1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Цирроз смешанного генеза

Цирроз печени смешанной этиологии

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, увеличение живота, потемнение мочи. Обоснование клинического диагноза: цирроз печени смешанной (вирусной и токсической) этиологии, декомпенсация.

РубрикаМедицина
Видистория болезни
Языкрусский
Дата добавления25.05.2015
Размер файла21,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Инициалы пациента: Ш.Л.В

Дата рождения: 19.07.1974

Место жительства: Москва

Место работы: «официально безработный»

Канал госпитализации: СМП

Диагноз при поступлении: Желтуха механическая.

Дата осмотра пациента куратором: 05.05.2015

Основной: Цирроз печени смешанной (вирусной и токсической) этиологии, класс В по Чайлд-Пью, декомпенсация. Желтуха.

Фоновый: Хронический вирусный гепатит С.

жалоба цирроз печень

Обоснование клинического диагноза

Диагноз цирроза печени выставлен пациенту на основании

Жалоб: пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, увеличение живота, потемнение мочи.

Анамнестических данных: длительное употребление алкоголя, в течении продолжительного времени употребление внутривенных наркотиков, вирусный гепатит С в течении 20 лет. Анамнез болезни: в течении последних 7 дней до госпитализации стал отмечать изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых, увеличение живота в объеме.

Данных объективного обследования: Пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, живот «лягушачьей» формы, увеличение размеров печени до 14-13-12 см, пальпаторно край печени на 5см ниже реберной дуги.

Данных Инструментального обследования: УЗИ: Повышенная эхогенность и эхогенно неоднородная структура печени. Увеличение размеров до 140 мм правой доли и 85мм левой. Данных за жидкость в брюшной полости нет. Данных анализов: БХ-крови (Билирубин общий 155, прямой 109.1, АЛТ 86, АСТ 207, ЩФ 114, ГГТП 514), коагулограмма (ПИ по Квику 40%, МНО 1,92, АЧТВ 37,8, Фибриноген 2,2, тромбиновое время 16,1), Анализа мочи (Уробилиноген 66 мкмоль/л, билирубин 17 мкмоль/л, кетоновые тела 10 ммоль/л, белок 1 г/л)

Диагноз Желтухи выставлен пациенту на основании:

Жалоб, объективного осмотра: пожелтение кожных покровов и видимых слизистых.

Диагноз хронического вирусного гепатита С поставлен на основании:

Анамнестических данных: употребление внутривенных наркотиков

Данных серологического обследования: обнаружен HCV

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При «типичном» варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени — спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на «очаговую» или «диффузную» патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение б-фетопротеина в реакции Абелева-Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела.

Лекарственная терапия и ее обоснование:

Панкреатин — заместительная ферментная терапия

Верошпирон 50 мг, Фкросемид 40 мг — диуретическая терапия

Омепразол — гастропротектор, блокатор протоновой помпы

Улучшилось самочувствие, снизилась билирубинемия, уменьшение желтухи, посветление мочи.

Пациенту рекомендовано принимать назначенное лечение, соблюдать диету, избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов.

Пациент длительно принимает наркотики и страдает алкогольной зависимостью.

Цирроз печени выставлен впервые.

количество посещений пациента — 3

анализ данных обследования пациентки проводился в динамике в течение всего периода курации

произведен полный клинический разбор пациентки с преподавателем.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

история болезни [12,8 K], добавлен 18.12.2009

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза «Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза».

история болезни [38,4 K], добавлен 14.12.2010

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза «Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия». Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни [22,9 K], добавлен 16.03.2014

Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация [877,3 K], добавлен 19.05.2012

Нелокализованные боли распирающего характера по всему животу, постоянные, не связанные с приемом пищи. Одышка с затруднением вдоха при небольшой физической нагрузки. Отеки на нижних конечностях. Клиническая картина и применяемое лечение цирроза печени.

история болезни [32,8 K], добавлен 10.11.2013

Заболевания печени неинфекционной этиологии. Изменения основных биохимических показателей при заболеваниях печени. Ультразвуковое исследование печени. Методы биохимических исследований. Изменение биохимических показателей при токсическом циррозе.

дипломная работа [1,0 M], добавлен 18.03.2016

Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация [879,8 K], добавлен 13.03.2016

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни [25,5 K], добавлен 28.10.2009

Системные проявления при гепатитах, формы течения. Особенности острого вирусного гепатита А. Алкогольные поражения печени. Эволюция острой циклической формы. Гепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени. Постнекротический цирроз печени при сифилисе.

презентация [6,1 M], добавлен 20.11.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Цирроз печени смешанного генеза: причины, симптомы и лечение

Цирроз – это патологический процесс в печени, при котором идет необратимое разрушение гепатоцитов (печеночных клеток). При всех видах цирроза происходят дистрофические изменения в печеночной ткани (паренхиме), возникает узелковая регенерация печеночных клеток.

Это опасное заболевание стоит на шестом месте по смертности даже в развитых странах мира. Ежегодно от цирроза умирает 40 миллионов жителей Земли, причем с каждым годом эта цифра растет. У мужчин среднего и пожилого возраста болезнь диагностируется в три раза чаще, чем у женщин. В 5% случаев у больных встречается цирроз печени смешанной этиологии.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Классификация циррозов

Различают первичные и вторичные формы заболевания, которые может вызвать бруцеллез, сифилис, туберкулез, коллагенозы, нарушения обмена веществ и эндокринные расстройства.

По клиническим и морфологическим признакам выделяют постнекротические, портальные, билиарные (первичные и вторичные), а также смешанные циррозы.

  1. Постнекротический тип развивается после вирусного гепатита В в тяжелой форме и опасен быстрым процессом гибели клеток печени.
  2. Портальный тип проявляется как следствие вирусного гепатита, алкоголизма, скудного и нездорового питания. Наиболее частыми осложнениями являются повторяющиеся кровотечения, возникающие при разрыве вен желудка или пищевода, а также геморроидальные.
  3. Первичный (холангиолитический) билиарный тип возникает из-за продолжительного застоя желчи в печени при инфицировании вирусным гепатитом, особенно гепатитом В , С и Д
  4. Вторичный билиарный тип развивается при нарушенном желчном оттоке во внепеченочных протоках у больных холециститом и желчно-каменной болезнью. При этом вырабатываются иммунные антитела, поражающие эпителий желчных протоков.
  5. Смешанный тип обладает свойствами всех форм цирроза. Содержит как мелкие, так и крупные узелки в печеночной ткани. Диагностируется только при вскрытии умерших пациентов

Важно знать: если пациент чувствует себя удовлетворительно и основные функции печени сохраняются, такой вид заболевания называется компенсированным. При декомпенсированном циррозе смешанного генеза появляются такие осложнения, как общая слабость, желтизна кожных покровов, повышенное внутрибрюшное давление, кровотечения из пищевода, отеки.

Причины смешанного цирроза печени

Это заболевание, являясь смешанной формой, возникает по многим причинам, так же, как другие виды циррозов. Кстати, злоупотребление алкоголем не является первопричиной развития смешанного типа , но значительно ускоряет прогрессирование распада печеночных клеток.

Что вызывает развитие болезни:

  • перенесенный острый или хронический вирусный гепатит;
  • иммунные нарушения неясной этиологии;
  • голодание, недостаточность белков и витаминов в пище;
  • нарушенный обмен веществ, болезни желчевыводящих путей;
  • длительный алкоголизм, непосредственно разрушающий гепатоциты;
  • хроническая ишемия (сдавливание) или закупорка желчевыводящих каналов;
  • генетическая семейная расположенность к циррозу;
  • хронические поражения печени токсичными веществами;
  • паразитарная или бактериальная хроническая инфекция.

Симптомы цирроза смешанной этиологии

При врачебном осмотре врач-гепатолог или терапевт сразу замечает типичные для этого заболевания покраснение ладоней, “звездочки” и “паучки” на коже в верхней части тела, ярко-малиновый или желтый язык. Иногда у пациентов-мужчин увеличиваются молочные железы, выпадают волосы под мышками и на подбородке.

Признаки смешанного цирроза:

  • увеличенная печень, тошнота, неприятие жирной пищи;
  • общее чувство недомогания, головные боли, депрессия;
  • повышенная потливость, хронические отеки, бессонница;
  • увеличение живота и наличие на нем усиленного венозного рисунка;
  • чувство горечи во рту, на языке проявляются трещины и плотный налет;
  • повышение температуры до 38 град С и выше в течение длительного времени;
  • геморроидальные, пищеводные и желудочные кровотечения;
  • ржавый оттенок мочи, светлый или зеленоватый оттенок кала;
  • тупая или ноющая боль в правом подреберье, мучительный кожный зуд.

Важно знать: боль и дискомфорт могут совсем не беспокоить больного при вялотекущих формах цирроза. К сожалению, это опасное заболевание может долго оставаться не проявленным и диагностироваться лишь на последних стадиях.

Результаты лабораторных анализов при смешанной форме заболевания указывают на выраженную анемию, лейкопению и тромбоцитопению. Показатели СОЭ повышены, в урине определяется уробилин, изменяются показатели сулемовой, тимоловой проб.

Лечение заболевания

При декомпенсированных циррозах смешанного генеза с осложнениями показано лечение в стационаре. Пациенту назначается постельный режим и лечебная диета № 5. Если есть асцит, показана диета с полным отказом от соли и ограничение белковой пищи при энцефалопатии.

  • преднизолон в дозе 15-20 мг/сут, а также другие глюкокортикостероиды;
  • антацидные и вяжущие средства при варикозе вен пищевода;
  • для уменьшения отеков назначают спиронолактоны и диуретики;
  • гидролизаты печени , гептрал, витамины группы В,
  • глутаминовая и липоевая кислоты;
  • антибиотики обширного радиуса действия.

Для уменьшения симптомов кожного зуда больным прописывают холестирамин.

Хирургические методы лечения смешанных циррозов применяются в случае возникновения опасных для жизни нарушений функций печени и острых кровотечениях. К сожалению, больные циррозом часто умирают от таких осложнений в течение одного-двух лет при быстром течении болезни.

Читать еще:  Фиброз печени 1 степени что это такое

Когда необходимо хирургическое лечение?

  1. При стенозе желчевыводящих протоков у пациентов с вторичным билиарным типом заболевания.
  2. При кровотечении из пищевода – нужна неотложная госпитализация в хирургический стационар.
  3. Если принято решение о необходимости трансплантации печени.

Осложнения и прогноз

При активной форме прогноз практически всегда неутешительный, болезнь прогрессирует в течение трех, максимум пяти лет. При компенсированной форме – возможны периоды ремиссии и удовлетворительного самочувствия пациентов в течение многих лет.

Диспансерное наблюдение за больными с неактивными видами заболевания проводят не реже двух раз в год, им назначается поддерживающий курс витаминов, а также препараты-гепато-протекторы. Необходимо правильно питаться (стол № 5), не менее 5-6 раз в день, алкоголь исключить полностью. Показаны щадящие физические нагрузки, дыхательная гимнастика и ежедневные прогулки по 15-20 минут.

MED24INfO

В. К. МАКАРОВ , ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ИММУНОТЕРАПИЯ) , 2001

СМЕШАННЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Диагноз устанавливается после смерти больных по наличию приблизительно одинакового количества мелких и крупных узлов гиперплазии. Клинический диагноз поставить практически невозможно (Дунаевский О.А., 1993).

Наиболее редкая форма. Наблюдается у 5% всех больных циррозами печени (Дунаевский О.А., 1993).
В анамнезе — перенесенные в прошлом холестатический вариант острого вирусного гепатита, хронический холестатический гепатит. Другие причины (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, холангиты, атрезия желчных путей) встречаются значительно реже. Злоупотребление алкоголем в прошлом не характерно.
Если заболевание является следствием перенесенного холестатического варианта острого вирусного гепатита или хронического холестатического гепатита, то его принято называть первичным билиарным циррозом. В том случае, когда формирование болезни связано с длительным хроническим заболеванием желчевыводящих путей, то такой билиарный цирроз называют вторичным.
Первичным билиарным циррозом значительно чаще болеют лица пожилого и старческого возраста (Дунаевский О.А., 1993). Это можно объяснить тем, что временной промежуток, необходимый для перехода хронического холестатического гепатита в билиарный цирроз, значительно (в годах) более длительный, чем для формирования других циррозов печени.
Больные обращаются к врачу с жалобами на сильный, мучительный кожный зуд, желтушность кожных покровов. Кроме того, их беспокоят слабость, недомогание, плохой аппетит, снижение работоспособности, выраженные боли в правом подреберье, длительная лихорадка. В отличие от вышеописанных циррозов печень УВЕЛИЧЕНА, но селезенка не пальпируется. Признаки портальной гипертензии появляются поздно, нерезко выражены. Асцит может быть замечен через несколько лет болезни, ближе к финальной стадии. Однако очень часто и в ранние сроки развития болезни выявляются ксантоматозные бляшки, особенно с локализацией на веках (Дунаевский О.А., 1993). Для билиарного цирроза характерны постоянно высокие показатели холестаза (прямой билирубин, общий холестерин, щелочная фосфатаза, бета-липопротеиды). Активность воспалительного процесса минимальная. Показатели АЛТ и ACT долгие годы находятся в пределах нормы или незначительно повышены. Уровень сулемовой пробы, Т-супрессоров заметно снижается в терминальной стадии болезни. Показатели тимоловой пробы, протромбинового индекса длительно остаются без изменений. Заметно повышается уровень иммуноглобулина М.

Сканограмма не выявляет особенностей по сравнению с другими циррозами, за исключением сравнительно редкого накопления изотопа селезенкой. При ультразвуковом исследовании печени видны расширенные внутрипеченочные протоки, печень увеличена в размерах, повышенной эхогенности. Болезнь протекает годы и десятки лет.
ЛЕЧЕНИЕ
Рассмотрим общие принципы лечения циррозов вообще:

  1. Режим постельный, с выходом в туалет.
  2. Диета. Назначают стол № 5. Больным с асцитом —стол № 7а (белок не более 1 г/кг массы больного в сутки, ограничение соли). Потребление жидкости—до 1 литра в сутки.
  3. Поскольку врач имеет дело со сформировавшимся аутоиммунным заболеванием, устойчивого эффекта от лечения интерфероном не получено (Соринсон С.Н., 1996).
  4. Показаны средства для компенсации дефицита Т-супрессоров (мито- статики, глюкокортикоиды). Следует отдавать предпочтение комбинированной терапии. Так, например, в период активации процесса (повышение показателей АЛТ и ACT) назначают митостатики: АЗАТИОПРИН (2,5 мг/кг/сут- ки) или 6-МЕРКАПТОПУРИН (2,5 мг/кг/сутки или обычно по 1 таблетке 50 мг 3 раза в день) или МЕТОТРЕКСАТ (5 мг внутрь ежедневно или по 1 таблетке 2,5 мг дважды в день), курсами 5-7 дней.

Параллельно с митостатиками применяют глюкокортикоиды. ПРЕДНИЗОЛОН (1-3 мг/кг/сутки) распределяют равномерно через 3-4 часа, так как при печеночной недостаточности «стирается» суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Данные дозы преднизолона и более высокие угнетают аутолиз клеток печени за счет подавления фагоцитирующей способности лейкоцитов. Небольшие концентрации (менее 1 мг/кг) не оказывают иммуносупрессивного действия, вызывают привыкание и даже могут стимулировать аутоагрессивные клоны клеток.
При первых признаках ремиссии (уменьшение или нормализация активности АЛТ и ACT), которые появляются через 3-5 дней от начала комбинированной терапии, митостатики отменяют, а дозу преднизолона уменьшают до 30 мг/сутки (расчет ведут на таблетированные препараты), которую в дальнейшем убавляют на 5 мг в 4-7 дней. Доза в 5 мг/сутки является «страховочной» и остается пожизненно.

  1. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия (гемодез, полиглюкин, реомакродекс, 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия) рекомендуется из расчета 30-40 мл на кг массы тела в сутки. Необходима для выведения токсинов, иммунных комплексов, продуктов метаболизма клеток, то есть является частью иммунокоррегирующей терапии.
  2. Вливание аминокислотных смесей (вамин, левамин, полиамин, аминос- терил, аминопептид, аминоплазмаль гепа, аминостерил-N-rena, гепасте- рил) в целях иммунокоррекции по 500 мл ежедневно или 2-3 раза в неделю внутривенно. При печеночной недостаточности показаны следующие препараты: аминоплазмаль гепа, аминостерил-N-rena, гепастерил. АМИНОПЛАЗМАЛЬ ГЕПА (10%) —позволяет корригировать аминокислотные нарушения при печеночной недостаточности, улучшает белковую толерантность у больных циррозом печени и устраняет симптомы печеночной энцефалопатии.

АМИНОСТЕРИЛ-Ы-ГЕПА (5%, 8%) —раствор незаменимых аминокислот, соотношение которых дает возможность синтеза белка в печени при печеночной недостаточности.
ГЕПАСТЕРИЛ— обладает гепатопротекторными и дезинтоксикационным действием, снижает уровень аммиака в крови. Специально предназначен для больных с печеночной энцефалопатией.

  1. Лечение ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО синдрома

Наиболее хорошо себя зарекомендовало сочетание спиронолактонов и фуросемида (при отсутствии эффекта в возрастающих дозах) с одновременной инфузией 20% раствора альбумина (Яковенко Э.П. и соавт., 1995). ФУРОСЕМИД назначают через день или 2 дня подряд с последующим перерывом в 3-4 дня. Сочетают с назначением АЛЬДАКТОНА по 100 мг/сутки и хлоридом калия по 4 r/сутки. По достижении положительного результата альдактон вводят по 75 мг/сугки, а фуросемид по 20-40 мг 1 раз в 10 дней. Если диурез недостаточен, то можно назначить более сильный препарат, например, ТРИАМПУР, по 2 таблетки 2 раза в день. При недостаточном эффекте дозу можно увеличить до 4 таблеток на прием. Параллельно вводят 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Альбумин вводят по 100 мл 2-3 раза в неделю.

  1. Лечение цирротической энцефалопатии близко к лечению прекомы-ко- мы у больных острым вирусным гепатитом. Однако при циррозах печени перспективно применять орницетил, гептрал.

ОРНИЦЕТИЛ способствует выработке инсулина и соматотропного гормона, улучшает белковый обмен, снижает концентрацию аммиака в крови. Назначают по 2-6 г внутримышечно или по 2-4 г внутривенно струйно или по 3-6 г трижды в день внутрь.
ГЕПТРАЛ обладает гепатопротективной активностью, вызывает улучшение показателей функции печени, уменьшает холестаз, показан при циррозах алкогольной этиологии. Вводят по 760 мг 4 раза в день внутривенно или внутримышечно по 10 мл раствора.

  1. Фоновая терапия (витамины группы В, липоевая кислота, глютаминовая кислота, викасол, эссенциале). В каждом конкретном случае выбирается наиболее подходящие 1-2 препарата.

Собственно ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

  1. Компенсации иммуносупрессивной функции Т-лимфоцитов можно достигнуть не только применением митостатиков и глюкокортикоидов, но стимуляцией супрессии с помощью тимических факторов. ТИМАЛИН вводят по обычной схеме, то есть по 10 мг 1 раз в день вечером курсом 10 дней. Получен положительный эффект (Яхонтова О.И. и соавт.,1990).

НУКЛЕИНАТ НАТРИЯ— кроме того, что стимулирует фагоцитоз, вызывает уменьшение инфильтративных процессов в печени, усиление регенеративных процессов в паренхиме, резкое увеличение РНК в гепатоцитах, уменьшение их ожирения. Нуклеинат натрия наряду с иммуностимулирующим эффектом выполняет и заместительную функцию, используясь клетками печени в качестве дополнительного материла.
ЛЕВОМИЗОЛ стимулирует Т-систему иммунитета. Недостатком является то, что увеличивается как количество Т-хелперов, так и Т-супрессоров. Максимум действия наступает через 1-1,5 месяца. Поэтому препарат лучше назначать параллельно с тималином или нуклеинатом натрия, которые оказывают быстрый эффект стимуляции, а левомизол этот эффект будет пролонгировать. Рекомендуют левомизол по 150 мг один раз в день 3 дня, затем 7 дней перерыв и еще 2 трехдневных цикла с семидневным интервалом. Итого на курс 9 таблеток. Кроме того, левомизол показан при циррозах печени в связи со способностью к подавлению инфильтративных процессов и замедлению образования СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ткани (Кляритская и др., 1985). ГЕПАПИВ стимулирует гемопоэз, способствует регенерации гепатоцитов, ускоряет метаболические процессы в печени, нормализует ее функцию. Назначают по 2 таблетки 3 раза в день или по 500 мл внутривенно капель- но 1-2 раза в сутки курсом до 10 дней.

  1. Особенности лечения МЕЛКОУЗЛОВОГО цирроза печени.

В развитии данного вида цирроза значительную роль играет злоупотребление алкоголем. Поэтому таким больным показаны липотропные препараты (витамины В12, липоевая кислота, эссенциале), гептрал.
ЭССЕНЦИАЛЕ рекомендуют назначать по 3 капсулы 3 раза в день одновременно с внутривенным капельным введением 1-2 ампул по 10 мл 2-3 раза в сутки на 5% растворе глюкозы. Курс лечения от 3 до 8 недель. После исчезновения признаков печеночной недостаточности переходят только на введение капсул внутрь.
ГЕПТРАЛ вводят по 760 мг 4 раза в день курсом 2-3 недели.

  1. Особенности лечения БИЛИАРНОГО цирроза печени.

Кроме общих положений для всех циррозов необходимо направить лечение на явления холестаза. Для купирования мучительного кожного зуда применяют те же препараты, что и при хроническом холестатическом гепатите (билигнин по 5-10 г 3 раза в сутки, холестерамин по 4-5 г трижды в день). Показаны липотропные препараты.
Современным средством лечения холестаза является УРСОДЕЗОКСИХОЛИЕ- ВАЯ кислота, которую назначают по 10 мг/кг массы тела в сутки и ее препараты.
ГЕПТРАЛ уменьшает отек гепатоцитов, холестаз. Назначают по 1 таблетке 4 раза в день курсом до 2 месяцев.
НО-ШПА индуцирует выработку эндогенного интерферона, снимает спазм желчных капилляров, улучшает опок желчи. Вводят внутривенно по 4-6 мл 2% раствора 3-4 раза в день.
После купирования клинических проявлений болезни, связанных с активацией процесса, больные подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний, так как при мелко- и крупноузловом циррозе возможно инфицирование окружающих. Наблюдение ведется в течение всей оставшейся жизни больного.

Цирроз печени, активная фаза, смешанного генеза, стадия декомпенсации по сосудистому типу и стадия субкомпенсации по паренхиматозному типу (История болезни 52-летнего пациента)

Страницы работы

Содержание работы

Семейное положение: женат

Постоянное место жительства: г. Н-ск

Инвалидность: инвалид II группы

Дата поступления: 8.04.02

Диагноз направления: цирроз печени, активная фаза, смешанного генеза, стадия декомпенсации по сосудистому типу и стадия субкомпенсации по паренхиматозному типу.

Диагноз, установленный при поступлении в клинику: цирроз печени, активная фаза, смешанного генеза, стадия декомпенсации по сосудистому типу и стадия субкомпенсации по паренхиматозному типу.

¨ Сахарный диабет II типа, корригируемый инсулином, средней степени тяжести, стадия декомпенсации,

¨ Стенокардия напряжения функциональный класс II.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При опросе пациента были выявлены следующие жалобы

Читать еще:  Средства при застое желчи

¨ В правом подреберье, имеющая тупой, ноющий характер;

¨ Иррадиацией в левую поясничную область и эпигастральный угол;

¨ Слабой интенсивности, приступообразная;

¨ Продолжительностью от 20 до 40 минут;

¨ Боль редко возникает в покое, чаще приступ боли провоцирует прием жирной, жаренной или острой пищи, физической нагрузкой;

¨ Купируется приемом таблетки Но-Шпа, интенсивность боли уменьшается при положении на правом боку с приведенными к животу ногами.

2. Одышка инспираторного типа, возникающая при незначительной физической нагрузке (подъем на третий этаж)

3. Ежемесячные носовые кровотечения

4. Головокружение, «мушки» перед глазами при переходе из клиностатического в ортостатическое положение

5. Сухость во рту, периодическая жажда

6. Слабость, быстрая утомляемость

АНАМНЕЗ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Н. считает себя больным с февраля 1999 года, когда стал отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, в это же время появились сухость во рту и жажда. Планово обследовался в горбольнице №3 города Томска, где было проведено обследование (ФГДС, биопсия печени, ОАК, ОАМ, биохимический анализ) и лечение. Поставлен диагноз цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу; сахарный диабет II типа. После лечения состояние улучшилось, принимал верошпирон, карсил, церукал, проводилась инсулинотерапия. Больному присвоена II группа инвалидности в марте и июле 1999 года.

В ноябре 1999 года было пищеводное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, по поводу чего госпитализирован по скорой помощи в хирургическое отделение клиник им. А.Г. Савиных. Были проведены неотложные мероприятия. По врачебным показаниям в декабре 1999 года произведена операция трансплантации в брюшную полость клеток поджелудочной железы и печени. Операция без осложнений. В дальнейшем наблюдался гастроэнтерологом. Проходил ежегодное стационарное лечение в Горбольнице №3, ОКБ. Последняя госпитализация в гастроэнтерологическое отделение ОКБ в феврале-марте 2001 с диагнозом: цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу. По данным УЗИ брюшной полости в это период времени печень не увеличена, структура паренхимы мелкозернистая, значительно увеличена селезенка 210X86 мм, свободной жидкости нет. В анализе крови отмечалось снижение гемоглобина до 77 г/л, назначен карсил по 1 табл. 3 раза в день, эссенциале по 5 мл внутривенно 1 раз в день курсом 10 дней, системы с глюкозой и аскорбиновой кислотой.

С декабря 2001 года стал отмечать появление одышки при ходьбе, слабость, быстрая утомляемость, головокружение. Был госпитализирован в клинику пропедтерапии СГМУ в связи с учебным процессом.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Родился в городе Томске, в семье был единственным ребенком, вскармливался грудью, признаков рахита в детстве не было, жил вместе с родителями в благоустроенной квартире. Рос здоровым ребенком. Финансовое и жилищное состояние семьи было удовлетворительное. В 7 лет пошел в школу. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Половое созревание наступило вовремя (12-13 лет). Получил среднее образование.

Служил в армии, в строительном батальоне, в Алтайском крае.

В настоящее время женат. Имеет двух здоровых детей: сыну 28 лет и дочери 23 года. Проживает в 3-х комнатной благоустроенной квартире. Вместе с ним живет жена, дочка и внучка. Материально обеспечен. Старается соблюдать диету, предписанную врачом.

Часто бывает на свежем воздухе. До 1999 года занимался физической культурой. С 8 до 35 лет занимался боксом, имеет спортивный разряд. Сейчас спортом не занимается. Работал во вредном цехе на заводе «СибКабель», мастером, на работе подвергался воздействию химических веществ: тальк, теллурам, вольфрам.

В детстве перенес ветряную оспу, эпидемический паротит, в 1952 году перенес дизентерию. В 1975 году была проведена операция аппендэктомии.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АНАМНЕЗ

О своих родственниках ничего не знает.

Курил с 8 лет, выпивал 2-3 раза в неделю. В период 1992 по 1999 год злоупотреблял алкоголем по 0,5 литра в день. С 1999 года не курит и не выпивает.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общее состояние: удовлетворительное

Частота дыхательных движений 16 в мин.

Цирроз печени: причины, симптомы и лечение заболевания

Если верить американским врачам, ежегодно только в США от цирроза печени погибает 49 500 человек. В России цирроз печени находится на 7 месте среди причин смерти, всего — 47 200 случаев в год [1] . Отчего возникает эта грозная болезнь, как ее избежать и можно ли повернуть процесс вспять — читайте в нашей статье.

Цирроз печени: характеристика заболевания и стадии его развития

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого постепенная гибель клеток печени (гепатоцитов), избыточное разрастание нефункциональной соединительной ткани и активное деление сохранившихся гепатоцитов. Это ведет к нарушению нормального строения органа, невозможности выполнять функции (развитию печеночной недостаточности) и изменению внутрипеченочного кровотока.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в шесть основных причин смерти для возраста 35–60 лет. Ежегодно заболеваемость увеличивается на 3,7% [2] .

Цирроз может стать исходом любого хронического воспаления печеночной ткани. Само же воспаление может быть вызвано множеством причин, начиная от вирусов и заканчивая неправильным питанием. Избыток жиров и легко усваиваемых углеводов в пище ведет к избыточному накоплению жира в гепатоцитах (стеатоз), что может стать причиной развития воспаления (стеатогепатит). Независимо от внешней причины, вызвавшей воспаление (вирусов, лекарств, неправильного питания — подробно об этом далее), в тканях печени активируются так называемые звездчатые клетки, которые начинают синтезировать коллаген, то есть соединительную (фиброзную) ткань, которая, собственно, и нарушает нормальную работу печени.

Получившаяся фиброзная ткань:

  • препятствует обмену веществ между кровью и гепатоцитами;
  • нарушает питание клеток печени;
  • скапливаясь вокруг мелких сосудов, усиливает сопротивление току крови, что повышает давление в системе воротной вены (переносящей кровь от органов брюшной полости в печень);
  • нарушает отток желчи.

Эти изменения приводят к печеночной недостаточности и портальной гипертензии — повышению давления в системе воротной вены.

В развитии болезни выделяются 3 стадии:

  1. Начальная: на фоне выраженных патоморфологических изменений симптомы минимальны.
  2. Стадия выраженных клинических проявлений, когда разворачивается типичная картина заболевания.
  3. Терминальная: появляются необратимые изменения во всех органах и системах, что приводит к летальному исходу.

Основные осложнения цирроза печени:

  • гепаторенальный синдром — нарушение функции почек на фоне портальной гипертензии;
  • печеночная энцефалопатия — поражение мозга из-за хронической интоксикации продуктами обмена веществ, которые печень должна обезвреживать;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, образовавшихся из-за повышенного давления в системе воротной вены;
  • асцит — скопление в брюшной полости жидкости, «пропотевшей» сквозь стенки расширенных из-за портальной гипертензии вен.

Причины заболевания

Основные причины развития цирроза:

  • злоупотребление алкоголем (по данным разных источников от 30 до 80% случаев) [3] ;
  • хронические вирусные гепатиты (В, С) — до 40% случаев;
  • болезни желчных путей, приводящие к застойным явлениям;
  • химические и лекарственные интоксикации;
  • хронический дефицит белков и витаминов в пище;
  • крайне редко — врожденные нарушения обмена веществ.

Исходя из причин возникновения циррозы делятся на:

  • алкогольный;
  • вирусный;
  • лекарственно индуцированный;
  • метаболический — вызванный генетически обусловленными аномалиями обмена веществ;
  • первичный билиарный цирроз;
  • вторичный билиарный цирроз;
  • застойный;
  • аутоиммунный;
  • криптогенный (причина не установлена).

Крайне трудно провести грань между начавшимся фиброзом и развитием цирроза печени. Несмотря на то, что гистологически (при исследовании биоптата печеночной ткани) выделяют 4 степени фиброза, появление развернутой клинической картины, как правило, говорит о финальной стадии процесса фиброзирования: циррозе — состоянии окончательно необратимом.

Признаки цирроза

Первым проявлением фиброза обычно становится так называемый астеновегетативный синдром: беспричинная усталость, слабость, раздражительность, «капризы» и головные боли.

Далее проявляется комплекс симптомов, которые врачи называют диспептическим:

  • пониженный аппетит;
  • тошнота, рвота;
  • тяжесть «под ложечкой»;
  • вздутие живота;
  • отрыжка;
  • чередование запоров и поносов.

К этим признакам может присоединяться ноющая боль и тяжесть в правом подреберье.

Поскольку печень — главный орган, синтезирующий белки организма, в том числе и белки, регулирующие свертываемость крови, по мере прогрессирования болезни развивается геморрагический синдром:

  • кровоточивость десен;
  • носовые, маточные кровотечения;
  • беспричинные гематомы (синяки);
  • точечные подкожные кровоизлияния в виде сыпи (экхимозы);
  • желудочные, кишечные кровотечения;
  • кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Постепенно снижается вес, вплоть до кахексии (т. е. истощения). Из-за асцита начинает расти живот, появляются отеки на ногах, лице — из-за дефицита белка. Накопление токсинов вызывает энцефалопатию.

В зависимости от состояния больного выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:

  1. Продромальная стадия: появляется эмоциональная неустойчивость, тревога сменяется эйфорией, раздражительность — апатией. Нарушается память, внимание, замедляется мышление. Меняется сон: ночью больной страдает от бессонницы, днем — от постоянной сонливости. Появляются первые признаки нарушения речи и письма.
  2. Больные становятся агрессивными, ведут себя «странно», совершают бессмысленные поступки, часто развивается неопрятность. Нарушается координация, снижается разборчивость речи. Возможны желтуха и появление сладкого «печеночного» запаха изо рта.
  3. Ступор. Длительный сон с редкими пробуждениями, во время которых пациент может приходить в возбужденное состояние. Нарушаются рефлексы, возможны судороги, недержание мочи.
  4. Кома. Сознание отсутствует, нет реакции на болевые раздражители. В терминальной стадии исчезает реакция зрачков на свет, рефлексы.

Врач при обследовании больного циррозом может увидеть:

  • увеличение печени и селезенки;
  • желтуху;
  • сосудистые звездочки и расширенные вены на передней брюшной стенке;
  • геморрагические высыпания;
  • ярко-красные ладони (пальмарную эритему);
  • признаки гормональных расстройств (гинекомастия, атрофия яичек).

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу-терапевту, который порекомендует основные лабораторные исследования и с их результатами переадресует пациента к гастроэнтерологу, по возможности — специализирующемуся на болезнях печени (врачу-гепатологу). При появлении признаков печеночной энцефалопатии необходима консультация невролога.

Как вылечить цирроз печени?

Единственный радикальный метод лечения цирроза печени — трансплантация органа. Вовремя начатая медикаментозная терапия позволяет замедлить процесс и поддержать нарушенные функции.

По возможности необходимо устранить причину цирроза: отказаться от алкоголя, провести противовирусную терапию. Очень важен щадящий образ жизни без чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, полноценный сон.

Необходимо строго соблюдать диету: ограничить животные белки, восполняя их недостаток молочными продуктами, белки которых легче усваиваются. Суточное количество белка должно быть не менее 60 г, а при отсутствии печеночной энцефалопатии — 80–100 г. Суточная калорийность — 1800–2500 ккал. Если говорить о калорийности в целом, она тем выше, чем моложе пациент и чем выше его физическая активность. Обязательно наличие в рационе пищевых волокон, клетчатки: овощей, фруктов, цельных злаков, отрубей. Пищевые волокна не только способствуют развитию нормальной микрофлоры, которая активно участвует в пищеварении, но и способны всасывать токсические вещества. Питание 5–6-разовое. При появлении отеков ограничивается соль.

Используемые группы медикаментов:

  • Противовирусные средства — для лечения вирусных гепатитов;
  • Глюкокортикостероиды и цитостатики — при выраженных аутоиммунных процессах;
  • Симптоматическая терапия — коррекция свертывающей системы крови, снятие отеков, лечение энцефалопатии и т. д.
  • Антиоксиданты — витамины С, Е, альфа-липоевая кислота и другие. Угнетают процесс перекисного окисления липидов, который развивается при любом воспалении и запускает каскад реакций, разрушающих клетки. Помогают предотвратить обострение и улучшить функциональное состояние печени.
  • Глицирризиновая кислота (входит в состав лекарственного средства «Фосфоглив»). Эффективность действующего вещества впервые была обнаружена в Японии, и после 30 лет успешного применения препаратов на его основе глицирризиновая кислота стала включаться в составы различных лекарственных средств во всем мире. Глицирризиновая кислота не только защищает клетки печени от свободных радикалов и стабилизирует мембраны гепатоцитов, но и активирует клетки иммунной системы под названием «натуральные киллеры». Этот вид клеток призван уничтожать звездчатые клетки — первопричину развития фиброза [4] . Кроме того, глицирризиновая кислота обладает выраженной противовирусной и противовоспалительной активностью [5] .
  • Эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале»), средства на основе экстракта расторопши (например, «Силимарин»), препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (например, «Урсофальк»). Эти вещества стабилизируют мембраны клеток печени, предотвращая разрушение гепатоцитов, ускоряют их регенерацию, предотвращают развитие фиброза, стимулируют синтез белка и тормозят процессы перекисного окисления липидов.
  • Адеметионин (S-аденозил-L-метионин) [6] составляет основу таких лекарственных средств как «Гептрал» [7] , «Гепаретта» [8] , «Гептор» [9] . Обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротективными свойствами. В биохимических реакциях адеметионин является донором метильной группы для синтеза фосфолипидов клеточных мембран, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков, гормонов. Является предшественником цистеина, таурина, глутатиона, коэнзима ацетилирования. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей (прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз). Терапия сопровождается исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. По результатам клинических исследований, гепатопротективный, антихолестатический и антиастенический эффекты сохраняются в течение 3-х месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами. В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления.
Читать еще:  Что такое кальцинаты в печени

Цирроз печениопасное заболевание. Но если выявить проблему на ранних стадиях, можно надолго замедлить его развитие. Внимательное отношение к своему здоровью и регулярные обследования помогут улучшить качество и продолжительность жизни при обнаруженном фиброзе.

Профилактика цирроза печени

«Правильное питание» и «здоровый образ жизни» — фразы, успевшие изрядно поднадоесть. Но они как нельзя более точны, когда речь идет о профилактике цирроза печени. Самые частые причины этой патологии — избыточно калорийное и нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты. Что касается питания и алкоголя — тут все в руках самого человека. Гепатиты же передаются не только через медицинский инструментарий, но и при незащищенных половых контактах. К счастью, вакцинация от гепатита В (являющегося частой причиной не только цирроза, но и рака печени) в нашей стране включена в календарь прививок.

Полноценное, но не чрезмерное питание, умеренная физическая активность приведут в отличную форму не только печень, но и весь организм. Специально же для поддержки правильной работы печени есть целая группа препаратов под названием «гепатопротекторы». Они позволяют защитить самую крупную железу нашего тела при длительном приеме лекарств, праздничных застольях и в других подобных ситуациях, которые случаются в жизни каждого взрослого человека. Гепатопротекторы, особенно включающие глицирризиновую кислоту, могут назначаться и при уже имеющихся гепатитах той или иной природы, для поддержания нормальных функций печени и профилактики фиброза. Так, препараты, в составе которых есть сочетание фосфолипидов и глицирризиновой кислоты, зарекомендовали себя положительно, в частности, в силу способности данных активных компонентов снимать воспаление.

Воспалительные процессы в печени могут привести к циррозу.

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит (стр. 1 из 2)

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

— больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

— асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины – отсутствуют другие проявления опухоли – кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

2. ОАМ 12.03 – без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммоль\л

Прямой билирубин 26 ммоль\л

Тимоловая проба 12

С-Реактивный белок 45

Протромбиновый индекс 93%

Креатинин 83.6 ммоль\л

Мочевина 3.1 ммоль\л

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки – эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 – 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Режим – полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета – с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений.Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна – соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д..Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Этиотропное лечение-терапия гепатита С

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон – 1 раз в неделю

Рибаверин – 1050 мг\сут

Гептрал – 0.4, по 2 табелтки\сут

Витамины В1, В2, В6, В12

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×