8 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Цирроз печени рекомендации

Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени

Полный текст:

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В., Дзидзава И.И., Жигалова С.Б., Затевахин И.И., Ивашкин В.Т., Киценко Е.А., Котив Б.Н., Лебезев В.М., Лопаткина Т.Н., Маевская М.В., Манукьян Г.В., Монахов Д.В., Назыров Ф.Г., Огурцов П.П., Павлов Ч.С., Прудков М.И., Хоронько Ю.В., Цициашвили М.Ш., Чжао А.В., Шерцингер А.Г., Шиповский В.Н. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. http:// общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/ urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/klinicheskierekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikoznorasshirenyh-ven-pischevoda-i-zheludka.html

2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Изд. Дом «М-Вести», 2002.

3. Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеванием органов пищеварения в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохранения РФ. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(3): 4-9.

4. Ивашкин В.Т. Осложнения портальной гипертензии при циррозе печени. Рос физиол журн 2009; 95(10): 1074-92.

5. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В., Знойко О.О., Дудина К.Р., Кареткина Г.Н. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2014; 24(3):58-88.

6. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(2): 41-70.

7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(2): 22-9

8. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом. Дис. . канд. мед. наук. М., 2006.

9. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(5): 46-55.

10. Acevedo J., Silva A., Prado V., Fernández J. The new epidemiology of nosocomial bacterial infections in cirrhosis: therapeutical implications. Hepatol Int 2013; 7(1): 72-9.

11. Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M., Robert J.P., Terrault N.A. Serum sodium predicts mortality in patients listed for liver transplantation. Hepatology 2005; 41(1): 32-9.

12. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. The management of portal hypertension: Rational basis, available treatment and future options. J Hepatol 2008; 48 (Suppl. 1): 68-92.

13. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.

14. Festi D. et al. Rifaximin in the treatment of chronic hepatic encephalopathy; results of a multicenter study of efficacy and safety. Curr Ther Res 1993; 54(5): 598-609.

15. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53(4): 762-68.

16. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. J Hepatol 2005; (Suppl. 1): 85-92.

17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010; 362(9): 823-32.

18. Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W. Ascites and renal disfunction in liver disease. Blackwell publishing, 2005.

19. Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-ornithine-Laspartate in the management of hepatic encephalopathy: meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(1): 9-14.

20. Leevy C., Phillips J. Hospitalizations during the use of rifaximin versus lactulose for the treatment of hepatic encephalopathy. Dig Dis Sci 2007; 52(3): 737-41.

21. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6): 2087- 107.

22. Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic encephalopathy in the cirrhotic patient. Gastroenterol Hepatol (NY) 2010; 6(4 Suppl. 8):1-12.

23. Scarpignato C., Pelosini I. Rifaximin, poorly absorbed antibiotic: pharmacology and clinical potential. Chemotherapy 2005; 51 (Suppl. 1): 36-66.

24. Tandon P., et al. High prevalence of antibiotic-resistant bacterial infections among patients with cirrhosis at an US Liver Center. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(11): 1291-8.

Для цитирования:

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(4):71-102. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102

For citation:

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov C.S., Fedosyina Y.A., Bessonova Y.N., Pirogova I.Y., Garbuzenko D.V. Treatment of liver cirrhosis complications: Clinical guidelines of the Russian Scientific Liver Society and Russian gastroenterological association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2016;26(4):71-102. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени

Полный текст:

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В., Дзидзава И.И., Жигалова С.Б., Затевахин И.И., Ивашкин В.Т., Киценко Е.А., Котив Б.Н., Лебезев В.М., Лопаткина Т.Н., Маевская М.В., Манукьян Г.В., Монахов Д.В., Назыров Ф.Г., Огурцов П.П., Павлов Ч.С., Прудков М.И., Хоронько Ю.В., Цициашвили М.Ш., Чжао А.В., Шерцингер А.Г., Шиповский В.Н. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. http:// общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/ urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/klinicheskierekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikoznorasshirenyh-ven-pischevoda-i-zheludka.html

2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Изд. Дом «М-Вести», 2002.

3. Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеванием органов пищеварения в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохранения РФ. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(3): 4-9.

4. Ивашкин В.Т. Осложнения портальной гипертензии при циррозе печени. Рос физиол журн 2009; 95(10): 1074-92.

5. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В., Знойко О.О., Дудина К.Р., Кареткина Г.Н. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2014; 24(3):58-88.

6. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(2): 41-70.

7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(2): 22-9

8. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом. Дис. . канд. мед. наук. М., 2006.

9. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(5): 46-55.

10. Acevedo J., Silva A., Prado V., Fernández J. The new epidemiology of nosocomial bacterial infections in cirrhosis: therapeutical implications. Hepatol Int 2013; 7(1): 72-9.

11. Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M., Robert J.P., Terrault N.A. Serum sodium predicts mortality in patients listed for liver transplantation. Hepatology 2005; 41(1): 32-9.

12. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. The management of portal hypertension: Rational basis, available treatment and future options. J Hepatol 2008; 48 (Suppl. 1): 68-92.

13. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.

14. Festi D. et al. Rifaximin in the treatment of chronic hepatic encephalopathy; results of a multicenter study of efficacy and safety. Curr Ther Res 1993; 54(5): 598-609.

15. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53(4): 762-68.

16. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. J Hepatol 2005; (Suppl. 1): 85-92.

17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010; 362(9): 823-32.

18. Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W. Ascites and renal disfunction in liver disease. Blackwell publishing, 2005.

19. Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-ornithine-Laspartate in the management of hepatic encephalopathy: meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(1): 9-14.

20. Leevy C., Phillips J. Hospitalizations during the use of rifaximin versus lactulose for the treatment of hepatic encephalopathy. Dig Dis Sci 2007; 52(3): 737-41.

21. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6): 2087- 107.

22. Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic encephalopathy in the cirrhotic patient. Gastroenterol Hepatol (NY) 2010; 6(4 Suppl. 8):1-12.

23. Scarpignato C., Pelosini I. Rifaximin, poorly absorbed antibiotic: pharmacology and clinical potential. Chemotherapy 2005; 51 (Suppl. 1): 36-66.

24. Tandon P., et al. High prevalence of antibiotic-resistant bacterial infections among patients with cirrhosis at an US Liver Center. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(11): 1291-8.

Для цитирования:

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(4):71-102. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102

For citation:

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov C.S., Fedosyina Y.A., Bessonova Y.N., Pirogova I.Y., Garbuzenko D.V. Treatment of liver cirrhosis complications: Clinical guidelines of the Russian Scientific Liver Society and Russian gastroenterological association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2016;26(4):71-102. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Пересмотр и обновление клинических рекомендаций по циррозу печени

Цирроз печени (LC) — заболевание с высоким уровнем распространенности и одной из наиболее распространенных причин смертности в Республике Корея (далее «Корея»). Было установлено, что в Корее основными этиологиями LC являются хронический гепатит B (CHB), алкоголь и хронический гепатит C (CHC). У пациентов с осложнениями, такими как асцит, варикозное кровотечение и энцефалопатия, 5-летняя выживаемость составляла 32%, 21% и 40% соответственно, что отражает неблагоприятный прогноз пациентов с ЛК. Следовательно, руководство клинической практики, подходящее для медицинской среды Кореи, важно как для пациентов, так и для врачей.

Читать еще:  Считается ли гепатит с или в препятствием для службы в армии

В 2005 году Корейская ассоциация по изучению печени установила руководство для лечения LC, которое в настоящее время широко используется. Однако в настоящее время необходимо пересмотреть и обновить руководство клинической практики на основе новых данных за последние 6 лет относительно диагностики, лечения и профилактики ЛК. Поэтому Корейская ассоциация по изучению печени провела пересмотр и обновление руководства клинической практики, организованного Центром клинических исследований печени цирроза. Это руководство было основано на междисциплинарном (гепатология, радиология, патология и профилактическая медицина). Группа экспертов, отобранная Корейской ассоциацией по изучению клинического исследовательского центра печени и печени, несколько раз встречалась для обсуждения и написания этого руководства в течение 2005-2011 годов. Это руководство было написано в свете опубликованных исследований, полученных из MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library. Эта группа была направлена ​​на решение 5 вопросов: диагностика ЛК, противогрибковая терапия для ЖКТ, варикозное кровотечение, асцит и печеночная энцефалопатия.

Данные и рекомендации, сделанные в этом руководстве, были оценены в соответствии с системой оценки и оценки оценки оценок (GRADE). Сила доказательств была разделена на 3 уровня: A (высококачественные доказательства), B (доказательства со средним качеством) и C (данные низкого качества). Сила рекомендации была разделена на 2 категории: сильные и слабые (Таблица 1). В тех случаях, когда не было четких доказательств, рекомендации были основаны на консенсусном экспертном заключении (-ях) в литературе и письменном комитете.

LC является патологически определенным заболеванием и клинически классифицируется как компенсированный и декомпенсированный LC. Декомпенсированный ЛК включает случаи с асцитом, варикозное кровотечение, печеночную энцефалопатию или желтуху. Исследования изображений для диагностики LC — это КТ, абдоминальное ультразвуковое исследование и МРТ. Типичными находками этих изображений являются узловая поверхность печени, спленомегалия и наличие внутрибрюшных коллатеральных сосудов, что означает увеличение давления венозного порта. Несмотря на то, что не установлены критерии для диагностики компенсированного LC, исследования изображений могут быть полезны для диагностики LC b y интеграции лабораторных данных, таких как альбумин, билирубин или протромбиновое время и значения тромбоцитов.

При обращении с пациентами с LC, оценка причины, тяжести и стадии является первым шагом. У пациентов с хроническим заболеванием печени следует оценивать историю (употребление наркотиков, переливание крови или употребление алкоголя), физическое обследование (желтуха, асцит, ангиома паука, гепатомегалия или спленомегалия) и такие симптомы, как усталость от гепатита. У пациентов с ЛЖ анализ цельной крови, включая количество тромбоцитов, тест функции печени (альбумин, аспартат-аминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза), протромбиновое время, абдоминальное ультразвуковое исследование, брюшная КТ и эндоскопия, подтверждают наличие или отсутствие цирроза. Кроме того, для оценки его причины необходимы лабораторные анализы на инфекцию вирусом гепатита В или С. Как правило, оценка Child-Pugh используется для оценки тяжести LC. В клинической практике для диагностики ЛК результаты диагностики артериальной гипертензии, такие как асцит, печеночная энцефалопатия или варикоз, результаты визуализации и лабораторные данные являются общими диагностическими инструментами. В последнее время было обнаружено, что узловатость поверхности печени, количество тромбоцитов менее 100 000 / мм3, альбумин менее 3,5 г / дл и международное нормированное отношение 1,3 или более относятся к присутствию LC. Наличие одного из условий этих исследований показало специфичность 90,42% и чувствительность 61,11% .1

Ультразвуковое исследование брюшной полости безопасно и дешевле, и его можно легко использовать в качестве скринингового теста для диагностики ЖКТ. Ультразвук брюшной полости подтверждает размер печени, эхогенность паренхимы печени, морфологические изменения печени, асцит и тромб воротной вены. Типичный ультразвуковой прием LC представляет собой грубую эхо-картину фиброзом и регенерацией. Это открытие варьируется от легкого огрубления до видимых конкреций. Точность КТ при диагностике ЛС составляет 66-95% .2-6. Наиболее важным методом КТ для диагностики ЖКТ является узелность, вызванная регенеративными конкрециями, фиброзными рубцами и лорарной неравномерной атрофией и гипертрофией. Узорность поверхности печени показала специфичность 95% .2-4,7. Кроме того, другие рентгенологические данные, такие как спленомегалия, тупой угол, морфологические изменения (узловатость поверхности печени, атрофия правой доли, гипертрофия левой и хвостаточной доли, расширение перипортального пространства и внутрипеченочного конкремента), скорость портального потока, форма формы печеночной вены (допплеровый тест), 2,4,8 и отношение хвостовой доли / правой доли (КТ или МРТ) являются полезными показателями.9 Если хвостовая доля / правая доля выше 0,65, он может указывать LC, а его чувствительность, специфичность и точность достигают 84%, 100% и 94% соответственно.10

Золотым стандартом для подтверждения диагноза LC является биопсия печени, но она инвазивна и восприимчива к ошибке выборки и несоответствию между наблюдателями. Поэтому биопсия печени широко не использовалась в клинической практике. Биопсия печени может проводиться выборочно для оценки активности основного заболевания и фиброза. В частности, когда цирроз диагностируется клиническими исследованиями и исследованиями изображений, но не совместим с лабораторными данными, биопсия печени особенно полезна для диагностики LC.11

Маркеры сыворотки для фиброза печени прямо или косвенно отражают метаболизм внеклеточного матрикса. Тем не менее, их клиническая полезность при диагностике LC не была проверена.12 FibroScan был введен для измерения нестабильности эластичности печени и является объективным диагностическим инструментом для диагностики LC. Тем не менее, нет точных рекомендаций относительно того, как применять его клинически, и есть некоторые различия в его диагностической точности для диагностики LC. Поэтому практическое использование FibroScan ограничено.

— Найти доказательства для ЖЖ путем взятия истории и физического обследования. (А1)

— У пациентов с хроническим заболеванием печени, чтобы найти ЛК, рекомендуется провести следующие тесты и проверить результаты в круглых скобках. (А1)

(1) Полный анализ крови с количеством тромбоцитов (тромбоцитопения)

(2) Тест функции печени (гипоальбуминемия)

(3) Длительное протромбиновое время

(4) Исследования изображений (узловатость поверхности печени и результаты LC)

(5) Эндоскопия (наличие варикоза)

— Следует рассмотреть причину ЛК, включая тесты на вирус гепатита В и вирус гепатита С. (А1)

— Тяжесть LC можно оценить по классификации Child-Pugh со счетом. (В1)

— Для диагностики LC совместимые результаты исследований изображений (абдоминальное УЗИ, КТ и МРТ) — морфологические изменения (узловатость поверхности печени, атрофия правой доли, гипертрофия левой и хвостатой доли, расширение перипортального пространства, и внутрипеченочный узел), асцит и наличие портальной гипертензии (побочный сосуд или спленомегалия). (В1)

— Биопсия печени должна проводиться выборочно для выявления причины ЛК и оценки активности болезни и фиброза. Биопсия печени необходима пациентам, у которых диагноз остается неясным из обычного теста (B1)

LC является патологическим состоянием фиброза печени, вызванным непрерывным образованием и восстановлением рубца из-за хронического повреждения печени, что в конечном итоге приводит к развитию регенеративных конкреций вокруг фиброзного рубца.13 Если хроническое повторение печени происходит, поврежденные клетки печени не могут регенерировать и вместо этого мигрировать к внеклеточному матриксу, таким как коллаген.14 Механизм фиброза печени варьируется в зависимости от таких причин, как алкоголь, вирус гепатита или желчные кислоты. Стероидные клетки печени, которые расположены в пространстве Диссе, играют важную роль в фиброзе печени. Гистологические изменения, связанные с LC, давно считаются необратимыми. Тем не менее, у пациентов, получающих антивирусную терапию для ХГБ, отмечается значительное улучшение фиброза печени. Аналогичным образом, основным подходом к лечению ЛК является лечение основного заболевания. Второй подход к лечению LC — антифибротическая терапия, которая нацелена на механизм генерации фиброза печени независимо от причины LC. Для разработки эффективных методов лечения фиброза печени молекулярный патогенез и лечение фиброза печени были исчерпывающе исследованы в течение последних двух десятилетий. Впоследствии был обнаружен ряд веществ или препаратов с антифибротическим эффектом в экспериментах на животных; однако большинство из них не были проверены для использования в людях.

Антивирусная терапия, которая регулирует воспаление посредством ингибирования пролиферации вируса, рекомендуется для улучшения фиброза печени. 15-21. Не было существенных различий в степени улучшения фиброза в соответствии с противовирусными препаратами.22-24 По мере развития фиброза печени скорость улучшения путем антивирусного лечения.18,25 Следовательно, у пациентов с развитым фиброзом печени антивирусное лечение необходимо в случае вирусной пролиферации. У пациентов с LC из-за CHB антивирусная терапия с достаточным периодом лечения может быть рекомендована для уменьшения фиброза печени от пролиферации вируса. Однако в случае лекарственно-устойчивой вирусной инфекции преимущества антивирусного лечения снижаются19,22,26

Степень фиброза печени была снижена на 49% при лечении интерфероном α или пегинтерфероном α20. У пациентов с HBeAg-положительным CHB фиброз печени увеличился у 39% пациентов после первоначального лечения энтекавиром, тогда как в HBeAg-отрицательном CHB улучшение наблюдалось у 36% пациентов.23,27 С 1-летней терапией тенофовиром воспаление улучшалось без обострения у 74% пациентов с ХБеАг-положительным CHB и у 71% пациентов с HBeAg-отрицательным CHB.21,24,28

Лечение асцита у пациентов с циррозом печени Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гальперин Евгений Вадимович, Курышева Марина Александровна

Цирроз печени самая частая причина асцита, составляющая 75% всех случаев асцита. Выведение натрия и воды достигается путем назначения пероральных диуретиков. Рекомендуемая начальная доза спиронолактона составляет 100-200 мг/сут. и фуросемида 40 мг/сут., а максимальная доза 400 мг/сут. спиронолактона и 160 мг/сут. фуросемида. Лечение пациентов с рефрактерным асцитом включает терапевтический парацентез , трансъюгулярное портосистемное шунтирование и трансплантацию печени.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гальперин Евгений Вадимович, Курышева Марина Александровна

The treatment of ascites of patients with liver cirrhosis

Cirrhosis is the most common cause of ascites and accounts for almost 75% of all cases. Enhancement of sodium excretion can be accomplished by usage of oral diuretics. The recommended initial dose is spironolactone 100-200 mg/d and furosem >refractory ascites are serial therapeutic paracentesis , transjugular intrahepatic stent-shunt (TIPS) and liver transplantation.

Читать еще:  Что происходит с печенью курящего человека

Текст научной работы на тему «Лечение асцита у пациентов с циррозом печени»

лечение асцита у пациентов с циррозом печени

Е.в. Гальперин, М.А. Курышева, Институт ФСБ России, г. Н. Новгород

Гальперин Евгений Вадимович — e-mail: egalperin@mail.ru

Цирроз печени — самая частая причина асцита, составляющая 75% всех случаев асцита. Выведение натрия и воды достигается путем назначения пероральных диуретиков. Рекомендуемая начальная доза спиронолактона составляет 100-200 мг/сут. и фуросемида 40 мг/сут., а максимальная доза — 400 мг/сут. спиронолактона и 160 мг/сут. фуросемида. Лечение пациентов с рефрактерным асцитом включает терапевтический парацентез, трансъюгулярное портосистемное шунтирование и трансплантацию печени.

Ключевые слова: асцит, цирроз печени, рефрактерный асцит, терапевтический парацентез.

Cirrhosis is the most common cause of ascites and accounts for almost 75% of all cases. Enhancement of sodium excretion can be accomplished by usage of oral diuretics. The recommended initial dose is spironolactone 100-200 mg/d and furosemide 20-40 mg/d. usual maximum doses are 400 mg/d of spironolactone and 160 mg/d of furosemide. Treatment options for patients with refractory ascites are serial therapeutic paracentesis, transjugular intrahepatic stent-shunt (TIPS) and liver transplantation.

Key words: ascites, drrhosis, refractory ascites, therapeutic paracentesis.

В течение следующих лет ожидается значительное повышение медико-социальной значимости болезней печени наравне с неизбежным увеличением частоты цирроза [1, 2]. У 60% больных циррозом печени в течение 10 лет формируется асцит, отражающий наличие портальной гипертензии [3, 4]. Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50%-й смертностью в течение двух лет [5].

Рекомендации по диагностике и ведению пациентов с асцитом при циррозе печени приведены в статье с уровнем доказанности на основании клинических рекомендаций Американской ассоциации по исследованию заболеваний печени 2009 года [2], Всемирной организации гастроэнтерологов 2008 года [3], Международного клуба асцита 2003 года [5] и с учетом российских стандартов 2008, 2009 года [1, 4].

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно в течение нескольких месяцев, когда происходит постепенное увеличение живота, появляются метеоризм, расширение вен передней стенки живота, одышка, плевральный выпот, гипопротеинемические отеки.

Асцит у большинства (75%) пациентов обусловлен циррозом, у остальных — злокачественным новообразованием (10%), сердечной недостаточностью (3%), туберкулезом (2%), панкреатитом (1%) и другими редкими причинами [5], дифференциальный диагноз с которыми следует проводить с использованием ультразвукового исследования органов брюшной полости, эхокардиографии, обследования асцитической жидкости. Диагностический парацентез проводят у всех пациентов с цирротическим асцитом, направленных на госпитализацию (класс 1а; А). При первичном анализе асцитической жидкости предпочтительно использовать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент вместо асцитического белка (класс 2Ь; В). Проводят микроскопическое и бактериологические исследования, определяют содержание нейтрофилов для исключения спонтанного бактериального перитонита (класс 2а; В). Содержание нейтрофилов >250 клеток/мм3 является критерием спонтанного бактериального перитонита при отсутствии перфораций или воспаления органов брюшной полости. Посев асцитической жидкости на гемокультуру проводят непосредственно у постели больного (класс 2а; В). При подозрении на панкреатит определяют активность асцитической амилазы (класс 4; С).

Неосложненный асцит — асцит, который не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома. Основными направлениями лечения асцита являются: этиологическая терапия хронического гепатита; патогенетическое лечение портальной гипертензии, приведшей к развитию асцита: неселективными бета-адреноблокаторами, нитратами; ограничение натрия в диете до 2-5 мг/сут. (класс На; А); выведение натрия и воды диуретиками: спиронолак-тоном и фуросемидом (класс На; А); терапевтический парацентез — лечение первой линии для пациентов с объемным

или рефрактерным асцитом (класс 1а; А). После параценте-за 150 ммоль/л, или >120 ммоль/л и продолжает повышаться). Отменить диуретики и восполнить объем жидкости;

3. натрий сыворотки «=120 ммоль/л. Отменить диуретики. Ведение таких пациентов сложное и противоречивое. По мнению авторов, большинству пациентов показано замещение объема жидкости коллоидами (гемацель, гелофузин, волювен) или физиологическим раствором, избегая при этом повышения натрия сыворотки >12 ммоль/л за 24 ч.

Для лечения рефрактерного асцита, требующего частых терапевтических парацентезов, или печеночного гидроторакса применяют трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) (класс На; А) как этап подготовки к трансплантации печени (класс 1c; B).

Лечение больных с асцитом при циррозе печени является сложным процессом, требующим динамической оценки состояния пациента, мониторинга нежелательных лекарственных реакций, коррекции осложнений. Рациональная тактика ведения больного обеспечит оптимальное качество жизни и прогноз пациента, позволит подготовить его к TIPS и трансплантации печени.

Цель работы — изучение применения блокаторов ренин-ангиотензиновой системы — ингибитора АПФ беназеприла (лотензина) и антагониста ангиотензина II эпросартана (теве-тена) у пациентов с асцитом при циррозе печени для оптимизации терапии: усиления эффектов диуретиков со снижением их побочного действия, уменьшения портальной гипертензии.

Материалы и методы

Обследовано 60 пациентов в возрасте 28-65 лет с циррозом печени класса В по Чайльд-Пью (этиология: вирусные -14%, алкогольные — 52%, неалкогольная жировая болезнь печени — 8%, смешанного генеза — 26%), у которых в госпитальном периоде наблюдения оценивались измене-

ния клинико-лабораторных показателей и проводилась комплексная ультразвуковая оценка регионарного кровотока сосудов печени и селезенки аппаратом «АІока» 1200 SSD (Япония). Пациентов, имеющих гиподинамический тип гемодинамики, в исследование не включали. Пациенты 1-й группы (20 человек — контрольная группа) получали стандартную терапию цирроза класса В, пациенты 2-й группы (20 человек) дополнительно к стандартной терапии принимали беназе-прил 10 мг/сут., пациенты 3-й группы (20 человек) — эпросар-тан в дозе 400 мг на фоне стандартной терапии в течение месяца наблюдения.

Результаты исследования. Сонографические изменения печеночного кровотока у пациентов всех групп до лечения характеризовались расширением площади сечения воротной и селезеночной вен с уменьшением линейной и повышением объемной скорости кровотока в них. Установлено, что беназеприл и эпросартан практически в одинаковой степени приводили к улучшению регионарного кровотока сосудов печени и селезенки: к уменьшению площади сечения воротной вены в среднем на 1,2 мм (р

Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

  • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
  • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
  • отсутствие шока (любой этиологии);
  • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
  • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
  • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

Классификация гепаторенального синдрома

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Читать еще:  Что делать при высокой густоте желчи

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

  • гепаторенальный синдром 1-го типа;
  • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
  • острый тубулярный некроз;
  • состояние после ГРС;
  • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
  • лекарственно-индуцированное повреждение;
  • осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • ишемическая нефропатия;
  • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
  • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • недиабетический гломерулосклероз;
  • гепаторенальный синдром 2-го типа.

Алгоритм диагностики

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

  1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
  • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
  • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
  • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
  1. Определение натрия в сыворотке
  1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

  1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
  • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
  • УЗИ почек;
  • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
  • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
  1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
  1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
  1. Исключение септического шока
  1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
  1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

  • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
  • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
  • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

  • цирроза печени;
  • асцита;
  • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
  • нормального размера почек по данным УЗИ;
  • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
  • FENa

Декомпенсированный цирроз печени: обзор зарубежных рекомендаций по гастроэнтерологии 2018

У пациентов с декомпенсированным циррозом следует исключить этиологические факторы (исключить потребление алкоголя, если имеет место алкогольный цирроз и проводить соответствующее лечение, если цирроз связан с вирусом гепатита В или С), поскольку такая стратегия связана с уменьшением риска декомпенсации и увеличением выживаемости.

С целью снижения прогрессирования цирроза рекомендуется применять стратегии, доказавшие свою эффективность, а именно:

  • назначение антибиотикотерапии (например, рифаксимина) с целью устранения аномальной кишечной микрофлоры, развитие которой обусловлено поражением печени,
  • долгосрочное введение альбумина для улучшения нарушенной центральной и периферической гемодинамики,
  • назначение статинов с целью уменьшения неспецифического воспалительного процесса и бета-блокаторов для уменьшения портальной гипертензии.

Диагностический парацентез рекомендуется всем пациентам с впервые выявленным асцитом 2-3 степени, пациентам, госпитализированным в связи с нарастанием асцита или в связи с любым осложнением цирроза.

Для исключения бактериального перитонита следует проводить подсчёт нейтрофилов и исследование на наличие бактериальной культуры в асцитической жидкости (для посева следует набирать 10 мл жидкости). В пользу спонтанного бактериального перитонита свидетельствует количество нейтрофилов выше 250 клеток/мкл. Для выявления пациентов с высоким риском развития спонтанного бактериального перитонита рекомендуется проводить оценку концентрации общего белка в асцитической жидкости.

Сывороточно-асцитический градиент альбумина рекомендуется измерять в тех случаях, когда причина асцита неясна и/или когда нельзя исключить другие заболевания, кроме цирроза.

Цитологическое исследование рекомендуется выполнять с целью дифференциальной диагностики между асцитом, сопряженным со злокачественными новообразованиями, и асцитом, обусловленным другими причинами. Поскольку развитие асцита 2 или 3 степени у пациентов с циррозом связано с ухудшением выживаемости, рекомендуется рассматривать вопрос о целесообразности и возможности выполнения трансплантации печени как возможного варианта лечения.

Для пациентов с умеренным, неосложнённым асцитом рекомендуется умеренное ограничение потребления натрия (80 – 120 ммоль / день, что соответствует 4,6-6,9 г соли). Это, как правило, эквивалентно диете с добавлением соли, но без употребления предварительно приготовленных блюд (полуфабрикаты, колбасы и т.д.). Рекомендуется адекватное обучение пациентов по вопросам пищевого рациона и потребления продуктов, содержащих натрий.

Рекомендуется избегать диеты с очень низким содержанием натрия.

Пациенты с первым эпизодом асцита 2-й степени (средний) должны получать только антагонисты минералокортикоидов, начальная доза составляет 100 мг / сут. с постепенным увеличением каждые 72 часа (с шагом 100 мг) до максимум 400 мг / день, если нет ответа на более низкие дозы.

Пациентам, у которых не удаётся на фоне приема антагонистов минералокортикоидовснизить массу тела на 2 кг / неделю или если на фоне приема антагонистов минералокортикоидов развивается гиперкалиемия, рекомендуется добавить фуросемид в возрастающей ступенчатой дозировке от 40 мг / сут. до максимума 160 мг / день (с шагом 40 мг).

Пациентам с длительным или рецидивирующим асцитом рекомендуется назначить комбинацию препаратов (антагонист минералокортикоида и фуросемид), доза которых должна увеличиваться постепенно в зависимости от наблюдаемого ответа. Пациентам со слабым ответом на фуросемид рекомендуется назначать торасемид. Во время диуретической терапии максимально рекомендуемое снижение веса составляет 0,5 кг / сут. у пациентов без отеков и 1 кг / день у пациентов с отеками.

После того, как асцит в значительной степени разрешён, дозу диуретиков следует снизить до минимально эффективной.

Если у пациента имеют место такие осложнения как желудочно-кишечное кровотечение, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия, гипонатриемия или изменение концентрации калия в сыворотке, то до начала диуретической терапии следует провести соответствующее лечение для купирования или компенсации этих состояний. У этих пациентов рекомендуется соблюдать осторожность в назначении диуретиков: начинать с малых доз и мониторировать соответствующие клинические и биохимические показатели. Диуретическая терапия не рекомендуется пациентам со стойкой явной печеночной энцефалопатией.

Диуретики следует прекратить, если развиваются тяжёлая гипонатриемия.

Приём (введение) фуросемида следует прекратить, если развивается тяжёлая гипокалиемии (6 ммоль / л). Если у пациента имеются мышечные судороги, рекомендуется введение альбумина или баклофена (10 мг / сут. с еженедельным увеличением от 10 мг / сут. до 30 мг / сут.).

Парацентез с удалением большого объема жидкости в качестве терапии первой линии рекомендуется для пациентов с асцитом 3 степени (за один раз рекомендуется удалить всю асцитическую жидкость). Парацентез с удалением большого объема жидкости рекомендуется проводить на фоне замещения потерянной жидкости введением плазмы с целью предотвращения дисфункции кровообращения после парацентеза. Если во время парацентеза пациенту удаляется более 5 л асцитической жидкости, с целью компенсации объема плазмы рекомендуется в/в вводить альбумин (8 г альбумина на 1 литр удаленной асцитической жидкости), поскольку он более эффективен, чем другие плазмозаменители, которые не рекомендуется применять в этих случаях.

Если во время парацентеза пациенту удаляется менее 5 л асцитической жидкости, риск развития дисфункции кровообращения после парацентеза является низким. Тем не менее, и этим пациентам рекомендуется вводить альбумин, а не назначать альтернативные плазмозаменители.

Нестероидные противовоспалительные препараты не должны использоваться у пациентов с асцитом из-за высокого риска дальнейшей задержки натрия, гипонатриемии и острой почечной недостаточности.

Повторный парацентез с удалением большого объема жидкости и введением альбумина (8 г / л удаленной асцитической жидкости) рекомендуется в качестве терапии первой линии для рефрактерного асцита.

Диуретики следует прекратить у пациентов с рефрактерным асцитом и низкой экскрецией натрия (30 и менее ммоль натрия / сут.) на фоне приема диуретиков.

Антибиотикопрофилактика рекомендуется у пациентов с циррозом печени и острым ЖК кровотечением, поскольку это снижает риск инфекционных осложнений и улучшает выживаемость. Лечение должно быть начато, как только выявлено ЖК кровотечение и продолжаться до 7 дней. Рекомендуется назначать пероральные хинолоны (норфлоксацин 400 мг). Цефтриаксон (1 г / 24 часа) является препаратом выбора у пациентов с декомпенсированным циррозом, которым уже провели профилактику хинолонами, и в больницах с высокой распространенностью хинолонорезистентных бактериальных инфекций.

2018 European Association for the Study of the Liver

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector