5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Цирроз печени у животных

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

Читать еще:  Чем опасна патология

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

Цирроз печени у животных

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis)

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis) — хроническое заболевание, сопровождающееся дистрофией и атрофией клеток, а также пролиферацией соединительнотканных элеметов органа.

Циррозы печени по происхождению различают на первичные и вторичные, а по характеру поражения — на гипертрофические и атрофические.

Этиология. Цирроз печени обычно является завершающим этапом патологического процесса в этом органе. Паренхиматозный гепатит, токсическая дистрофия печени и ее цирроз — разные стадии развития патологии печени.

Все вещества, вызывающие гепатит, при более длительном и более сильном действии могут вызвать и цирроз печени. Однако он развивается не у всех животных, подвергающихся такому воздействию, что зависит от адаптационно-защитных механизмов организма.

Первичные циррозы развиваются в результате длительного скармливания кормов гнилых, пораженных грибами, содержащих гербициды, инсектициды и другие ядохимикаты; кормов с недостаточным количеством белков и липотропных веществ. Вторичные циррозы возникают как осложнение при инфекционных и инвазионных заболеваниях, при продолжительном венозном застое и т. д. Токсические вещества повреждают печеночные клетки, вызывают в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель многих клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и клеток печени и разрастанием соединительно-тканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно, тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс локализуется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно умньшается в объеме — возникает атрофический цирроз.

При гипертрофическом циррозе печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри дольки, но и вне ее. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию.

Клинические признаки. Глубина нарушений разнообразных функций печени определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. Вначале болезнь протекает без выраженных признаков. Затем, в результате разроста соединительной ткани замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что иногда приводит к возникновению брюшной водянки, катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте, паренхиматозной и механической желтухи. При этом отмечают потерю аппетита, расстройство пищеварения (поносы, сменяющиеся запорами), угнетение животного, слизистые оболочки желтого цвета. В сыворотке крови обнаруживают билирубин. Гибель многих гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Обнаруживаются кровоизлияния на коже, слизистой оболочке глаз и ротовой полости. Снижается обезвреживающая функция печени, в результате чего развивается интоксикация организма и снижается естественная резистентность к различным инфекциям. Увеличение печени часто сопровождается увеличением и селезенки. При асците происходит изменение формы живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень обнаруживают пальпацией справа за последним ребром.

Диагностика. Заболевание определяют на основании анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований. Ранняя диагностика имеет большое значение для своевременного лечения и профилактики данного заболевания.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Назначают легкопереваримые корма с наличием в них достаточного количества витаминов и биологически полноценных белков.

Профилактика. Систематически контролируют качество кормов, рационы свиней должны быть сбалансированы по белку, углеводам, витаминам и минеральным веществам.

Болезни крупного рогатого скота

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.

По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в траве или сене, собранном в лесистых, болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; в барде, люпинах. К возникновению цирроза могут привести и все причины, вызывающие воспалительные процессы в печени при продолжительном их влиянии.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (при цистицеркозе и фасциолезе), и патогенными микробами (при туберкулезе животных, роже свиней); у лошадей — продуцентов сыворотки — при иммунизации их на биофабриках различными патогенными культурами. Цирроз может развиваться при токсической дистрофии печени. Таким образом, в одних случаях цирроз служит основным проявлением общего заболевания животного, сопровождающегося всем многообразием клинических и патоморфологических признаков, возникающих вследствие разносторонних функциональных связей печени с органами пищеварения, кровообращением, деятельностью центральной нервной системы, приводящих к нарушениям обмена веществ. В других случаях цирроз представляет собой только один из многих симптомов основной болезни (инфекция и пр.).

Токсические вещества попадают в печень различными путями. Одним из них может быть воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется в области конечных разветвлений воротной вены. По периферии печеночных долек активно разрастается соединительная ткань, в результате чего они уплотняются и сдавливаются. Давление распространяется и на кровеносные сосуды, из-за чего ухудшается питание печеночных клеток, которые гибнут. Одновременно происходит усиленная инфильтрация образовавшихся дефектов лимфоидными клетками с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов во всю толщу дольки. При сильном поражении долей печени развивается застой крови в системе воротной вены, что и приводит к возникновению асцита. При общем уплотнении и сморщивании печеночных долек орган постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Эта разновидность цирроза встречается у свиней, кошек, собак, реже у крупного рогатого скота и лошадей. Наряду с асцитом развиваются застойные катары желудочно-кишечного тракта, а иногда воспалительные и язвенные процессы в нем. Желтуха при данном процессе — не постоянный признак. Ее появление объясняется затруднением оттока желчи через сдавленные ходы (механическая желтуха).

Вторым путем проникновения токсинов в печень является печеночная артерия. В этом случае патологический процесс распространяется и на междольковую часть стромы органа — наступает гипертонический цирроз. Разрастается внутри – и междольковая соединительная ткань, атрофируется паренхима печени. Орган значительно увеличивается в объеме. Эта разновидность цирроза сопровождается механической и паренхиматозной желтухой. Развитие и течение сопутствующих патологических процессов в организме подчиняются тем же закономерностям, что и при атрофическом циррозе.

Наконец, ядовитый агент может внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Процесс распространяется также на периферию печеночных долек. Из-за сужения желчных ходов появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая имеет исключительно обширные связи со всеми частями организма, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах.

Цирроз печени нельзя рассматривать как единое заболевание, но последствия его в большинстве случаев одни и те же. Наиболее часто наступает портальная гипертония, появляется асцит и, наконец, печеночная недостаточность и печеночная кома.

Гипертрофическая форма цирроза печени встречается реже, чем атрофическая. При первой печень увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой; у лошадей масса ее может достигать 20 кг, а у крупного рогатого скота — 15 кг. Консистенция органа плотная или твердая; поверхность обычно гладкая. Селезенка увеличена, притом в довольно значительной степени. Ткани желтушны. При атрофической форме цирроза печень бывает уменьшена, твердой консистенции (режется ножом с трудом). Поверхность ее неровная, нежно-зернистая, иногда узловатая. Цвет органа может быть светло-красным, светло-желтым или интенсивно желтым и, наконец, зеленым. Микроскопией устанавливают разрастание соединительной ткани вокруг как истинных, так и ложных долек. Соединительная ткань образует сплошную сеть с вкрапленными островками паренхимы. Одновременно наблюдается незначительное увеличение селезенки.

Начало заболевания распознать трудно. Клинические симптомы цирроза развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. У лошадей бывают приступы колик, а у крупного рогатого скота — тимпания с сопутствующей атонией рубца. При выраженной форме заболевания характерно угнетение: животное стоит около стены, упершись в нее головой, и безучастно относится к окружающей обстановке. У больных много кровоизлияний на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости, на коже. При асците изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у крупных животных выпячивается правое, а у плотоядных и всеядных также и левое подреберье.

Увеличение печени можно легко определить перкуссией у жвачных, плотоядных, нежирных свиней и труднее у лошадей. У последних значительное увеличение печени выявляется притуплением справа непосредственно за границей легких в области от 10-го до 17-го межреберного промежутка. У жвачных притупление может достигать правой голодной ямки и опуститься ниже линии плечевого сустава. У собак выявляют зоны притупления с обеих сторон. Они распространяются назад и вниз до пупка. У пушных зверей и собак увеличенную печень можно прощупать за последним ребром с обеих сторон, а у коз — справа.

При атрофическом циррозе перкуссия, наоборот, нередко позволяет судить об уменьшении площади притупления печени. У собак при этой разновидности цирроза можно часто наблюдать грушевидную форму живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.

Одновременно пальпацией определяют и величину селезенки. Увеличение селезенки у лошадей определяют ректальным исследованием, у собак и хищных животных — пальпацией слева по реберной дуге.

Читать еще:  Установленные нормы размеров печени и поджелудочной

При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, количество которого невелико; значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев. Вследствие дисфункции печени сильно нарушается питание организма; у животных наблюдаются малокровие и истощение.

Диагноз ставят на основе оценки значения отдельных факторов, которые могут играть этиологическую роль в изучении клинического течения болезни, а при массовых заболеваниях — и данных патологоанатомического вскрытия вынужденно убитого или павшего животного. Изменение границ печени и селезенки, наличие желтухи, кровоизлияний, появление асцита могут свидетельствовать о развитии цирроза. Постоянным признаком цирроза является уробилинурия.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами. Животное рекомендуется своевременно отправить на убой.

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. Диету выбирают с расчетом, чтобы в нее не входили кислые травы. Полезен рацион из легкопереваримых кормов с наличием в них большого количества белков и витаминов. Медикаментозная терапия, особенно при тяжелом течении болезни, бесполезна. Целесообразно использовать симптоматические средства, которые могут облегчить течение болезни и продлить жизнь животного; дают искусственную карловарскую соль, мочегонные и кардиотонические средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают жидкость.

Принимают меры, чтобы на организм животного длительно не могли воздействовать токсины любого происхождения; меняют корма, если они недоброкачественны. Стремятся быстро ликвидировать первичные болезненные процессы.

Цирроз печени у животных

Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа. Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов — развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основные из которых — гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, поэтому чаще говорили о смешанном циррозе печени.

Цирроз может развиваться как самостоятельное заболевание. Первичный цирроз наблюдали при недостатке в рационе витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, CCI4, мышьяком, фосфором, нафталином и др.) при скармливании испорченного, заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени (С. Г. Молчанов). Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит гастроэнтерогенной интоксикации (К. Г. Боль).

Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.

Патогенез. Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует раз-витию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов. В процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющимся от портальных трактов к центральным зонам дольки.

При поступлении вредных веществ через воротную вену наиболее тяжело поражаются центральные области дольки. Если токсины поступают по артериальным путям, страдают краевые участки дольки и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдают при проникновении вредных веществ через желчные пути.

Цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза. Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени. Развиваются застои крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асцйту. Ток крови через печень затруднен, в результате этого развивается так называемая печеночная гипертензия.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечают извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться или совсем отсутствовать.

Гепатомегалию устанавливают по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа, каудовентрально, иногда ниже линии плечевого сустава, и каудально до передней части правой голодной ямки.

Для цирроза характерны умеренная анемия и лейкопения.

При поражении печеночной клетки происходит снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение количества альбумина наряду с повышением содержания глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента.

Нарушение пигментного обмена при циррозе выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки, преимущественно за счет его конъюгированной фракции, так и в повышении этой фракции при нормальной общей билирубинемии.

Течение болезни длительное. Общее состояние животного постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени приводит к кахексии и анемии.

Прогноз неблагоприятный. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного.

Патолого-анатомические изменения. В соответствии с особенностями развития патоморфологпческих изменений циррозы делят на портальные, постнекротнческие и билиарные (И. Мадьяр, 1962; К. Г. Боль п Б. К. Боль, 1961).

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных н ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхнмы. В печеночных клетках отмечают жировую инфильтрацию и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

При постнекротическом циррозе наблюдают уменьшение печени, появление на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераторы печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками, имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок.

Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. Соединительная ткань разрастается вдоль внутридольковых мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются и внутрипечепочные протоки.

Диагноз на цирроз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатпт. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но можно и отдифференцировать его. Пункцонпая биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.

Лечение. Прежде всего устраняют причину болезни. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят раствор кофеина и внутривенно глюкозу.

Rp.: Magnesii sulfurici 250, О Hexamethylentetramini 5,0 M.f. pulves D.td. N 6
S.: Внутреннее. С кормом 2 раза в день.

Rp.: Sol. Carolini factitii 500.0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.

Rp.: Streptomycini sulfurici 1 млн. ED Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S.: Внутривенное. Корове на одну инъекцию 1 раз в день 6 дн. подряд.

Rp.: Urotropini 5,0 Sololi 10,0 M.F. pulves D.td. N 6
S.: Внутреннее. Корове на 2 раза в день.

Rp.: Sol. Coffeini natriobenzoici 20%-20,0 D.td. N 10
S.: Подкожно. Корове 2 раза в день.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями пищеварительного канала. Проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе.

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническое заболевание, характеризующаяся изменениями в структуре и функционировании печени. Патология сопровождается замещением клеток паренхимы соединительнотканными элементами. Поскольку гепатоциты имеют самые высокие восстановительные способности, то процесс восстановления и замещения происходит постоянно.

Подвержены заболеванию многие домашние и сельскохозяйственные животные. Особенно часто патология регистрируется на крупных промышленных комплексах с высокой технологией.

Этиология

Установлен тот факт, что первичные циррозы развиваются при длительной недостаточности вит В6 в рационе животных.

При постоянном скармливании животным кормов заготовленных в лесных и болотистых местностях, с не исследованных грунтов на наличие тяжёлых металлов. Скармливание кормов с наличием микотоксинов, даже при отсутствии грибов-продуцентов, также приводит к циррозу печени.

Применение карбамида, при неправильно высчитанной дозе, с длительным сроком и нарушениями в правилах скармливания является одной из причин заболевания.

Инфекционные (рожа свиней, сальмонеллёз, туберкулёз) и инвазионные (цистицеркоз, дикроцеллиоз, фасциоллёз) заболевания могут привести к вторичному циррозу печени.

Причиной массовых циррозов может быть ненормированное скармливание животным продуктов технической переработки растительного сырья, признанных в качестве кормов (барда, пивная дробина, брага, патока, жом). К заболеванию приводят не столько продукты переработки, сколько те вещества, с помощью которых производственники пытаются провести консервацию продукта и обрабатывают полуфабрикат в процессе производства.

Симптомы

Заболевание не носит острого или молниеносного характера. Постепенно накапливаясь в организме и аккумулируясь клетками печени, токсические вещества медленно воздействуют на печёночную ткань.

Постепенное понижение аппетита иногда может возвращаться к норме. Угнетения и потери продуктивности на первых порах не замечается. С развитием процесса, первоначально регистрируются колики у лошадей, тимпании у крупного рогатого скота и овец. У свиней развиваются признаки гастроэнтеритов со сменой запора и поноса.

С развитием процесса животные становятся угнетёнными, аппетит понижен или отсутствует. Всё чаще замечается апатичность и безучастие к происходящему. Животное может стоять часами, упершись головой в стену.

При клиническом исследовании можно выявить кровоизлияния на конъюнктиве и видимых слизистых оболочках, также на кожных покровах не несущих волосяной покров.

Частым признаком цирроза является асцит. Брюшная полость наполняется жидкостью и становится ассиметричной.

Разрастание соединительной ткани с замещением клеток печени приводит к увеличению объёма органа. Без труда удаётся выявить увеличение у правого подреберья у крупных животных, а у плотоядных и свиней увеличение может занимать и у левого подреберье.

Читать еще:  Санитарно эпидемиологические правила при гепатите а

Атрофический цирроз сопровождается уменьшением печени в размерах, а транссудат в брюшной полости накапливается постоянно.

С течением времени выявляется пожелтение слизистых, а иногда и серозных оболочек.

Диагноз

Диагностика основана на анамнестических данных, результатах клинического обследования и лабораторных анализах.

Исследования крови показывают понижение альбуминов, повышение глобулинов и прямого билирубина. При исследовании мочи определяют увеличение уробилина.

При возможности проводят биопсию печени.

Дифференциальный диагноз должен исключить гепатит, холангит, гепатоз, гемолитическую анемию, онкологические заболевания печени, а также хронический фибринозный панкреатит.

Лечение

Терапевтические мероприятия малоэффективны. Животным пересматривают рацион кормления, в строну сбалансированности и содержания в нём доброкачественных, легкоусвояемых кормов. Исключают из кормовых рационов продукты технической переработки.

Если установлен асцит, проводят пункцию с извлечением жидкости.

Назначение гепатопротектеров «Апи-сан гепато джек», силибор и других носят профилактический характер. Для лечения эти препараты показаны, но курс должен длиться в течение 3-4 месяцев.

Для поддержания сердечной деятельности применяют камфору, кордиамин. Назначаются витаминные препараты группы В, а также А, Д, Е.

Профилактика

Основой профилактических мер является, соблюдение правил составления рационов сельскохозяйственных животных, основываясь на возрастных и видовых особенностях.

Нельзя допускать к скармливанию животным предварительно не проверенные корма на содержание тяжёлых металлов и токсических веществ.

Вводить в рацион ненормированное количество продуктов технической переработки растительного сырья также противопоказано.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Самым распространенным признаком болезни печени является желтуха. Очень часто печень сильно…

Цирроз печени у кошек часто протекает без видимых симптомов, даже несмотря на развитие болезни,…

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких структурных изменений органа.

Различают гипертрофический и атрофический цирроз печени.

В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробов и грибов — развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в связи с чем чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени. Поэтому, несмотря на многообразие вариантов течения болезни, цирроз печени можно рассматривать как единую нозологическую единицу.

Этиология. Цирроз может возникать как самостоятельное заболевание со всем многообразием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторонних функциональных связей печени со всеми системами организма (первичный цирроз). Причинами его служат недостаток в рационе витамина В^, отравление ядовитыми растениями, растущими в сырых болотистых местах (род Senecio), и ядовитыми веществами (хлороформом, мышьяком, фосфором, нафталином и др.), скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания ядовитых веществ и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что свидетельствует о гастроэнте- ральной интоксикации.

Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: инфекционного (паратиф, туберкулез), паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие органических поражений центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, характерными изменениями печени.

Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов и одновременное нарушение трофики печени способствуют развитию структурно-функциональных изменений, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени (при этом не обязательно поражена каждая долька); на определенной стадии заболевания начинается некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз;

нарушается архитектоника дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.

При поступлении вредных веществ через воротную вену прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины поступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдают также и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.

Клинические и патолого-анатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиливается транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту.

Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. В ней легко прощупываются желчные протоки, обросшие соединительной тканью. Последняя разрастается вдоль мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются желчные и внутрипеченочные протоки.

Отмечают дегенеративные изменения как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Клиническое проявление. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исчезать, или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни, или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии можно судить по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа каудовент- рально, иногда ниже линии плечевого сустава, а каудально до передней части правой голодной ямки (рис. 2.5). Уменьшение пече-

Рис. 2.5. Увеличение области печеночного притупления при циррозе

ни при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненности при поражении печени не отмечают.

Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Биологические сдвиги при циррозах чрезвычайно многообразны; в последние годы особое значение придают определению содержания белковых компонентов и активности ферментов в сыворотке крови.

Из белковых показателей крови наиболее четко выражено уменьшение количества альбуминов наряду с повышением содержания глобулинов, что приводит к снижению альбумин-глобули- нового коэффициента.

Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

Прогноз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней животное погибает. Поэтому при подозрении на цирроз печени животное необходимо своевременно отправить на убой.

Патолого-анатомические изменения. В соответствии с особенностями развития патолого-анатомических изменений циррозы принято делить на портальные и постнекротические.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований. Узлы- регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его. Пункционная биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) позволяет уточнить морфологическую форму цирроза.

Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина, внутривенно — глюкозу.

В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма — морковь, траву, свеклу.

Профилактика подразумевает коррекцию условий содержания животных. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта. Целесообразно регулярно проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе.

Желательно ликвидировать первичные болезненные процессы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector