит бесследно – рано или поздно оно усугубляется многими другими патологиями, еще больше ухудшающими качество жизни пациентов. На сегодняшний день осложнения являются первопричиной смертности от этой болезни и являются наиболее опасными для больных. Данная статья поможет разобраться, какие существуют осложнения при циррозе печени и какие методы борьбы и предотвращения этих отклонений разработаны в данное время.

Осложнения при циррозе печени

Всем известно, что цирроз – эта патология, которая часто сама возникает, как осложнение таких заболеваний, как гепатит, желчнокаменная болезнь. Однако, этот недуг, в конце концов, способствует еще большему отклонению функций печени и организма в целом.

На сегодняшний день существует достаточно большое количество выявленных осложнений, проявляющихся, вследствие цирроза. Осложнения при циррозе печени проявляют себя уже через несколько месяцев после возникновения основной патологии, потому что недуг развивается достаточно быстро, порой не давай человеку времени на лечение.

Большинство этих патологий связано с тем, что вены пищевода при циррозе печени начинают образовывать узлы, из-за чего возникает нарушение кровотока в орган и соседние ткани. Это становится причиной сначала небольших отклонений – воспалений, нарушений оттока желчи, а затем более грозных, порой смертельных осложнений. Все осложнения проявляют себя различными симптомами, которые помогают вовремя обнаружить отклонение и предпринять попытки избавления от него.

Основными патологиями, к которым приводит цирроз, являются:

  • Скопление большого количества жидкости в брюшине(асцит).
  • Гипертония портальных сосудов (портальная гипертензия).
  • Инфекции в организме.
  • Энцефалопатия.
  • Анемия.
  • Перитонит.
  • Печёночные комы.
  • Кровотечения из сосудов пищевода.
  • Узлы в сосудах желудка и печени.
  • Печёночная недостаточность.

Эти заболевания могут появляться на самых разных стадиях, в зависимости от того, как быстро развивается основной недуг.

С появлением любых осложнений резко увеличивается смертность пациентов, поскольку состояние их здоровья ухудшается в разы, что становится причиной возникающих трудностей в лечении.

Анемия

Анемия при циррозе печени – это наиболее частое и первостепенное осложнение, проявляющееся уже на ранних стадиях развития основного заболевания. Чаще всего, это отклонение возникает, вследствие развития мелких кровотечений из капилляров и мелких сосудов органа. Клетки крови не могут разносить оптимальное количество кислорода по организму больного, вызывая образование гипоксии – нехватки кислорода в тканях и клетках.

Малокровие способно вызвать образование портальной гипертензии, благодаря которой появляются более частые кровотечения из печени. Кроме того, известно, что печень — орган, отвечающий за свёртывание крови, который фильтрует и пропускает через себя больший объем кровотока – это становится следствием того, что при фильтрации крови, организм утрачивает большую часть гемоглобина, уже проходя через клетки печени, достаточно быстро вызывая запущенную стадию малокровия.

Читать еще:  Как подготовиться к узи органов брюшной полости

Степени патологии

В зависимости от состояния человека и появления малокровия сегодня выделяют 3 степени анемии при циррозе. Для каждой стадии характерно проявление каких-либо симптомов, поражений организма.

При хронической патологии печени, анемия обычно проявляется в виде различных степеней, в зависимости от стадии недуга.

Лёгкая стадия проявляется на более ранних этапах цирроза. Главной причиной её становится кровотечение из капилляров, общее снижение эритроцитов и гемоглобина, вследствие борьбы организма с воспалениями. Такая анемия – достаточно редкое проявление осложнений цирроза, поскольку из-за быстрого течения процесса и нарушения свертываемости крови, обычно практически сразу возникает среднетяжёлая или тяжёлая стадии малокровия. Показателем этой степени является уровень гемоглобина от 90 до 100.

Средняя степень малокровия возникает по причине того, что увеличенные сосуды пищевода часто вызывают кровотечения, изменяя состав крови и вызывая нехватку кислорода. Среднетяжелая стадия проявляется при более серьезных стадиях образования цирроза, вследствие нарушения кровообращения. При данной анемии количество железа в крови больного снижается до 70-80 единиц, что обуславливает резко выраженную клиническую картину.

Тяжёлая стадия – это наиболее грозное состояние, вызванное кровотечениями в брюшной полости. Чаще всего причиной становится то, что расширенные вены пищевода лопаются, вызывая излитие крови в брюшную полость. Уровень гемоглобина при этой степени не превышает 70 единиц, что чревато высокой опасностью для жизни больного.

Смерть от тяжёлой стадии возникает через несколько часов, при отсутствии адекватного лечения и проведения оперативного вмешательства.

Симптомы и диагностика

Как выяснилось, варикозное расширение сосудов пищевода является следствием развития малокровия у пациента. Клиническая картина анемии при циррозе обусловлена той или иной формой патологии, и её стадией. К общим симптомам малокровия можно отнести такие:

  • Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
  • Недомогание, усталость, вялость, снижение работоспособности.
  • Возможные потери сознания и равновесия.
  • Высокая частота сердечных ритмов.
  • Отсутствие аппетита.
  • Снижение артериального давления.
  • Кровотечения из носа.
  • Потемнение урины.

Кроме того, некоторые виды анемии (железодефицитная, гемолитическая) могут давать такие симптомы, как желтушность кожи, сухость, шелушение, потеря прочности волос и ногтей. А малокровие с дефицитом фолиевой кислоты в организме может дать такие признаки, как глоссит или стоматит.

Важно понимать, что чем более запущена стадия анемии, тем сильнее возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, и тем больше симптомов присоединяется к состоянию больного.

Варикозное расширение вен пищевода 3 степени при циррозе проявляется наиболее яркой клинической картиной, поскольку при этом малокровие развивается уже в тяжёлой стадии. При этом из вен пищевода кровь изливается в брюшину или в органы, возникают кровотечения. В зависимости от того, какие присутствуют симптомы, лечение анемии может иметь различные вариации и методы.

Читать еще:  Виды и причины дисхолии

Диагностика малокровия на сегодняшний день не является сложным процессом, поскольку распознать патологию возможно уже после проведения анализа крови, который покажет уровень содержания гемоглобина в биологической жидкости. Низкий гемоглобин всегда говорит о возникновении малокровия. Иногда, для подтверждения анемии могут понадобиться такие анализы, как общий анализ мочи, биохимическое исследование крови и спинномозговая пункция – данные анализы помогут выявить форму и степень малокровия.

Лечение

При циррозе печени лечить анемию достаточно сложно, поскольку варикозно расширенные вены не всегда позволяют повысить количество гемоглобина в крови. Главным методом для предотвращения малокровия является воздействие на цирроз, являющегося главной причиной малокровия.

В зависимости от причины анемии, важно как можно скорее устранить её и постараться повысить количество железа в крови. Для этого больным назначаются специальные препараты железа, фолиевой кислоты или глюкокортикоидов. Важно понимать, что лечение анемии длительный процесс, поэтому назначение лекарств достигает 3 месяцев приёма. По мере увеличения гемоглобина проходят клинические проявления, повышается артериальное давление.

При кровоизлиянии из сосудов, врачи прибегают к ушиванию сосудов и переливанию крови пациенту, поскольку больной при заболевании циррозом иногда не способен самостоятельно восполнить запас железа в организме, вследствие постоянной отдачи сил на борьбу с основным недугом.

Прогноз и диета

Для того чтобы восполнить уровень железа в крови, помимо применения препаратов, пациентом важно соблюдать диетический режим. Диета при печёночных недугах – это обязательная составляющая терапии, потому что от неё во многом зависит продолжительность жизни человека и скорость развития недуга, а также первая степень, помогающая избежать последствий печёночных осложнений.

Диета при циррозе с присутствующей анемией должна включать полезные, нежирные продукты, содержащие большое количество витаминов и минералов, в том числе железа. В Рацион больного должны входить такие блюда, как говядина, нежирные сорта рыбы, яйца, гранаты, зеленые яблоки. Достаточный уровень гемоглобина содержится в крупах – грече, пшене. Много железа присутствует в орехах.

Прогноз патологии во многом зависит от причины малокровия, и её степени. Осложнения цирроза достаточно сложны к терапии, поэтому положительный прогноз имеет высокую вероятность только на первых этапах обнаружения анемии. В случае, если малокровие имеет тяжёлую или крайне тяжёлую степень, прогноз ухудшается в разы, поскольку кровотечения постоянно усиливаются, что может привести к летальному исходу.

Видео

Цирроз печени и его осложнения.

Причины анемии при циррозе печени

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

Читать еще:  Анализ крови при циррозе печени диагностика заболевания

Общие сведения

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Формы и степени

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

  • железодефицитную анемию;
  • гипопластическую;
  • апластическую;
  • мегалобластную;
  • фолиеводефицитную;
  • В-12 дефицитную (пернициозную);
  • гемолитическую;
  • аутоиммунную;
  • серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

  • нормацитарные;
  • микроцитарные;
  • макроцитарные;
  • мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

  • легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
  • средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
  • тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
  • крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Вернуться к оглавлению

Причины

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

  • кровоизлияния в острой или хронической форме;
  • проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
  • уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Микроцитарная анемия

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарная анемия

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

  • заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
  • беременность;
  • генетическая склонность;
  • диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

Симптомы и признаки

К симптомам анемии относятся следующие:

  • слабость;
  • пониженное давление;
  • человек быстро устает;
  • не хочется есть;
  • тахикардия;
  • тяжело сосредоточиться;
  • проблемы со сном и памятью;
  • шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

  • следы крови в моче и кале;
  • повышенная температура тела;
  • трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
  • серый оттенок кожи;
  • кожные покровы бледнеют;
  • слоятся ногти;
  • появляется ломкость и тусклость волос;
  • ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
  • появляется отечность нижних конечностей;
  • часто хочется в туалет;
  • изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

  • звездочки на коже;
  • сепсис;
  • чрезмерная бледность кожи;
  • ожирение;
  • неприятные ощущения в ротовой полости;
  • кровь с носа;
  • десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

  • мозгу тяжело справляться с задачами;
  • руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
  • наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

  • потемнение мочи;
  • желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

Диагностика анемии при циррозе печени

Общий анализ крови

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

Другие методы

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

  • общий анализ мочи;
  • тест на гемолиз;
  • биохимия крови;
  • пункция в костном мозгу и т. д.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

  • частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
  • дерматит;
  • болезни кожных покровов;
  • проблемы из всасыванием в кишечнике;
  • отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
  • кардиомиопатия;
  • гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
  • кислородное голодание;
  • летальный исход.

Лечение

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

Анемия при циррозах печени Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Исам Халифа, Альпидовский В. К.

Представлены результаты обследования 36 больных портальным циррозом печени, протекающим с анемией. У большинства больных был обнаружен нарушенный обмен железа, в миелограмме больных отмечались раздражения красного ростка кроветворения с признаком не эффективного эритропоэза. Несмотря на отсутствие мегалобласти, в большинстве случаев имелась тенденция к макроцитозу, что, по нашему мнению, объясняется дефектом структуры белково-липидного состава мембраны эритроцитов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Исам Халифа, Альпидовский В. К.

Anemia in Cirrhosis of the Liver

Pathogenesis anemia in chronic diseases of the liver is complicated and multiformity. We studied pathogenesis anemia in patients with portal cirrhosis of the liver, be of great particular importance was intensified ineffective erythropoiesis.

Текст научной работы на тему «Анемия при циррозах печени»

АНЕМИЯ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

ИСАМ ХАЛИФА, В.К. АЛЬПИДОВСКИЙ

Кафедра госпитальной терапии с курсом гематологии РУДН.

117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6

Представлены результаты обследования 36 больных портальным циррозом печени, протекающим с анемией. У большинства больных был обнаружен нарушенный обмен железа, в миелограмме больных отмечались раздражения красного ростка кроветворения с признаком не эффективного эритропоэза. Несмотря на отсутствие мегалобласти, в большинстве случаев имелась тенденция к макроцитозу, что, по нашему мнению, объясняется дефектом структуры белково-липидного состава мембраны эритроцитов.

При хронических заболеваниях печени обычно выявляется легкая или умеренная анемия, которая может быть нормохромной, макроцитарной и гипохромной при желудочно-кишечных кровотечениях [1,2,5]. Патогенез анемии при гепатитах и циррозах печени сложный и многообразный. В развитии анемии имеет значение нарушение процессов пролиферации и созревание эритробластов в костном мозге с выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов [5,7], а также токсическое воздействие на эритрон вирусов [4], лекарственных средств, токсинов. Определенную роль в развитии анемии при циррозах печени имеет нарушение процессов всасывания и метаболизм железа [2,6], дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 [3]. При застойных спленомегали-ях возможно также повышенное разрешение эритроцитов в селезенке и появление аутоантител против эритроцитов и ядерных элементов эритропоэза [3]. По данным авторов [6], при снижении восстановленого глутатиона в эритроцитах увеличивается их сорбционная способность, а проницаемость воды через мембраны эритроцитов уменьшается, выявлены изменения качественного и количественного состав белков, липидов и белок-липидных взаимодействий в мембранах. Можно предположить, что такие изменения мембран эритроцитов, особенно их (уплотнение), приводят к нарушениям насыщения эритроцитов кислородом, диссоциации и передаче кислорода другим клетками.

Нами обследовано 36 больных портальным циррозом печени. Кроме общеклинических исследований состояние кроветворения изучалось по данным стернальной пункции. Развитие цирроза печени у большинства больных было следствием злоупотребления алкоголем.

В результате проведенных исследований нарушения эритропоэза, проявляющееся развитием анемии различной степени выраженности выявлено у 80,5% больных (гемоглобин колебался от 74 г/л до 117 г/л, а эритроциты от 2,8. 10 12 /л до 3,0. 1012/л).

У большинства обследуемых больных отмечалось гипо — и диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и увеличение у-глобулинов). Изучение ферментной функции показало, что активность трансаминазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидро-геназы и уГТ повышены. Активность ACT, которая выделяется из поврежденных алкоголем митохондрий и гладкомышечной ткани [8], оказалась повышенной в большей степени, чем активность АЛТ; отношение АСТ/АЛТ превышает 2. Проведенные исследование показали, что у большинства обследуемых больных имеется выраженный гипосид-роз, причем степень его тяжести не строго коррелирует с явлениями анемии. Несмотря на существенное снижение содержания железа сыворотке и уровень сывороточного ферритина, были значительно снижены показатели ОЖСС и ЛЖСС. Ультразвуковое исследование брюшной полости у всех больных с алкогольным циррозом печени выявило диффузное изменение печени, гепатоспленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен. При эзофагогастроскопии у всех больных отмечены варикознорасширенные вены пищевода, без признаков кровотечения, явления хронического гастрита, эзофагита, бульбита.

Характерными особенностями миелограммы являются раздражения красного ростка кроветворения с преобладанием полихроматофильных эритробластов и увеличение плазматических клеток. В костном мозге больных циррозом печени наблюдается изме-

нение лейкоэритробластического соотношения в сторону некоторого увеличения содержания эритробластических элементов.

Можно предположить, что анемизация больных портальным циррозом печени без явных геморрагических и гемолитических проявлений, при очевидном раздражении красного ростка кроветворения в костном мозге происходит за счет неэффективного эритропоэза с нарушением клеточного цикла развития эритробластов и частичного их разрушения в костном мозге и выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов, имеющих дефект структуры белково-липидного состава мембраны клеток.

Патогенез выявил патологические сдвиги показателей сидрограммы, имеются в определенной степени нарушения всасывания железа, связанные с изменением секреторной деятельности желудка, изменением процессов метаболизма и всасывание в кишечной стенке, вызванные явлениями венозного застоя и явлениями дистрофии в кишечном эпителии. Печень с редуцированным портальным кровотоком, являющимся источником сорбированных в кишечнике продуктов, в том числе и минералов, не эффективно участвует в процессах усвоения железа, связывания с транспортными белками и фиксации в тканевых депо.

1. АльперинП. М. Анемии у печеночных больных: Автореф. дис. . д. м. н. — М., 1954.

2. Бумагина Т. К. Состояние кроветворение у больных циррозом печени: Автореф. дис. .. к. м. н. — М., 1972.

3. Золотницкая Р. П. // Лаб. Дело. — 1975. — № 7. — С. 395-397.

4. Колобаев В. И. // Науч. труды Рязан. мед. ин-та. — Рязань. — 1978,- Т.68,- С.91-103.

5. Корольке Ю.Р., Сарычева Т.Г.11 Гематология и трансфузиология. — 1988. — №6. — С.26-29.

6. Мусалатов Х.А., Миндадзе Н. А. Лечение нарушений обмен железа при циррозе печени и внепеченочной портальной гипертензии в пред-и после операционных периодах. — М.,1994.

7. Сондоре В. Ю„ Васариня В. А., и dp.il Xi всес. конф. по клин, биохим. морф, и иммунол. — Рига. — 1983. -С. 512-513.

8. Щерлок Ш., Дули Дяс. Заболевание печени и желчных путей, переводе английского. — М., 1999.

ANEMIA IN CIRRHOSIS OF THE LIVER

ESAM KHALIFA, V.K. ALPIDOVSKI

Department of hospital therapy with course of hematology.

117198 Moscow, Miklukho-Maklaya St., 6

Pathogenesis anemia in chronic diseases of the liver is complicated and multiformity. We studied pathogenesis anemia in patients with portal cirrhosis of the liver, be of great particular importance was intensified ineffective eryth-ropoiesis.

Анемия и цирроз печени

При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.

Что такое анемия и причины развития

Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:

  • Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
  • Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
  • Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется и протекает?

При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:

  • быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
  • пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
  • скачки артериального движения;
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушения сексуальной активности;
  • сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
  • ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
  • гематомы в области печени;
  • значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
  • образования сосудистых сеток на животе;
  • приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.

Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.

Методы диагностики

Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:

  • Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
  • Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
  • Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
  • Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.

Вернуться к оглавлению

Способы лечения

Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:

  • гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
  • препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
  • комплексы витаминов А, В и С;
  • инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.

Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.

Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:

  • жирную и жареную пищу;
  • газированные алкогольные напитки;
  • крепкие кофе, чай;
  • кислые и жирные сорта сыров;
  • пряности;
  • чеснок, лук;
  • копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
  • фастфуд;
  • жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
  • кислые фрукты;
  • шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
  • любые виды уксуса и заправки на его основе.

Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.

Здоровая печень

Оглавление

Цирроз печени – серьезное хроническое заболевание. По статистике, в развитых странах оно является одной из шести ведущих причин смерти людей в возрасте от 35 до 60 лет. В США от него каждый год умирает около 50 000 человек. В России, где население вдвое меньше, смертность от цирроза сравнима с американскими показателями.*

Это заболевание представляет собой обширное поражение печени, при котором ткани органа гибнут и постепенно замещаются фиброзными (соединительными) волокнами. В процессе замещения структура органа радикально меняется. Нарушение нормального строения печени ведет к тому, что она уже не может выполнять свои функции. Это называют печеночной недостаточностью.

Классификация

Специалисты выделяют несколько разновидностей цирроза печени. По причинам, которые привели к развитию заболевания, можно определить следующие его варианты:

  • Вирусный – его вызывают, например, гепатит C и различные инфекции желчных путей
  • Токсический – вызванный употреблением алкоголя, некоторых медицинских препаратов, пищевых ядов и прочих веществ, оказывающих на организм токсическое воздействие
  • Врожденный – представляет собой последствия некоторых заболеваний, которыми страдали родители пациента, например, гемохроматоза или тирозиноза
  • Застойный – его происхождение связано с недостаточностью кровообращения
  • Обменно-алиментарный – развивается из-за ожирения, а также при тяжелых формах сахарного диабета

Отдельно следует упомянуть группу циррозов печени неясной этиологии. Речь идет о тех случаях, когда не удается четко определить причину возникновения болезни.

Причины возникновения

Из сказанного выше видно, что возникновение и развитие цирроза печени обусловлено множеством причин. Чаще всего люди заболевают из-за злоупотребления алкоголем. На эту причину по разным оценкам приходится от 40-50 до 70-80% случаев.*

Следующий по распространенности фактор, влияющий на возникновение и развитие цирроза, – воздействие вирусов. В большинстве случаев это гепатит C, а также гепатит B.

Помимо этого, цирроз вызывают:

  • Болезни желчных путей
  • Различные интоксикации – например, химические или лекарственные
  • Неправильное питание – в первую очередь, хронический дефицит витаминов и белков в рационе

Циррозы, вызванные наследственными заболеваниями, встречаются сравнительно редко. То же можно сказать про упоминавшуюся выше болезнь неясной этиологии, когда определить причины ее появления не удается.

Примерно у 50% больных проблемы с печенью вызваны комбинацией разных факторов. Например, врачи часто обнаруживают цирроз, вызванный одновременно неумеренным употреблением алкоголя и гепатитом B.

Основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу старше 40 лет. Примерно 70-75% тех, кто страдает от цирроза печени, – мужчины.

Первые признаки и степени цирроза у взрослых

Первый признак того, что у человека не все в порядке с печенью – астеновегетативный синдром. При этом пациент постоянно чувствует себя усталым, хотя на это нет причин. Он ощущает слабость, становится раздражительным и резко реагирует на вполне невинные слова или поступки. У него часто болит голова.

Далее наблюдается т. н. диспептический комплекс синдромов. В его состав входят:

  • Тошнота, которая порой перерастает в рвоту
  • Отрыжка
  • Чередование поносов и запоров
  • Боли в животе, усиливающиеся при употреблении жареной, маринованной и жирной пищи, а также при употреблении алкоголя
  • Нежелание есть, вплоть до полного отсутствия аппетита в течение длительного времени
  • Тяжесть в желудке
  • Вздутие живота

Все перечисленное может свидетельствовать и о других заболеваниях. Поэтому на данной стадии далеко не всегда удается четко диагностировать цирроз печени. Более того, примерно у 20% людей, страдавших от него, определить истинную причину проблемы удается только после смерти.

По степени тяжести различают три стадии болезни

  • Начальная – симптомы либо вовсе не проявляются, либо минимальны
  • Клиническая – симптомы ярко выражены, и врач при осмотре пациента наблюдает типичную картину заболевания
  • Терминальная – обнаруживаются необратимые изменения, что ведет к смертельному исходу

Симптомы цирроза печени

Примерно у 60% пациентов симптомы цирроза печени проявляются довольно заметно. Конкретная картина во многом зависит от того, на какой стадии находится заболевание. Но есть признаки, которые встречаются особенно часто.

Начальная стадия в большинстве случаев не сопровождается биохимическими нарушениями. Но болезнь прогрессирует, и на втором этапе часто наблюдается т. н. геморрагический синдром.

Основные признаки геморрагического синдрома – это:

  • Кровотечение из десен и носа
  • У женщин – маточное кровотечение
  • Гематомы (синяки) на теле, появляющиеся по непонятным причинам
  • Желудочные и кишечные кровотечения
  • Экхимозы – точечные подкожные кровоизлияния, которые выглядят как сыпь

При этом больной все чаще чувствует слабость. Раздражительность постепенно сменяется апатией и безразличием, появляются нарушения памяти и внимания. Возможны проблемы со сном: пациент ночью страдает от бессонницы, а днем ощущает сонливость. Со временем нарушается координация движений, больной испытывает проблемы с письмом, его речь становится все менее и менее разборчивой.

При обследовании пациента врач может визуально обнаружить следующие симптомы:

  • Печень и селезенка увеличились в размерах
  • На передней стенке брюшной полости имеются расширенные вены и сосудистые звездочки
  • Кожа, слизистые оболочки и белки глаз пожелтели

Осложнения

Цирроз печени может привести к различным осложнениям. Это могут быть, например, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или пневмония, перитонит и прочие осложнения, вызванные инфекциями. Часто возникают следующие негативные последствия:

  • Печеночная кома – расстройство функций центральной нервной системы, которое проявляется в резком уменьшении размеров печени, усиливающейся сонливости, нарушении ориентации, замедлении мыслительных процессов и, в конечном счете, в том, что пациент впадает в ступор, а затем в коматозное состояние
  • Тромбоз в системе воротной вены – тромбы (свертки крови) препятствуют свободному кровотоку в печени, что влечет за собой смерть клеток
  • Гепаторенальный синдром – ведет к нарушению функции почек, особенно часто возникает у тех, кто страдает от острой печеночной недостаточности или алкогольного цирроза печени
  • Рак печени или гепатоцеллюлярная карцинома – образование быстро развивающейся злокачественной опухоли, которое зачастую связано с гепатитом C и гепатитом D

Цирроз печени и сам по себе является опасным заболеванием. Но при возникновении осложнений риск смертельного исхода существенно увеличивается. Так, при гепаторенальном синдроме, если не начать лечить его вовремя, смерть наступает через 10-14 суток после развития этого осложнения.

Диагностика

Специалисты рекомендуют обращаться к врачу-терапевту, как только вам покажется, что у вас имеются признаки цирроза печени. Врач направит пациента на лабораторные исследования. Когда у него на руках будут результаты анализов, он отправит больного к гастроэнтерологу либо сразу к врачу, специализирующемуся на болезнях печени – гепатологу. В некоторых случаях, например, если выявлены признаки печеночной энцефалопатии, потребуется посетить невролога. Также при постановке диагноза учитываются данные:

  • Анамнеза
  • Визуального осмотра
  • Инструментальной диагностики

Основные лабораторные исследования, которые проводятся при подозрении на цирроз печени – это:

  • Печеночный комплекс биохимических исследований – он показывает, насколько хорошо печень выполняет свои функции, и помогает выяснить, не нарушена ли ее деятельность
  • Общий анализ крови – его делают потому, что признаками цирроза может быть уменьшение числа лейкоцитов и эритроцитов, а также заметное снижение уровня гемоглобина
  • Коагулограмма – ее нужно сделать, чтобы выяснить, есть ли проблемы со свертываемостью крови
  • Анализ кала на скрытую кровь помогает выявить скрытые кровотечения в желудке и/или кишечнике
  • Серологические маркеры вирусных гепатитов используются для уточнения факторов, которые могли привести к развитию заболевания
  • Исследование на альфа-фетопротеин крови нужно провести, если есть подозрение на рак печени
  • Уровень креатинина, электролитов необходимо установить для определения почечной недостаточности

Лечение цирроза печени

Если у пациента диагностирован цирроз печени, лечение может вестись разными методами. Выбор конкретной тактики во многом определяется той стадией, на которой находится болезнь, и причинами, по которым она возникла. Также специалисты учитывают индивидуальные особенности больного. Однако вылечить уже сформировавшийся цирроз невозможно. Современная медицина позволяет лишь справиться с причинами, из-за которых он возник.

Радикальный метод лечения цирроза – трансплантация пораженного органа. К ней прибегают, если есть непосредственная угроза жизни пациента. Во всех прочих случаях используются медикаментозные методы. Как правило, пациенту при этом следует придерживаться строгой диеты, а при алкогольном циррозе нужно устранить поступление алкоголя в организм. Выбор лекарственных средств зависит от того, с какой разновидностью цирроза приходится иметь дело врачам. Например:

  • При вирусном гепатите используются противовирусные средства, в частности, пегилированные интерфероны
  • При билиарном циррозе, связанном с недостаточностью желчных кислот в кишечнике, применяют медикаменты, направленные на сужение желчевыводящих путей
  • При аутоиммунном гепатите могут помочь препараты, которые подавляют иммунитет (иммуносупрессоры)

Питание и диета при циррозе

Диета при лечении цирроза имеет чрезвычайно важное значение. Правильное питание – это и отличный вариант профилактики заболевания, и способ устранения причин, которые привели к его возникновению. Если осложнений нет, пациенту назначают полноценную высококалорийную диету. Она обязательно содержит белки, жиры и углеводы. Однако из рациона необходимо исключить все, что раздражает органы пищеварения. В первую очередь, это:

  • Алкоголь
  • Химические добавки
  • Консерванты

При циррозе нужно отказаться от употребления продуктов, которые являются:

Диету должен назначать специалист, который учитывает:

  • Пищевые привычки пациента
  • Индивидуальную переносимость продуктов
  • Уже имеющиеся у него заболевания органов пищеварения

Рацион модифицируется, если есть какие-либо осложнения цирроза либо другие болезни.

Чтобы нормализовать процессы обмена веществ в клетках печени, врач может назначить витаминный комплекс. Что касается любых лекарственных средств, то применять их необходимо осторожно. Стоит пить только те таблетки, которые прописаны специалистами и к применению которых имеются четкие и однозначные показания.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

Лечение цирроза печени – важное направление деятельности клиники МЕДСИ. Мы используем эффективные современные методики, чтобы устранить причины, повлиявшие на возникновение этого заболевания, и сделать повседневную жизнь пациента более комфортной. В нашей клинике работает команда врачей международного уровня. Она комплексно подходит к решению каждой конкретной проблемы. Любому пациенту гарантируется индивидуальный подход: врач подбирает план обследований, который основывается на генетических факторах, факторах риска, сопутствующих патологиях, принимаемых препаратах.

Общение с врачами начинается с диагностики. Опытные специалисты, в распоряжении которых есть необходимое лабораторное оборудование, выполнят анализы и изучат их результаты. Быстрая и точная постановка диагноза обеспечивается благодаря наличию диагностического оборудования последнего поколения: магнитно-резонансного томографа, компьютерного томографа, видеоколоноскопа и т. д.

Специалисты нашей клиники используют ультрасовременные методики – хирургию быстрого пути и малоинвазивное лечение. Мы располагаем операционными, оснащенными необходимым современным оборудованием. Также у нас есть:

  • Отделение реанимации и интенсивной терапии
  • Комфортный стационар с 3-разовым питанием, круглосуточным медицинским мониторингом, одно- и двухместными палатами класса «Люкс», туалетными и душевыми комнатами

Не забывайте: цирроз – чрезвычайно опасное заболевание, и чем раньше мы приступим к лечению, тем больше вероятность того, что угрозу для организма удастся в значительной степени уменьшить. Сотрудники клиники МЕДСИ готовы ответить на ваши вопросы и предоставить необходимые консультации.

Записаться на консультацию к специалисту можно круглосуточно. Звоните нам по телефону .

* Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения / Приложение РМЖ «Болезни Органов Пищеварения» №2 от 04.11.2003

Симптоматические анемии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Анемии при хронических воспалительных процессах, инфекциях

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

  1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
  2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
  3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
  4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
  5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Анемии при заболеваниях печени

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемии при эндокринной патологии

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Анемия при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Анемии при раке

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

  1. Геморрагический статус
  2. Дефицитные состояния
  3. Дизэритропоэтические анемии
    • анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
    • сидеробластная анемия
    • эритроидная гипоплазия
  4. Гемоднлюция
  5. Гемолиз
  6. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
  7. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector