5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Алкогольная болезнь печени симптомы лечение клинические рекомендации

Алкогольная болезнь печени: что это? причины, симптомы, диагностика, как сегодня лечится алкогольное поражение печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) остается основной причиной осложненного течения заболеваний печени c высокой смертностью во всем мире.

Чрезмерное употребления алкоголя с вредными последствиями для здоровья – чрезвычайно актуальная проблема для России. Цирроз печени вносит существенный вклад в смертность населения от болезней органов пищеварения. У большинства больных АБП наблюдается слабовыраженная зависимость от алкоголя, редко возникает похмельный синдром, что и позволяет им употреблять спиртные напитки на протяжении многих лет. Стертое течение АБП вплоть до формирования цирроза очень характерно именно для таких пациентов. Это приводит к отсутствию возможности оказания своевременной помощи и предотвращения цирроза.

of your page —>

Алкогольная болезнь печени (АБП) – клинико-морфологическое понятие, включающее несколько вариантов повреждений паренхимы печени вследствие злоупотребления алкоголем – от стеатоза до алкогольного гепатита (АГ, стеатогепатита – СГ), приводящего к развитию последовательных стадий:

  • фиброза,
  • цирроза печени (ЦП);
  • гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Патологические состояния, ассоциированные с алкоголем, разделяют на две основные категории: расстройства употребления алкоголя и расстройства, вызванные употреблением алкоголя.

  • Расстройства употребления алкоголя включают злоупотребление алкоголем (или чрезмерное употребление алкоголя) и алкогольную зависимость, или алкоголизм.
  • Расстройства, вызванные употреблением алкоголя, – это его неблагоприятные медицинские последствия: алкогольное поражение внутренних органов (включая АБП) и алкогольное поражение нервной системы (в т.ч. алкогольная полиневропатия), а также психические расстройства (например, алкогольные психозы)

АБП является одной из основных хронических заболеваний печени во всем мире. Алкоголь является частым кофактором у пациентов с другими заболеваниями печени, например, такими, как:

  • вирусный гепатит С,
  • печеночная энцефалопатия (ПЭ), СГ, ЦП (цирроз пчени),
  • ГЦК (гепатоцеллюлярная карцинома) и др.

Алкоголь оказывает влияние более чем на 200 заболеваний. Наибольшее число смертей, связанных с употреблением алкоголя, отмечается от сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний (главным образом ЦП) и раковых образований.

Эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения, 3,3 млн смертей (6% от всех смертей в мире) связаны с употреблением алкоголя.

АБП представляет собой широкий спектр расстройств от стеатоза печени до более тяжелых форм повреждения печени, включая АГ, ЦП и ГЦК.

Стеатоз – это ранняя реакция на употребление алкоголя, развивается у большинства (более 90%) хронически принимающих алкоголь. Тяжелые формы АБП, такие как фиброз и цирроз, развиваются примерно у 30% сильно пьющих пациентов.

Гепатотоксичные дозы алкоголя: для мужчин более 40–80 г/сут в пересчете на чистый этанол, что составляет 100–200 мл водки (крепость 40 об%), 400–800 мл сухого вина (10 об%), 800–1600 мл пива (5 об%); для женщин доза в 2 раза меньше – более 20 г этанола в сутки.

Патогенез АБП

Поступление алкоголя в организм человека осуществляется через энтероциты тонкой кишки в портальную венозную систему, где он вызывает повышение эндотоксиальной абсорбции. Алкоголь в крови стимулирует купферовские клетки. Эндотоксины также стимулируют купферовские клетки, вырабатывающие цитокины и свободные радикалы. Вследствие этого усиливается лейкоцитарная инфильтрация и активизируется процесс воспаления печени с возможным формированием гепатита, затем фиброзообразование — образование узлов из соединительной ткани.

Клиническое течение АБП

Стеатоз (алкогольная жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени, жировой гепатоз) – начальная стадия АБП, обратимое состояние, при котором гепатоциты накапливают капли триглицеридов. Жировая инфильтрация печени развивается приблизительно у 90% лиц, употребляющих около 60 г этанола в сутки.

Алкогольный стеатоз печени обычно имеет бессимптомное течение, но у пациентов могут возникать неспецифичные жалобы, такие как усталость, тошнота или дискомфорт в верхнем правом квадранте живота.

У 70% госпитализированных пациентов со стеатозом выявляется гепатомегалия и треть из них имеют изменения биохимических показателей. Алкогольный стеатоз принято интерпретировать как обратимую, прогностически благоприятную стадию АБП, тем не менее это не может служить поводом для пациента к дальнейшему употреблению алкоголя.

АГ (алкогольный СГ) – прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое может развиваться на любой стадии АБП, чаще – на фоне стеатоза, иногда – на фоне уже сформировавшегося ЦП, при длительном систематическом употреблении алкоголя. Частота выявления АГ у госпитализированных пациентов с АБП составляет от 10 до 35%. Среди больных алкогольным ЦП на долю пациентов с АГ приходится около 20%.

Алкогольный цирроз печени — финальная стадия АБП. Риск развития алкогольного ЦП повышается пропорционально увеличению дозы принимаемого алкоголя и длительности его употребления. В случае сохранения функции печени самочувствие больных может оставаться удовлетворительным, ряд пациентов предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, боль и ощущение тяжести в области правого подреберья. При декомпенсации портальной гипертензии и функции печени появляются соответствующие клинические признаки: желтуха, ПЭ, геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром.

Диагностика АБП

Основой для диагностики АБП является установление прямой этиологической роли алкоголя для конкретного пациента, ввиду чего ключевое значение имеет сбор анамнеза.

Неинвазивная диагностика АБП. Биохимические исследования могут быть весьма полезными в диагностике АБП, но при учете только этих показателей невозможно точно определить тяжесть процесса и его этиологию. Уровни АСТ и АЛТ редко превышают 300 ЕД/мл. У больных АБП соотношение АСТ/АЛТ часто превышает 2.

В настоящее время для определения стадии заболевания (выраженности фиброза) при АБП в клинической практике доступны следующие тесты:

  • по биохимическим показателям сыворотки крови: индекс APRI (отношение значения АСТ к уровню тромбоцитов), ФиброТест, Фиброметр, Hepascore, AshTest;
  • по измерению плотности ткани печени.

Визуализационные методы неинвазивной диагностики не являются основополагающими для установления генеза заболевания, однако играют значимую роль в определении стадии АБП, дифференциальной диагностике и выявлении осложнений данной патологии. Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить выраженность стеатоза печени и исключить поражение печени в результате других заболеваний. Метод непрямой эластографии помогает неинвазивно определить степень выраженности фибротических изменений в печени. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография применяются для идентификации ЦП, степени развития коллатерального печеночного кровотока, а также выявления субклинической формы асцита и сопутствующей патологии.

Инвазивная диагностика АБП. Биопсия печени – самый чувствительный и точный тест для оценки степени повреждения ткани печени и фиброза. А у пациентов с бессимптомным течением она остается единственным методом, позволяющим точно определить наличие СГ.

Лечение АБП

Воздержание от алкоголя является одной из основных терапевтических мер при любой форме и стадии АБ. Продолжение приема алкоголя значительно ухудшает жизненный прогноз пациента: существует риск прогрессирования заболевания печени, развития выраженного фиброза и цирроза, осложнений портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной карциномы и др.

Питание. У подавляющего большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем, выявляют алиментарные нарушения. Наиболее часто наблюдаются выраженная белковая недостаточность, дефицит тиамина, фолиевой кислоты, пиридоксина, цинка, витаминов А и D. Недостаточное питание при АГ обычно приводит к циррозу.

Медикаментозная терапия. Наиболее часто применяют

  • иммуносупрессивные,
  • антицитокиновые,
  • антиоксидантные препараты.

Терапия первой линии для пациентов с АГ тяжелого течения – преднизолон , который назначают для приема внутрь в дозе 40 мг/сут на период 28 дней.

Пентоксифиллин – препарат терапии второй линии для лечения АГ тяжелого течения. Его назначают в дозе 400 мг 3 раза в сутки внутрь пациентам, у которых установлены противопоказания к терапии преднизолоном.

N-ацетилцистеин в комбинации с ГКС способен улучшать краткосрочную выживаемость (28 дней болезни) пациентов с АГ тяжелого течения по сравнению с монотерапией ГКС.

Из лекарственных препаратов могут применяться адеметионин (S-аденозилметионин, SAMe), эссенциальные фосфолипиды, комбинированные препараты, урсодезоксихолевая кислота, L-орнитин L-аспартат .

Для снижение образования аммиака в кишечнике (диета со сниженным содержанием белка, назначение антибиотиков, слабительных) и стимуляцию процессов обезвреживания аммиака. Поскольку при ЦП наибольший вклад в развитие гипераммониемии вносит нарушение механизмов детоксикации аммиака в организме, применение препаратов, стимулирующих процессы детоксикации, представляется наиболее действенным. Назначение L-орнитина-L-аспартата (Гепа-Мерц), который стимулирует детоксикацию аммиака как в печени, так и в мышечной ткани, занимает важнейшее место в лечебных мероприятиях при ПЭ. Применение L-орнитина L-аспартата в комплексном лечении пациентов с алкогольным заболеванием печени эффективно устраняет боль и астеновегетативные синдромы, вызванные алкогольной энцефалопатией. При его применении в терапии ПЭ, вызванной алкоголем, отмечается нормализация биохимических тестов печени (АЛТ, АСТ, билирубина, щелочной фосфатазы и результатов тимолового теста), которые отражают синдромы цитолиза и холестаза.

Стандартная схема применения L-орнитина L-аспартата при ПЭ предусматривает внутривенное капельное введение 20–30 г препарата в течение 7–14 дней с последующим переходом на пероральный прием 9–18 г/сут.

Следует отметить, что назначение L-орнитина L-аспартата может быть рекомендовано врачами для лечения начальных стадий заболевания АБП – стеатозов и СГ. Режим дозирования: по 1 пакетику гранул препарата 3 раза в сутки после еды. Продолжительность курса лечения определяется врачом индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Заключение

Злоупотребление алкоголем является одной из основных причин поражения печени. Однако, несмотря на значительные успехи в понимании патогенеза заболевания, диагностика и лечение АБП по-прежнему представляют собой сложный мультифакторный процесс. Подробное изучение анамнеза пациента и использование эффективных диагностических методов служит залогом успеха в постановке диагноза.
Строгий отказ или значительное уменьшение количества принимаемого алкоголя является основой лечения и улучшает прогноз на любой стадии АБП. Персонализированный подбор схемы лечения пациентов с АБП, основанной на использовании современных лекарственных препаратов, улучшающих функции печени, позволяет уменьшить клинические проявления заболевания и нормализовать биохимические показатели функции печени, а в конечном итоге добиться снижения тяжести заболевания и летальности при АБП.

Жировой гепатоз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Жировой гепатоз — это заболевание печени, сопровождающееся ожирением печёночных клеток. Возможно развитие жирового гепатоза вследствие нарушения выведения жира из печени. Это происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина, вследствие чего «лишние» свободные жиры откладываются в печеночных клетках

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав — просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Алкогольный гепатит (K70.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как «алкогольный стеатонекроз», «склерозирующий гиалиновый некроз печени», «токсический гепатит», «острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков».

Классификация

Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

1. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел «Прогноз»). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

Этиология и патогенез

1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
— перивенулярное поражение гепатоцитов;
— баллонная дистрофия и некроз;
— наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
— лейкоцитарная инфильтрация;
— перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
— ожирение печени;
— выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
— фиброз печеночных вен;
— пролиферация желчных протоков;
— холестаз.

Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.

Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность — основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

2. Хронический алкогольный гепатит:

2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

Читать еще:  Жировой гепатоз печени причины стадии симптомы и лечение

2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

— повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.

Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

1. Острый алкогольный гепатит:

1.3 Желтушный вариант — определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел «Этиология и патогенез»). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

Инструментальные исследования

Лабораторная диагностика

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность — 27-52%.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

При остром алкогольном гепатите наблюдается:
— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ — более 2);

Дифференциальный диагноз

Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
— неалкогольная жировая болезнь печени;
— вирусные и инфекционные гепатиты;
— обструкция желчевыводящих путей;
— неопластические образования;
— холецистопанкреатит;
— хронический панкреатит.

Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

Алкогольная болезнь печени: симптомы, лечение, клинические рекомендации

Ниже вы узнаете о том, что представляет собой заболевание печени от алкоголя и какие признаки говорят об алкогольном поражении печени. Также вы сможете выяснить, как проявляет себя заболевание у женщин и мужчин, можно ли вылечить алкогольную болезнь печени, что советуют врачи.

Как развивается алкогольная болезнь печени

Печень и желудок вырабатывают особые ферменты с длинными и сложными названиями — алкогольдегидрогеназу и ацетатдегидрогеназу. Именно эти ферменты помогают расщеплять 85% попадающего в организм этанола, а то, как быстро расщепляется спирт, зависит от наследственных особенностей.

Если человек «крепко дружит» с горячительными напитками и эта «дружба» длится 10-12 лет, то у него развивается алкогольная болезнь печени. Среднесуточная доза в таких случаях — от 40 до 80 г чистого этанола для сильного пола и более 20 г для дам. Заболевание начинается со стеатоза, продолжается как алкогольный гепатит и заканчивается циррозом печени. Т.е. изначально в клетках органа откладывается жир, а потом ткань печени вообще замещается фиброзной тканью.

У мужчин при алкоголизме риск столкнуться с алкогольной болезнью печени почти в три раза выше, чем у женщин, и это легко объяснить. Соотношение пьющих женщин и мужчин — 4 к 11. В то же время женщины быстрее начинают страдать от заболевания, хотя пьют меньше. Причина кроется в половой принадлежности, от которой зависит скорость всасывания, катаболизм и утилизация спирта.

Причины заболевания

Существует несколько причин, которые приводят к развитию алкогольной болезни печени:

  • Частое и длительное употребление спиртного в больших количествах.
  • Принадлежность к слабому полу. «Женская» алкогольдегидрогеназа работает менее активно.
  • Генетические особенности, из-за которых расщепляющие алкоголь ферменты отличаются пониженной активностью.
  • Болезни печени, сопутствующие или ранее перенесенные.
  • Сбои в работе эндокринной системы, нарушенный метаболизм — ожирение, отсутствие привычки разумно питаться, метаболический синдром.

Стадии и симптомы алкогольной болезни печени

Симптомы алкогольного поражения печени у разных людей не проявляются одинаково, даже если количество алкоголя одно и то же. Важно, как тот или иной человек переносит токсическое действие спирта. Играют роль пол и возраст, наследственные особенности и количество железа в организме, виды предпочитаемых напитков, наличие/отсутствие вирусов гепатита и т.п.

Алкогольная болезнь печени проходит несколько стадий — стеатоз, алкогольный гепатит и самую тяжелую стадию — цирроз печени. Имеет значение, насколько поражена печень.

  1. Стеатоз опасен бессимптомным течением (чаще всего). Иногда пациенты жалуются, что их мучает тошнота, а в правом подреберье возникают тупые боли. У некоторых больных снижается аппетит, примерно у 15% заболевших развивается желтуха.
  2. Что касается алкогольного гепатита, то эта стадия либо протекает без выраженных признаков, либо гепатит наносит быстрый и сильный удар, результат которого — смерть. Наиболее часто встречающиеся симптомы — это тупая боль в правом подреберье, потеря аппетита и, соответственно, веса, диспепсические расстройства (рвота, понос и т.д.).
  1. Алкогольная болезнь печени прогрессирует, и отмечаются не только симптомы гепатита, но и типичные признаки цирроза. Их несколько:
    • Пальмарная эритема, т.е. покраснение кожи на ладонях.
    • Телеангиэктазия лица и тела. В народе это называется «сосудистыми звездочками».
    • Утолщение дистальных фаланг, из-за чего пальцы напоминают барабанные палочки (этим и объясняется название симптома барабанных палочек).
    • Симптом часовых стекол, при котором сильно изменяется форма и плотность ногтей.
    • Возле пупка расширяются вены, из-за чего передняя брюшная стенка напоминает голову горгоны Медузы.
    • Гинекомастия у мужчин. Их молочные железы увеличиваются.
    • Гипогонадизм, т.е. уменьшение тестикул.

Также у пациентов с прогрессирующим алкогольным циррозом увеличиваются ушные раковины.

Диагностика болезни

Специалист должен собрать анамнез и обнаружить, что пациент долго злоупотреблял спиртным. Затем проводятся лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови. Увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз и вызванный токсинами макроцитоз. Иногда возникает анемия — железодефицитная и мегалобластическая. О нарушенных функциях костного мозга говорит уменьшение числа тромбоцитов, связанное также с гиперспленизмом при повышенном давлении в системе полой вены.
  • Биохимический анализ крови говорит об увеличении количества билирубина и повышенной активности АЛТ и АСТ. Надо пояснить, что АЛТ и АСТ — это печеночные трансферазы.
  • Иммунологический анализ. Результаты свидетельствуют о повышенном уровне иммуноглобулина А. Если среднесуточная доза чистого этанола больше 60 г, то в сыворотке крови становится больше трансферрина с дефицитом углеводов. В отдельных случаях растет уровень сывороточного железа.

Как уже говорилось, врачу необходимо собрать анамнез и узнать, как часто, в каких видах и количествах пациент пьет алкоголь.

Люди с подозрением на алкогольную болезнь печени рискуют столкнуться с раком печени. Надо определить содержание альфа-фетопротеина в крови; если его количество превышает 400 нг/мл, то можно предположить наличие рака. Увеличение содержания триглицеридов — свидетельство нарушений обмена жиров.

Также проводится инструментальная диагностика:

  • УЗИ печени четко показывает признаки того, что изменились размеры и форма органа, что произошло жировое перерождение, для которого характерна гиперэхогенность тканей.
  • Ультразвуковая допплерография способна выявить портальную гипертензию. Исследование также показывает, что в системе печеночной вены повышено давление.
  • КТ и МРТ печени отлично визуализируют ткани и сосуды.
  • Радионуклидное сканирование способно опознать диффузные изменения печеночных долек. Кроме того, сканирование может определить, с какой скоростью происходит печеночная секреция и вырабатывается желчь.
  • Биопсия печени и гистологический анализ должны окончательно подтвердить диагноз.

Лечение

Если «поймать» болезнь на обратимой стадии стеатоза, т.е. жирового перерождения, то есть шанс остановить развитие заболевания и вернуть печени утраченные ей функции. При развитии гепатита или цирроза можно лишь смягчить симптомы, предотвратить ухудшение состояния больного и провести профилактику возможных осложнений.

Итак, каковы клинические рекомендации при алкогольной болезни печени?

  • Первое, что обязательно должен сделать борющийся за свое здоровье пациент, — отказаться от алкоголя. Полностью и навсегда. Это не только улучшает самочувствие больного, но и приводит к излечению (на ранней стадии).
  • Также пациент с алкогольной болезнью печени садится на диету. Сбалансированный рацион с достаточным количеством калорий должен обеспечивать человека белками, витаминами и микроэлементами. Грамотное питание спасает больного от дефицита протеинов и авитаминоза. Помимо этого, будет полезно употреблять мультивитаминные комплексы. Пациентов с анорексией кормят через зонд или парентерально.
  • Медикаментозное лечение должно очистить организм от токсических веществ. Для этого используется пиридоксин, кокарбоксилаза, раствор глюкозы. Также употребляются эссенциальные фосфолипиды — они помогают восстановить ткань печени. Эти элементы «оживляют» клеточные мембраны, стимулируют работу ферментов, усиливают защитные свойства клеток. Кортикостероидные препараты — оружие в борьбе с острым гепатитом, но при инфекции и кровотечениях в ЖКТ их использовать нельзя.
  • Как гепатопротектор применяется желчегонная урсодезоксихолевая кислота, регулирующая жировой обмен. S-аденозилметионин стабилизирует психологическое состояние. Контрактуры Дюпюитрена лечат с помощью физиотерапии — массажа, ЛФК, рефлексотерапии и электрофореза. В запущенных случаях приходится обращаться к хирургу, если физиотерапия не смогла помочь.

При развитом циррозе печени обычно полагается симптоматическое лечение, которое совмещают с терапией против осложнений, например, асцита, опасных венозных кровотечений, печеночной энцефалопатии.

Прогноз

Будущее пациента связано со стадией болезни, на которой началась терапия. Также человеку необходимо соблюдать все указания лечащего специалиста и полностью отказаться от алкоголя. Помните, что стадия стеатоза — это обратимая стадия, а грамотное своевременное лечение поможет нормализовать работу печени всего за месяц. У цирроза гораздо более печальный прогноз: в течение 5 лет выживает только половина больных. Но и это не все: развитие цирроза печени опасно возникновением рака.

Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени

Полный текст:

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. WHO. Global status report: Alcohol and health, 2014. http://www.who.int/substance_abuse/publications/ global_alcohol_report/en/

2. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease. J Hepatol 2012; 57:399-420.

3. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Жаркова М.С., Тихонов И.Н., Федосьина Е.А., Павлов Ч.С. Алгоритмы диагностики и лечения в гепатологии: Справочные материалы. М.: МЕДпресс-информ; 2016. С. 43-54.

4. Маевская М.В., Морозова М.А., Ивашкин В.Т. Алгоритм ведения пациентов с алкогольной болезнью печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2011;1:4-10.

5. Lucey M., Mathurin Ph., Morgan T. Alcoholic Hepatitis. N Engl J Med 2009; 360: 2758-69.

6. Trabut J.B., Plat A., Thepot V. et al. Influence of liver biopsy on abstinence in alcohol-dependent patients. Alcohol Alcohol 2008;43:559-63.

7. Loomba R., Bettencourt R., Barrett-Connor E. et al. Synergistic association between alcohol intake and body mass index with serum alanine and aspartate aminotransferase levels in older adults: the Rancho Bernardo Study. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30:113749.

8. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтера; 2007:85-118.

9. Salameh H., Raff E., Ervin A., Seth D., Nischalke H.D., Falleti E., Burza M.A., Leathert J., Romeo S., Molinaro A., Corradini S.G., Toniutto P., Spengler U., Daly A., Day C.P., Kuo Y.F., Singal A.K. PNPLA3 Gene polymorfism is assosiated with predisposition to and severity of alcoholic liver disease. Am J Gastroenterol 2015 Jun;110(6):846-56.

Читать еще:  Диагностика заболеваний поджелудочной железы

10. Louvert A., Peck-Radosavljevic M. Evidence for a role of genetics in alcoholic hepatitis: Data from the STOPAN randomozed controlle of trial. J Hepatol 67(1):2-14.

11. Zaridze D., Lewington S., Boroda A., Scélo G., Karpov R., Lazarev A., Konobeevskaya I., Igitov V., Terechova T., Boffetta P., Sherliker P., Kong X., Whitlock G., Boreham J., Brennan P., Peto R. Alcohol and mortality in Russia: prospective observational study of 151000 adults. Lancet 2014 Apr 26;383(9927):1465-73.

12. Komova A., Maevskaya M., Ivashkin V. Prevalence of Liver Disease in Russia’s Largest City: A Populationbased Study. Am J Clin Med Res 2014;2(5): 99-102.

13. Маевская М.В., Бакулин И.Г., Чирков А.А., Люсина Е.О, Луньков В.Д. Злоупотребление алкоголем среди пациентов гастроэнтерологического профиля. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2016;26(4):24-35.

14. Кошкина Е.А., Киржанова В.В., Гусева О.И., Григорова Н.И., Муганцева Л.А. Оказание наркологическои помощи населению Российской Федерации в 2012 г. Вопр наркол 2013;4:3-18.

15. Егоров А.Ю., Крупицкий Е.М., Софронов А.Г. и др. Злоупотребление алкоголем у больных, экстренно госпитализированных в больницу скорой помощи. Обозр психиатр мед психол 2013;1:36-43.

16. Концепция государственной политики по снижению масштабов злоупотребления алкоголем и профилактике алкоголизма среди населения Российской Федерации на период до 2020 года // Распоряжение Правительства Российской Федерации от 30 декабря 2009 г. No 2128р. http://www.fsrar.ru.

17. Кошкина Е.А., Вышинский К.В., Гусева О.И., Павловская Н.И., Волков А.В. Изучение особенностей употребления алкоголя населением г. Ярославля. Вопр наркол 2014;3:106-18.

18. Kennedy O.J., Roderick P., Buchanan R., Fallowfield J.A., Hayes P.C., Parkes J. Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2016 Mar; 43(5):56274.

19. http://www.talkingalcohol.com/files/pdfs/WHO_ audit.pdf

20. https://www.oup.com.au/books/higher-education/ medicine/9780198714750-addiction-medicine

21. Маевская М.В. Алкоголь, алкоголизм и связанные с ними последствия. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(6):43-8.

22. http://www.keepeek.com/Digital-Asset-Management/ oecd/social-issues-migration-health/tackling-harmfulalcohol-use/summary/english_acc5aeb2-en#page2

23. Болезни печени и желчевыводящих путеи: Руководство для врачеи / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Изд. Дом «М-Вести»; 2002. С. 84-5.

24. McClain C., Hill D., Song Z. et al. S-adenosylmethionine, cytokines, and alcoholic liver disease. Alcohol 2002; 27:185-92.

25. Кишкун А.А. Лабораторные маркеры алкоголизма (обзор литературы). Клин лабор диагн 2008;11:3-8.

26. Хазанов А.И. Углеводно-дефицитный трансферрин в диагностике хронической алкогольной интоксикации. Клин перспект гастроэнтерол гепатол 2012;1:16-22.

27. Огурцов П.П. и др. Диагностика, мониторинг хронического злоупотребления алкоголем и скрининг наиболее распространенных патологических состояний, обусловленных злоупотреблением. http://www.lib.knigi-x. ru/23metodichka/34828-1-diagnostika-monitoringhronicheskogo-zloupotrebleniya-alkogolem-skriningnaibolee-raspros.php.

28. Rudler M., Mouri S., Charlotte F., Cluzel Ph., Ngo Y., Munteanu M., Lebray P., Ratziu V., Thabut D., Poynard Th. Validation of AshTest as a Non-Invasive Alternative to Transjugular Liver Biopsy in Patients with Suspected Severe Acute Alcoholic Hepatitis. PLoS One 2015; 10(8): e0134302, doi: 10.1371/journal. pone.0134302

29. Pavlov C.S., Casazza G., Nikolova D., Tsochatzis E., Burroughs A.K., Ivashkin V.T., Gluud C.Transient elastography for diagnosis of stages of hepatic fibrosis and cirrhosis in people with alcoholic liver disease. Cochrane Database System Rev 2015; Issue 1. Art. No.: CD010542. DOI: 10.1002/14651858.CD010542.pub2.

30. Pavlov C.S., Casazza G., Semenistaia M., Nikolova D., Tsochatzis E., Liusina E., Ivashkin V.T., Gluud C. Ultrasonography for diagnosis of alcoholic cirrhosis in people with alcoholic liver disease. Cochrane Database System Rev 2016, Issue 3. Art. No.: CD011602.DOI: 10.1002/14651858.CD011602.pub2.

31. Alcohol & Digestive Cancers: Time for Change, 04 July, 2017 https://www.ueg.eu/news/news/news-details/ article/alcohol-digestive-cancers-time-for-change/

32. Thomson A.D., Cook C.C., Touquet R., Henry J.A. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke’s encephalopathy in the accident and Emergency Department. Alcohol Alcohol 2002; 37(6):513-21 (ISSN: 0735-0414).

33. Thursz M.R., Richardson P., Allison M., Austin A., Bowers M., Day C.P., Downs N., Gleeson D., MacGilchrist A., Grant A., Hood S., Masson S., McCune A., Mellor J., O’Grady J., Patch D., Ratcliffe I., Roderick P., Stanton L., Vergis N., Wright M., Ryder S., Forrest E.H. STOPAH Trial, Prednisolone or pentoxifylline for alcoholic hepatitis. N Engl J Med 2015 Apr 23;372(17):1619-28. doi: 10.1056/ NEJMoa1412278.

34. Тарасова О.И., Мазурчик Н.В., Огурцов П.П., Моисеев В.С. Пентоксифиллин в лечении острого алкогольного гепатита тяжёлого течения. Клин фармакол тер 2008;17(1):16-20 [Tarasova O.I., Mazurchik N.B., Ogurtcov P.P., Moiseev B.C.].

35. Mathurin P., Louvet A., Duhamel A., Nahon P., Carbonell N. et al. Prednisolone with vs without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310:1033-41.

36. Komkova I.I., Tkachenko P.E., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T. Budesonide in Severe Alcoholic Hepatitis: Results of the Original Research. Am J Clin Med Res 2016; 4(1):7-10.

37. Tkachenko P., Maevskaya M., Pavlov A. Prednisolone plus S-adenosil-L-methionine in severe alcoholic hepatitis. Hepatol Int 2016 June; DOI 10.1007/s12072-016-9751-4.

38. Arsene D., Farooq O., Bataller R. New therapeutic Targets in Alcoholic Hepatitis. Hepatol Int 2016 Jul; 10(4):538-52.

39. Donckier V., Lucidi V., Gustot T., Moreno C. Ethical considerations regarding early liver transplantation in patients with severe alcoholic hepatitis not responding to medical therapy. Hepatology 2014 Apr; 60(4):866-71. doi: 10.1016/j.jhep.2013.11.015.

40. Guo T., Chang L., Xiao Y., Liu Q. S-Adenosyl-LMethionine for the Treatment of Chronic Liver Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 2015;10(3):e0122124.

41. Medici V., Virata M.C., Peerson J.M., Stabler S.P., French S.W., Gregory J.F. III, Albanese A., Bowlus C.L., Devaraj S., Panacek E. et al. S-adenosylmethionine treatment of alcoholic liver disease: a doubleblind, randomized, placebo-controlled trial. Alcohol Clin Exp Res 2011 Nov;35(11):1960-5.

42. Panos M.Z., Polson R., Johnson R., Portmann B., Williams R. Polyunsaturated phosphatidyl choline for acute alcoholic hepatitis: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Eur J Gastroenterol Hepatol 1990;2(5):351-5.

43. Gundermann K.-J., Gundermann S., Drozdzik M., Mohan Prasad V. Essential phospholipids in fatty liver: a scientific update. Clin Exp Gastroenterol 2016;9:10517. doi:10.2147/CEG.S96362.

44. Lieber C.S., Weiss D.G., Grozmann R., Paronetto F., Schenker S. Veterans Affairs Cooperative Study 391 Group II. Veterans affairs cooperative study of polyenylphosphatidylcholine in alcoholic liver disease. Alcohol Clin Exp Res 2003;27(11):1765-72.

45. Kharbanda K.K. Alcoholic liver disease and methionine. Semin Liver Dis 2009 May;29(2):155-65.

46. Halsted C.H., Medici V. Vitamin-Dependent Methionine Metabolism and Alcoholic Liver Disease. Advances in Nutrition 2011;2(5):421-7. doi:10.3945/an.111.000661. https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_39886.htm#sostav

47. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Широкова Е.Н., Морозова М.А. Опыт применения препарата Эслидин® у пациентов с неалкогольной жировои болезнью печени в практике врача амбулаторного звена (Global Observationof Liver Disease treatment with Eslidin®, «GOLD»). Рос мед журн 2015; 21:1272-6

48. Mato J.M., Camara J., Fernandez de Paz J. et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol 1999; 30:1081-9.

49. McClain C., Hill D., Song Z. et al. S-adenosylmethionine, cytokines, and alcoholic liver disease. Alcohol 2002; 27:185-92.

50. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени «Лечение осложнений цирроза печени» http://rsls.ru/files/recomend_cirrosis7.01.15-5. pdf

Для цитирования:

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Сиволап Ю.П., Луньков В.Д., Жаркова М.С., Масленников Р.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(6):20-40. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2017-27-6-20-40

For citation:

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov C.S., Sivolap Y.P., Lunkov V.D., Zharkova M.S., Maslennikov R.V. Management of adult patients with alcoholic liver disease: clinical guidelines of the Russian Scientific Liver Society. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(6):20-40. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2017-27-6-20-40


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Что такое алкогольная болезнь печени?

Изменение структуры печени под воздействием этанола со стойким нарушением функции органа – алкогольная болезнь печени (АБП): МКБ 10 – К70. Клинические проявления патологии типичны для заболеваний системы пищеварения: отсутствие аппетита, подташнивание, ноющая боль под ребрами справа, желтушность кожи и склер, диспепсия. Структура печени прогрессивно перерождается с развитием печеночной энцефалопатии и исходом в цирроз. Для того чтобы верно установить диагноз, необходимо полное клинико-лабораторное обследование пациента, вплоть до биопсии органа. Лечение основано на прекращении контакта с этанолом, приеме комплекса лекарственных средств, включающих гепатопротекторы, иногда требуется трансплантация.

Эпидемиология

Практически во всех развитых странах винопитие находится на достаточно серьезном уровне: в среднем, до 10 л чистого спирта в год на человека. Россия по уровню алкоголизма находится на 4 месте. В мире около 20 млн. зависимы от этанола, доля АБП достигает 40%. Нужно учитывать, что цирроз составляет только 10% печеночной патологии, для ее развития нужно не менее 10 лет злоупотребления алкоголем.

Факторы развития

Печень – это основной орган, метаболирующий этанол (85%). Остальное приходится на долю желудка. Занимаются утилизацией спирта два фермента: алкогольдегидрогеназа и ацетатдегидрогеназа. Их способность к расщеплению этанола передается по наследству. Чем больше человек пьет, тем активнее работают ферменты, и происходит катаболическое накопление токсических веществ в печени и желудке. Они начинают разрушать гепатоциты, которые немедленно замещаются соединительной тканью. Так формируется цирроз с гипоксией печени. Усугубляют ситуацию следующие моменты:

  • Гендерный фактор: женщины заболевают быстрее и переносят патологические изменения очень тяжело.
  • Генетическая неспособность вырабатывать разрушающие алкоголь ферменты, что приводит к разрушению гепатоцитов уже малыми дозами алкоголя.
  • Нарушенный обмен веществ (сахарный диабет, лишние килограммы).
  • Вирусные гепатиты и другие инфекции печени.

Развитие патологии происходит на фоне неумеренного употребления этанола.

Формы патологии

Структурные изменения при гепатопатиях печени принято классифицировать.

  • Жировой гепатоз – вытеснение липидной вакуолью цитоплазмы гепатоцитов. Развивается в 100% случаев, протекает бессимптомно.
  • Липидный гепатит – это вид болезни, связанный с воспалением гепатоцитов с параллельным отложением жира. Всегда имеет подострое течение и характеризуется появлением в клетках печени гигантских митохондрий – энергетических станций клеток, пытающихся переварить жир. Это, по сути, дебют жировой дистрофии печени.
  • Гепатофиброз – замещение клеток печени соединительнотканными элементами в пределах органа. Митохондрии гепатоцитов не справляются с чрезмерной нагрузкой, и клетка погибает, ее немедленно замещает соединительная ткань. На этой стадии в процесс вовлекаются капилляры печени, они разрушаются, происходит внутреннее кровотечение, формируется варикоз печеночных сосудов, начинается процесс коагуляции с развитием спонтанного перитонита. Это плохой прогностический признак.
  • Цирроз – сморщивание ткани печени из-за практически полного замещения гепатоцитов соединительной тканью с нарушением нормального функционирования органа и изменением его размеров. Развивается портальная гипертензия.
  • Печеночна недостаточность (ПН), протекающая остро или хронически и приводящая к полному истощению функции органа.

Патогенез

Механизм развития алкогольной болезни стадиен. Печень претерпевает ряд общих, последовательных преобразований:

  • Утилизация метанола ферментами печени с помощью окисления первичного ацетальдегида до ацетата. Это вызывает оксидативный стресс органа и запускает разрушение печени. Происходят все биохимические превращения на уровне микросом.
  • Деструкция печеночных клеток способствует нарушению митохондриальных (энергетических) функций, блокировке ДНК гепатоцитов и невозможности их воспроизводства. Оставшиеся клетки печени вступают во взаимодействие с белками дермы. Образуются гепатоколлагеновые комплексы, нарушающие иммунитет печени. Постоянное поступление алкоголя в организм провоцирует образование свободных радикалов, которые избирательно ассоциируются с гепатоцитами, разрушая их, оставляя при этом коллаген нетронутым. Так ткань печени патоморфологически и патоанатомически замещается фиброзом.
  • Иммунная система образует токсичные лимфоциты (CD4 и CD8), которые сопровождают острый вариант алкогольного гепатита. Они угнетают иммунокомпетентные клетки, опосредованно поощряют интоксикацию, которая проявляется в желтушности кожи, потере веса, температуре, диспепсии.

Симптомы

Первая симптоматика появляется спустя годы злоупотребления алкоголем, латентный стеатоз дает такую возможность. Но развиваясь она, как и все в алкогольной болезни подчиняется временным этапам:

  • На смену латентной начальной стадии заболевания приходит воспаление (гепатит). Характерными симптомами в этот период становятся: тупая боль в правом подреберье, желтушность кожи, интоксикация. Иногда все это настолько сильно выражено, развивается по нарастающей так стремительно, что мгновенно затрагивает почки, сердце, кроветворение, ЦНС, приводя к летальному исходу. Врачи не успевают оказать соответствующую помощь. Если же острая фаза переходит в хроническую, то при условии отказа от спиртного, процесс можно остановить.
  • Цирроз – это финал АБП, проявляющаяся множеством синдромов, связанных с нарушением внутренних органов и тканей, изменения не обратимы. Симптомы хронической интоксикации, прежде всего, визуализируются красными ладонями и появлением множества поверхностно расположенных варикозно расширенных сосудов. Так проявляются коагуляционные нарушения в системе свертываемости крови и изменения в стенке капилляров под действием токсинов.

У пациентов деформируются ногти, пальцы напоминают барабанные палочки, женщины отмечают увеличение грудных желез, у мужчин уменьшаются яички. Организм претерпевает системные изменения под воздействием алкогольных токсинов: мышцы теряют свой тонус, возникают миалгии, теряется объем мышечной массы, деформируются нервные окончания и стволы, нарушается координационная связь с головным и спинным мозгом. Нарастает одышка, тахикардия, движения ограничены (суставы фиброзно изменены). Исход – неблагоприятен. При циррозе срок жизни ограничен пятью годами.

Диагностика

Постановка клинического диагноза алкогольной болезни требует скрупулезности и полного инструментально-лабораторного обследования пациента. В алгоритм действий входит:

Читать еще:  Заболевания печени у взрослых и детей причины лечение

  • Сбор анамнеза (важно время злоупотребления алкоголем, наследственность).
  • Физикальный осмотр (разноцветная симптоматика изменений кожи, границы органа) и оценка психоэмоционального состояния с целью исключения энцефалопатии.
  • ОАК (скрининг кровотока для диагностики гипоксии, воспаления, количества тромбоцитов).
  • Биохимия крови (контроль функции внутренних органов, водно-электролитного обмена).
  • Маркеры фиброза (протромбин (Р), глутамилтранспептидаза (G) – тканевой фермент печени, А1 (А) – алипопротеин, препятствующий сужению сосудов). При PGA выше 7, осложнения прогнозируются в 90% случаев.
  • Маркеры сыворотки крови: гиалуроновая кислота, коллаген и проколлаген, матриксные ферменты. Их нахождение свидетельствует в пользу фиброза.
  • Коагулограмма – скрининг системы свертываемости крови.
  • Липидный спектр – повышение триглицеридов.
  • Онкомаркер печени (альфа-фетопротеин) – наличие подтверждает рак.
  • Маркеры вирусных гепатитов.
  • Биохимические тестеры длительности злоупотребления алкоголем (Ig A, АСТ, АЛТ, трансферин.
  • ОАМ для оценки потенциала почек.
  • Копрограмма – скрининг пищеварительной системы.
  • УЗИ печени и селезенки.
  • ЭФГДС проводится с целью визуализации варикоза вен верхнего отдела системы пищеварения.
  • Биопсия печени при подозрении на малигнизацию или невозможности установить точный диагноз иным путем. Альтернативой является эластография, устанавливающая степень фиброза аппаратной методикой сжатия печени ультразвуком.
  • КТ, МСКТ, МРТ.
  • Контрастная холангиграфия – выявляет причину нарушения оттока желчи.

Лечение

Терапия АБП преследует две цели: остановить прогрессирование патологии и предупредить развитие осложнений.

Немедикаментозная терапия

Основа – отказ от спиртного. При этом стеатоз исчезает через месяц самопроизвольно. Назначение диеты убыстряет процесс. В рацион включают белок в больших количествах (диспротеинемия алкоголиков) и считают калорийность. С пищей в организм поступают витамины и микроэлементы (возможна замена поливитаминными комплексами). При анорексии – питание через зонд.

Лекарственные препараты

Медикаментозное лечение предполагает комплекс мер:

  • Дезинтоксикация: растворы Эссенциале и Глюкозы, Пиродоксин, Тиамин, Кокарбоксилаза, Ноотропил, Гемодез. Курс – пять дней, внутривенно.
  • Гормоны (при отсутствии кровотечений и по жизненным показаниям): Метипред, Преднизолон, Кенакорт, Урбазон, Целестон месячным курсом по 32 мг в сутки.
  • Урокислоты, стабилизирующие мембраны гепатоцитов и улучшающие ферментные показатели печени: Урсосан, Урсофальк, Эксхол по индивидуальной схеме.
  • Эссенциальные фосфолипиды – препараты, восстанавливающие мембрану гепатоцитов, демонстрирующие свойства антиоксидантов, обладающие противофиброзной и антидепрессивной активностью: Эссенциале, Фосфонциале, Антралив, внутривенно, струйно.
  • Группа Адеметионина обеззараживает токсины, участвует в регенерации, обеспечивает их защиту от этанол: Гептор, Гептралайт.
  • Блокаторы тканевых протеаз – препятствуют рубцеванию: Ингипрол, Апротинин, Антагозан.
  • Витамины А, Е, С, В, РР.
  • Ингибиторы АПФ – предотвращают фиброзирование: Капозид, Энзикс, Аккузид.
  • Гепатопротекторы: Карсил, Гепабене, Силимар.

Физиопроцедуры

При АБП сводятся к рефлексотерапии, электрофорезу лекарственных средств, массажу и ЛФК.

Оперативное вмешательство

Оно методически оправдано и применяется при осложнениях АБП. При циррозе показана трансплантация органа. Предварительно необходимо исключение спирта на полгода. Операция продлевает жизнь на 5 лет в 50% случаев.

Рецепты лекарственных трав

Народная медицина рекомендует боярышник, спорыш, овес, крапиву в виде отваров. Популярен следующий рецепт: 100 г меда на половину литра воды. Уварить на плите до 1/3 первоначального объема. Этим горячим раствором залить смесь трав (по 5 г) ромашки, пижмы, тысячелистника, одуванчика, аира. Настоять, профильтровать, пить по трети стакана в сутки.

Осложнения

Необходимо отметить риск развития кровотечений, ХПН, бакперитонита, энцефалопатии печеночного генеза, трансформацию фиброза в карциному.

Прогноз и профилактика

Будущее пациента зависит от стадии процесса и степени тяжести АБП. Прогноз при стеатозе – безусловно, благоприятный. Все приходит в норму в течение месяца при прекращении контакта с этанолом. В группе риска – женщины.

Профилактика

Прием более 50 г чистого спирта в день мужчинами и более 15 г – женщинами – верный путь к циррозу (в 1 мл любого алкоголя содержится 0,8 г этанола). Кроме отказа от спиртного, других рекомендаций не существует. Дозы 40г для мужчин и 20 г для женщин в день достаточно для развития АБП.

ВашНарколог рекомендует: новейшие факты

Ученые Эксетерского Университета обнаружили удивительный факт: у алкоголя есть и положительное влияние на организм. Оказывается, он способен стимулировать память и повышает способность к обучению. В умеренных дозах, конечно. Если вы получили новую, ценную информацию, которую необходимо срочно запомнить, глоток качественного алкоголя поможет в этом. Выпивший сохранит в памяти данные и что главное – поможет точно воспроизвести их. Но стоит переборщить с дозой и произойдет обратная реакция: сколько потом не вспоминай – ничего не получится. Отзывы об открытии только хорошие. Подтверждены фото.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит – это острое заболевание печени, возникшее в результате разрушающего действия продуктов распада алкоголя на гепатоциты. Данная патология развивается как у мужчин, так и у женщин, хотя у мужчин встречается в несколько раз чаще. При длительном течении переходит в более тяжелые патологии: стеатоз, фиброз, стеатогепатит или цирроз печени. Возможно протекание болезни в острой или хронической форме.

Характеристика болезни

Гепатотоксичные дозы алкоголя для представителей мужского и женского пола различаются. Для мужчин – 40-80 г/сут в пересчете на чистый этанол. Такое количество содержит 100-200 мл водки, 0,5 л вина, 1,5 л пива. Для слабого пола эта доза в 2 раза меньше.

Как проявляется

При осмотре пациента можно увидеть яркие патогномоничные для данной патологии признаки. Например, это яркие телеангиэктазии, контрактура Дюпюитрена, гипертрофия околоушных желез, уменьшение объема и силы мышц верхних конечностей, легко возникающие синяки. А также мелкие кровоизлияния на слизистых, желудочно-кишечные кровотечения, периферическая нейропатия.

Алкогольный гепатит имеет две формы течения: персистирующая и прогрессирующая. Персистирующая форма характеризуется стабильным течением. При полной абстиненции гепатоциты имеют свойство восстанавливаться.

При прогрессирующей форме развиваются более тяжелые патологии. Происходит мелкоочаговый некроз печени, переходящий в цирроз. Симптомы будут более специфичны.

Заболевание начинается с диареи и рвоты. Позже присоединяется лихорадка, желтушность кожи и склер, боль в правом подреберье.

Лабораторные анализы показывают билирубинемию и иммуноглобулинемию А. Наблюдается повышение гаммаглутамилтранспептидазы, трансаминаз.

Клиническое течение заболевания зависит от факторов риска, которые можно условно разделить на две группы: внешние и внутренние.

К внешним факторам относится тип алкогольного напитка, длительность приема и дозы. Кроме того, на выраженность симптомов влияет пол (известно, что у женщин симптомы алкогольного гепатита проявляются раньше, чем у мужчин), национальность, сопутствующие болезни.

К внутренним факторам относят генетическую предрасположенность человека к воспалительным заболеваниям печени. Также существует определенная закономерность между ежедневной дозой и формой алкогольной болезни печени. Известно, что чем выше доза ежедневно принимаемого алкоголя, тем выраженнее дегенеративные изменения.

Как лечить

Для начала пациенту необходимо отказаться от приема алкоголя и соблюдать белковую диету с суточной калорийностью в среднем 2000 ккал. Без этого обязательного условия об эффективной терапии можно забыть.

В состав базисной терапии входят эссенциальные фосфолипиды или гепатопротекторы – Эссенциале Форте, Гепагард Актив. Проводят дезинтоксикационную терапию – самым доступным средством является физраствор. Проводят витаминотерапию: вводят тиамин, витамин А, витамин D внутримышечно и фолиевую кислоту и цинк перорально.

В тяжелых случаях прибегают к трансплантации печени, но этот способ лечения не всем доступен, однако после пересадки печени отмечается, что пациенты гораздо реже возвращаются к алкоголю.

Иногда врачи-хирурги прибегают к удалению пораженной части печени. Это происходит, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективна. Перед операцией требуется тщательная подготовка, а объем вмешательства определяется индивидуально и зависит от тяжести поражения печени, сопутствующих заболеваний и возраста.

Первые признаки

Первые признаки развиваются довольно поздно, поэтому не всегда представляется возможным диагностировать болезнь вовремя.

У женщин

Многие исследования показывают, что у женщин быстрее развивается воспалительный процесс в печени на фоне злоупотребления алкогольными напитками. Это объясняется различной активностью фермента алкогольдегидрогеназы у мужчин и женщин.

Известно, что у женщин активность этого фермента ниже. Это влияет на скорость распада этанола в женском организме. Поэтому первые признаки у женщин появляются гораздо раньше.

Так, в первую очередь проявляется астеновегетативный синдром. Далее присоединяется лихорадка. Иктеричность кожи и слизистых оболочек сменяется на желтушность.

У мужчин

К специфичным для мужчин симптомам относится гинекомастия – увеличение молочных желез.

Кроме этого, присоединяются астеновегетативный синдром: ухудшение аппетита (вследствие высокой калорийности алкоголя), общая утомляемость и слабость. Как и у женщин, у мужчин ожирение является дополнительным фактором риска развития дегенеративных изменений.

Клинические рекомендации

Клинические рекомендации для больного алкогольным гепатитом включают в себя следующие пункты:

  1. Отказ от приема алкоголя и алкогольсодержащих веществ.
  2. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, обязательно должны проходить обследование, позволяющее вовремя заподозрить и продиагностировать алкогольный гепатит.
  3. Повышенное содержание белка в пище – 1г на кг массы тела.
  4. Прием витаминов А, D, фолиевой кислоты, тиамина, цинка.
  5. Лекарственная терапия, назначаемая врачом.
  6. При диагнозе «алкогольная болезнь печени» необходим тщательный мониторинг функции почек, а также обследование для выявления инфекционных болезней, так как высока вероятность развития на фоне основного заболевания.

Узнав о диагнозе «Алкогольный гепатит», пациенты озабочены вопросом, сколько с ним живут. Прогноз очень вариабелен и зависит от многих факторов. Так, большое значение играет стадия гепатита, отказался ли пациент от алкоголя, соблюдает ли диету, наблюдаются ли осложнения на фоне основного заболевания.

В среднем, если пациент полностью отказывается от алкоголя, а степень тяжести поражения средняя или легкая, он может прожить довольно долго. Соответственно, шансы уменьшаются, если степень поражения печени тяжелая, а пациент не ограничивает употребление алкоголя. В этом случае счет идет не на годы и месяцы, а на недели.

Хроническая форма

Хронический гепатит проявляется умеренным выражением клинических и лабораторных симптомов, может незаметно протекать длительное время, поэтому его не всегда можно заметить сразу. Постепенно повышается показатель АСТ и АЛТ, причем отношение АСТ к АЛТ будет положительным. Синдром холестаза умеренный.

  • распирающая боль из-за натяжения глиссоновой капсулы вследствие отека и инфильтрации печени,
  • желтушность кожи и склер из-за гибели гепатоцитов и освобождении пигмента билирубина;
  • обесцвечивании кала из-за связывания стеркобилина;
  • потемнение мочи.

Острая форма

Острый гепатит быстро прогрессирует и протекает в следующих формах:

  • латентный;
  • холестатический;
  • фульминантный;
  • желтушный.

Латентная форма не имеет специфической клиники. Превалируют общие симптомы: диспепсический (тошнота, рвота, изжога, диарея) и болевой, который характеризуется распирающей болью и чувством тяжести в правом подреберье.

Фульминантная форма проявляется резким изменением лабораторных показателей крови, геморрагическим и гепаторенальным синдромом. Это наиболее тяжелая форма, так как высока летальность.

Желтушная форма проявляется иктеричностью кожи и склер, анорексией, диспепсическими расстройствами, лихорадкой. Печень увеличена в размерах, болезненна.

Анализ крови

Алкогольный гепатит можно заподозрить уже на этапе получения результатов анализов крови. При продолжительном приеме алкоголя общем анализе крови будет изменен показатель СОЭ в сторону его увеличения.

Количество ретикулоцитов повышается, а гемоглобин, наоборот, снижается. Возможна несущественная тромбоцитопения.

В биохимическом анализе крови на себя обращают внимание результаты печеночных проб. Происходит значительное повышение общего билирубина и снижение прямого билирубина.

Отмечается увеличение количества АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ и тимоловой пробы. Если проанализировать липидограмму, то можно заметить, что её показатели при алкогольном гепатите находятся на нижней границе нормы.

Общий анализ мочи покажет щелочную среду (в норме моча слабокислая). Моча будет содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, эпителия и эритроцитов.

Выпадение волос

Прежде чем ответить, как же влияет гепатит на выпадение волос, давайте вспомним, какие функции выполняет печень. В первую очередь — это барьерная и дезинтоксикационная функция. Она берет на себя обезвреживание токсинов и повреждающих элементов, попадающих в организм.

При данном заболевании клетки печеночной ткани разрушаются, орган не способен проводить чистку организма в полном объеме. Это сказывается на гормональной системе, которая, отвечает за выработку гормонов эндокринными железами.

Разрушение печени влияет на сальные железы, располагающиеся у волосяной луковицы каждого волоска. Из-за гиперсекреции сальных желез приходится мыть голову гораздо чаще. Волосы становятся хрупкими и ломаются и начинают выпадать.

Назначаемые препараты

Кроме общих рекомендаций, которые мы описывали выше, пациенту с диагнозом «алкогольный гепатит» показана медикаментозная терапия. При тяжелой стадии назначают кортикостероиды: преднизолон или будесонид. Последний имеет меньшее количество побочных эффектов.

Через 7 дней проводится расчет индекса Лилль – показатель, демонстрирующий эффективность стероидной терапии. Если индекс Лилль меньше 0,45, то прием препарата продолжают в течение 28 дней с последующей его отменой в течение 2-х недель.

Если же индекс больше 0,45, преднизолон отменяют из-за его неэффективности. Важно перед назначением преднизолона провести скрининг для обнаружения инфекции, так как данный препарат угнетает иммунную систему, и пациент вместе с нивелированием симптомов алкогольного гепатита рискует приобрести вторичную инфекцию.

Если пациент не переносит глюкортикостероиды, назначается препарат пентоксифиллин. Это препарат второй линии. Однако в ходе экспериментов было выявлено, что он лучше влияет на купирование гепаторенального симптома.

При средней степени тяжести пациент не нуждается в стероидной терапии. Его лечение начинается с полной абстиненции и соблюдении высокобелковой диеты.

Из медикаментов назначают следующие:

  1. Адеметионин. Он снижает уровень АсАТ и общего билирубина, и при этом относительно безопасен. Кроме того, этот препарат оказывает антидепрессивное действие и назначается двойным курсом.
  2. Эссенциальные фосфолипиды – Эвалар, Гепатрин. Эти препараты тормозят накопление жира и оказывают липолитическое действие, то есть расщепляют жиры в печени. Обезвреживают токсины и способствуют синтезу новых фосфолипидов.

При легкой степени достаточно отказаться от алкоголя, соблюдать белковую диету и пропить курс гепатопротекторов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×