1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Цирроз печени формулировка диагноза

Цирроз печени: формулировка диагноза, диагностика, клиническая картина, лечение, прогноз

Формулировка диагноза цирроза печени довольно сложная, что обусловлено многообразием причин возникновения болезни, стадией протекания, а также наличием патологий в других органах. Для правильной постановки диагноза нужно наличие специальных знаний, умений и опыта.

Однако внимание к своему здоровью, а также умение распознавать первые признаки поражения органа поможет своевременно выявить и предотвратить последующее распространение болезни. Своевременная помощь доктора поможет сохранить человеку жизнь и укрепить его здоровье.

Основная классификация

Для точной формулировки диагноза цирроза печени классификация проводится по нескольким параметрам. В медицине выделяют несколько различных классификаций этой болезни, а именно по:

  • морфологическим признакам;
  • причине возникновения;
  • стадии протекания;
  • стадии клинического протекания.

В соответствии с морфологическими признаками цирроз печени подразделяется на такие виды, как:

  • мелкоузловой;
  • крупноузловой;
  • смешанный;
  • септальный.

При проведении классификации очень важную роль играют размеры рубцовой ткани пораженного органа. В зависимости от причин возникновения болезнь подразделяется на такие виды, как:

  • алкогольный;
  • вирусный;
  • врожденный;
  • вторичный;
  • алиментарный;
  • кардиальный.

Согласно формулировке диагноза, алкогольный цирроз печени – сложное поражение, которое возникает в результате продолжительного и регулярного злоупотребления спиртными напитками. Врожденная форма болезни диагностируется у детей, рожденных без желчных протоков, или если они недостаточно развиты. Алиментарный тип заболевания возникает на фоне диабета или ожирения. При формулировке диагноза цирроза печени вирусной этиологии важное значение имеет вирусный гепатит. В основном патология развивается при продолжительном протекании этой болезни. Кардиальный цирроз образуется на фоне плохого кровообращения в результате протекания болезней сердца.

В зависимости от клинического развития болезни, выделяют такие ее виды, как:

  • быстро прогрессирующий;
  • медленно прогрессирующий;
  • вялотекущий;
  • латентный.

Быстро прогрессирующий цирроз характеризуется стремительным развитием болезни. Она может спровоцировать возникновение множества осложнений. Требует срочного лечения, отсутствие которого может привести к смерти. Медленно прогрессирующая патология в основном не провоцирует никаких осложнений. Болезнь носит менее агрессивный характер и протекает намного медленнее. Болезненные ощущения довольно сдержанные.

Вялотекущий цирроз отличается практически полным отсутствием симптоматики и незначительными изменениями анализов. Для латентного цирроза характерно полное отсутствие жалоб и изменения в анализах. Кроме того, он не провоцирует никаких осложнений.

В зависимости от формулировки диагноза цирроза печени, классификация болезни подразделяется на основной и осложненный диагноз. Основной диагноз характеризует общее состояние печени больного, ее функционирование, а также степень повреждения. Осложненное протекание характеризуется возникновением некоторых сопутствующих болезней, а именно:

  • портальная гипертензия;
  • асцит;
  • энцефалопатия.

Своевременное выявление этих болезней может сыграть очень важную роль выбора курса проведения терапии.

Причины возникновения

Согласно формулировке диагноза – цирроз печени является поздней стадией протекания различных воспалительных болезней печени и некоторых других органов. В результате повреждения и воспаления часть клеток печени погибает. На их месте разрастается постепенно соединительная ткань. Она окружает здоровые, неповрежденные клетки, но не выполняет их функции.

Оставшиеся неповрежденные клетки начинают очень быстро делиться. Структура пораженного органа нарушается, а его функции выполняются недостаточно хорошо. В результате этого развивается печеночная недостаточность. Все причины, провоцирующие возникновение болезни, до конца еще не установлены. Однако доказано, что погибель пораженных клеток печени наблюдается в результате:

  • продолжительного протекания болезней печени;
  • алкогольной зависимости;
  • аутоиммунных механизмов;
  • вирусных гепатитов;
  • нарушения процессов метаболизма;
  • закупорки желчных протоков;
  • воздействия токсических веществ;
  • застоя венозной крови в печени.

Если невозможно точно установить причину возникновения болезни, то доктора говорят о криптогенном циррозе. Стоит отметить, что это хроническое заболевание спровоцировано множеством различных факторов.

Стадии развития

С учетом формулировки диагноза цирроза печени, особенностей его протекания, а также симптоматики, можно определить наличие болезни. Развитие заболевания происходит постепенно и зависит от особенностей протекания спровоцировавшей его патологии и лечения. Этот процесс может протекать примерно от года до нескольких десятков лет. Доктора выделяют 3 стадии развития цирроза, а именно:

  • компенсация;
  • субкомпенсация;
  • декомпенсация.

Компенсация или начальная стадия характеризуется небольшой выраженностью симптоматики. Человек может жаловаться на чувство тяжести в области правого подреберья, метеоризм, снижение работоспособности. При проведении диагностики отмечается незначительное увеличение пораженного органа, край которого становится уплотненным и заостренным. Также может немного увеличиваться селезенка.

При субкомпенсации происходит гораздо более выраженное понижение функционирования пораженного органа, что обусловлено резким ростом погибших гепатоцитов. При протекании этого этапа пациент отмечает изменение в пораженном органе. У него наблюдается сильная слабость, ухудшение работоспособности, апатия, потеря веса, тошнота. Если своевременно провести лечение, еще есть возможность перевести болезнь в стадию компенсации. При приеме назначенных медикаментозных препаратов больной орган вполне может функционировать.

Декомпенсация характеризуется наличием признаков печеночной недостаточности и появлением осложнений гипертензии. Все это осложняется внутренним кровотечением и может спровоцировать смерть больного. Для этого состояния характерно увеличение асцита и образование отечности, что требует срочной терапии диуретиками в большом количестве.

Первые признаки

При формулировке диагноза цирроза печени обязательно нужно учитывать стадию протекания болезни. Первоначальная стадия протекания болезни характеризуется тем, что признаки практически никак не проявляются. Может ощущаться только тяжесть в правом подреберье. В основном, подобная симптоматика наблюдается после физических нагрузок или потребления пищи. Возможно периодическое появление горечи в ротовой полости. У больных отмечается резкое снижение работоспособности, сонливость, слабость.

На этой стадии протекания болезни существует большая вероятность восстановления функциональной активности печени и устранение протекания патологического процесса. Как известно, этот орган обладает способностью восстановления, поэтому, обращение к доктору дает высокие шансы на излечение.

Основные симптомы

При формулировке клинического диагноза цирроза печени очень важное значение имеет симптоматика. На протяжении длительного времени болезнь может совершенно никак не проявлять себя. Отклонения в анализах могут обнаруживаться совершенно случайно при проведении профилактических осмотров. Симптомы протекания этой болезни довольно неспецифические и могут встречаться при протекании большинства известных болезней, поэтому, распознать цирроз по ним довольно сложно. К ним нужно отнести такие, как:

  • высокая утомляемость;
  • наличие рвоты;
  • вздутие живота;
  • отсутствие аппетита;
  • перепады настроения;
  • истощение.

Однако могут быть и довольно специфические признаки, по которым можно распознать наличие цирроза. К ним можно отнести такие, как:

  • гепатомегалия;
  • спленомегалия;
  • желтуха;
  • кожный зуд;
  • анемия;
  • повышение температуры;
  • тяжесть справа в боку.

При наличии цирроза у человека наблюдается увеличение печени в размерах за счет образования узлов и замещения соединительной тканью. На последней стадии наблюдается уменьшение печени за счет ее усыхания. При накоплении желчи в организме наблюдается сильный кожный зуд.

Обострение патологического процесса характеризуется тем, что наблюдается повышение температуры. Это происходит по причине гибели клеток печени. Температуру невозможно сбить, она сама снижается при улучшении состояния печени.

Проведение диагностики

Для постановки диагноза цирроз печени нужно пройти комплексное обследование. Доктор может заподозрить протекание болезни во время проведения врачебного осмотра. На кожных покровах можно заметить характерные сосудистые звездочки, которые возникают в основном в местах, наиболее подверженных воздействию солнечного света. Кроме этого можно заметить трещинки в уголках губ, сухость кожи, подкожные кровоизлияния.

Чтобы подтвердить клинический диагноз цирроза печени, назначают дополнительные методики исследования, а именно:

  • анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • ультразвуковая диагностика;
  • коагулограмма;
  • биопсия печени;
  • томография.

Все это позволяет определить протекание болезни на любой стадии ее развития и назначить правильное лечение. Можно привести пример формулировки диагноза цирроза печени, а именно: мелкоузловой вирусный цирроз печени, начальная стадия, вялотекущий, компенсированный.

Особенность лечения

Правильная формулировка клинического диагноза цирроза печени дает возможность назначить адекватную терапию. Полностью вылечить болезнь невозможно, несмотря на все возможности современной медицины. Единственным результативным вариантом будет трансплантация печени, однако подобный метод подходит не всем и стоит довольно дорого.

Суть лечения заключается в проведении таких терапевтических мероприятий, как:

  • прием мочегонных препаратов;
  • соблюдение диеты;
  • прием лекарств, уменьшающих давление в воротниковой вене.

При наличии аутоиммунных нарушений назначают глюкокортикоидные гормоны. Если имеется при постановке диагноза цирроза печени гепатит, то требуется проведение противовирусной терапии. Также больному назначают препараты, которые оберегают клетки печени от повреждения. Если печень не может больше очищать кровь от токсических веществ, то проводится плазмаферез.

В случае обнаружения болезни на первоначальных стадиях, остановить ее прогрессирование можно благодаря проведению адекватной терапии. Если патология будет обнаружена на более поздних стадиях, то врачам удается только несколько замедлить ее прогрессирование.

Пересадка печени

При постановке диагноза цирроз печени очень важно своевременно провести комплексное лечение, которое поможет устранить неприятную симптоматику. Самым результативным методом проведения лечения является пересадка печени. Это очень сложное вмешательство, которое длится более 8 часов и проводится далеко не в каждом медицинском центре.

Операция результативна даже тогда, когда печень не может справиться со своими функциями, но трансплантацию не проводят на первоначальных стадиях протекания болезни. Орган или его часть берется у умершего человека. Срочная трансплантация показана в таких случаях, как:

  • наличие асцита;
  • альбумин ниже 30;
  • внутреннее кровотечение.

Однако стоит отметить, что такая операция имеет свои определенные противопоказания, к которым нужно отнести такие, как:

  • возраст больного меньше 2 и старше 60 лет;
  • злокачественная опухоль;
  • наличие инфекции в организме;
  • тяжелое нарушение функций легких и сердца;
  • ожирение любой степени;
  • поражение мозга.

После проведения пересадки печени прогноз довольно благоприятный, но возможен риск отторжения печени даже при качественно проведенной операции. Также среди наиболее частых осложнений нужно выделить тромбоз печеночной артерии.

Прогноз

Многие больные интересуются, при циррозе печени сколько живут с таким диагнозом, и какие могут быть осложнения протекания подобной патологии. Согласно данным статистики продолжительность жизни больного с компенсированным типом болезни может быть более 10 лет. При декомпенсированном типе патологии примерно половина пациентов умирает в первые 3 года после постановки диагноза. Больные с энцефалопатией могут прожить не более 1 года.

Самым результативным методом, позволяющим увеличить продолжительность жизни, является изменение образа жизни пациента, отказ от вредных привычек, соблюдение диеты, регулярное прохождение медицинского осмотра.

Возможные осложнения

Достоверными критериями диагноза цирроз печени являются изменение структуры этого органа, которое может спровоцировать очень опасные изменения и нарушения. Очень важно своевременно выявить болезнь, так как это гарантирует наиболее успешное лечение. По мере прогрессирования цирроза печени возможно возникновение таких последствий, как:

  • печеночная кома;
  • тромбоз воротниковых вен;
  • кровотечение из расширенных вен пищевода;
  • рак печени;
  • инфекционные осложнения.

В некоторых случаях все эти осложнения оказываются первыми признаками протекания цирроза.

Проведение профилактики

Профилактика цирроза является довольно простой и подразумевает под собой своевременное проведение лечения болезней, провоцирующих подобное нарушение, особенно, алкоголизма и гепатита. Среди основных профилактических мероприятий нужно выделить такие, как:

  • вакцинация против гепатита;
  • ежегодное эндоскопическое и ультразвуковое исследование;
  • прием витаминов;
  • сбалансированное питание;
  • отказ от употребления спиртного и табакокурения;
  • своевременное лечение наркомании;
  • недопущение переедания или голодания.

Симптоматика при циррозе нарастает очень медленно, и при этом нарушается функциональность пораженного органа. Болезнь опасна тем, что ее сложно выявить своевременно, что провоцирует развитие множества осложнений. Именно поэтому важно периодически проходить профилактические осмотры.

Пример формулировки диагноза. Основной. Цирроз печени В-вирусный (токсический, аутоиммунный, криптогенный), мелкоузловой, умеренной степени активности

Основной. Цирроз печени В-вирусный (токсический, аутоиммунный, криптогенный), мелкоузловой, умеренной степени активности, класс 2 по шкале Чайлда-Пью, стадия декомпенсации.

Осложнения. Выраженный рефрактерный асцит. Варикозное расширение вен пищевода 2 степени. Выраженная портальная гипертензивная гастропатия: геморрагические эрозии тела желудка. Печеночная энцефалопатия 2 степени.

Прогноз. Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза отмечается у 60% больных алкогольным циррозом печени, у больных вирусным циррозом – у 30%. При первичном билиарном циррозе печени длительность жизни составляет 5–15 лет. Весьма заметно влияет на прогноз степень компенсации заболевания. Примерно половина больных с компенсированным циррозом живет более 7 лет. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятное прогностическое значение имеет энцефалопатия, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение ближайшего года. Основные причины смерти – печеночная кома (40–60%) и кровотечения из верхних отделов желудочно–кишечного тракта (20–40%), прочие причины – рак печени, интеркуррентные инфекции, гепаторенальный синдром.

Лечение любых форм ЦП: коррекция осложнений; улучшение метаболизма и стабилизация мембран гепатоцитов, коррекция холестаза и ослабление его симптомов; специфическая терапия отдельных этиологических форм цирроза.

Диета. Назначают полноценное сбалансированное 5–6–разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (диета в пределах стола П или № 5 по Певзнеру). При энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня прекращения симптомов аммиачной интоксикации. Соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми К + . При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источниками токсических метаболитов и аммиака.

Читать еще:  Хронические заболевания печени

Больные в неактивной компенсированной стадии ЦП в медикаментозной терапии не нуждаются. Медикаментозное лечение ПЦ состоит преимущественно в коррекции его осложнений и специфической терапии отдельных этиологических форм заболевания. Этиотропная терапия для большинства форм ЦП на данный момент отсутствует. Вместе с тем ряд лекарственных средств, направленных на улучшение метаболизма гепатоцитов, используется при любых этиологических формах ЦП.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) –Препараты УДХК: таблетки урсофальк, урсосан по 250 мг; холудексан по 300 мг назначаются по 10-15 мг/кг/сутки в 2-3 приема. Безопасны для печени. Побочное действие – диарея.

S-аденозил-L-метионин (SAMe) –Препарат SAMe – гептрал 400 мг сухого вещества во флаконах с растворителем и в таблетках по 400 мг. Стандартный курс лечения: 800 мг внутривенно 14 дней и 14 дней приема таблеток по 1600 мг в день в 2 приема – утром и в 16 часов. Побочно возможны тошнота и изжога.

Гепатопротекторы –Силибинин стимулирует биосинтез белков и ускоряет регенерацию клеток печени. Препарат расторопши пятнистой — Легалон 140 мг по 1 таблетке 3 раза в день, прием длительный.

Эссециальные фосфолипиды. Препарат Эссенциале, кроме того содержат витамины и выпускается в капсулах по 300 мг и в ампулах по 50мг (2 мл) и 250 мг (5 мл). Препарат Эссенциале форте Н не содержит витаминных добавок. Лечение начинают с комбинированного применения внутривенно и капсул внутрь. По мере улучшения состояния переходят на прием внутрь по 2 капсулы 3 раза в день 3 месяца. При необходимости курс может быть продолжен или повторен. Отсутствие в препарате витаминов позволяет использовать его длительно без аллергии и гипервитаминоза.

Основным в лечении алкогольного цирроза печени является полный запрет употребления алкоголя. При высокой активности цирроза и при отсутствии гастроинтестинального кровотечения, азотемии можно использовать глюкокортикостероиды. Кроме того, активно используют для лечения эссенциальные фосфолипиды, гептрал. При наличии явлений холестаза – УДХК.

Первичный билиарный цирроз в связи с отсутствием четкого представления о патогенезе заболевания определенной стратегии лечения не имеет. В лечении используются препараты Урсодезоксихолевой кислоты в дозе 13-15 мг/кг/сутки в несколько приемов. Могут применяться кортикостероиды (таблетки преднизиолна 10-20 мг/сутки). Метотрексат помогает убрать кожный зуд, слабость, применяется внутрь в дозе 15 мг/неделю более 12 месяцев.

Симптоматическое лечение кожного зуда. Холестирамин 12,0 в день в 3 приема связывает в кишечнике желчные кислоты и препятствует их всасыванию. Фенобарбитал 50-100 мг вечером – индуктор микросомальных ферментов, увеличивает ток желчи и желчных кислот.

Лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

1) профилактика первого кровотечения (пропранолол 80-320 мг/день внутрь и/или изосорбита мононитрат 10-20 мг/сутки постоянно);

2) лечение острого эпизода (соматостатин 250 мкг в/в боллюсно; 250-500 мкг/ч при постоянном введении; октреатид 50 мкг в/в боллюсно; 25-50 мкг/ч при постоянном введении);

3) профилактика повторных кровотечений (см. профилактику первого кровотечения).

1) лекарственная терапия (см. профилактику первого кровотечения и лечение острого эпизода; кроме того восполнение ОЦК, усиление свертывающих свойств крови переливанием свежезамороженной плазмы); баллонная тампонада (зонд Линтона или Блэкмора на время);

2) эндоскопические методы (склеротерапия, облитерация, лигирование);

3) хирургические методы (прошивание варикозных вен; порто — системное шунтирование – порто-кавальные анастомозы, транссекция и деваскуляризация пищевода, трансплантация печени), трансюгулярный внутрипеченочный порто-системный шунт (TIPS).

Лечение асцита включает следующие методы: ограничение приема натрия (диетическое не более 88 ммоль/сутки = 2,0 г соли и увеличение натрийуреза), постельный режим, прием диуретиков, серийные парацентезы, порто-системное шунтирование, TIPS. Диуретическая терапия. Эффективны комбинации спиронолактон 100 мг/сутки однократно и фуросемида 40 мг/сутки однократно. Такое соотношение диуретиков позволяет оптимально поддреживать нормокалиемию. Суточный диурез не должен превышать 2,5–3 л. При неэффективности лечения дозы увеличивают вплоть до максимальных 400 мг/сутки спиронолактона и 160 мг/сутки фуросемида. Возможна монотерапия спиронолактоном: начальная доза 100-200 мг/сутки. Период полувыведения 5 дней. Эффект виден не ранее, чем через 2 недели, а стабильный результат через 4 недели. Изолированное применение фуросемида менее эффективно: быстрый начальный эффект приводит далее к феномену рикошета (уменьшение клубочковой фильтрации) особенно после внутривенного его применения. При ежедневном взвешивании потеря веса должна быть 1 кг/сутки у пациента с асцитом и периферическими отеками, и 500-700 г/сутки с одним асцитом во избежание гиповолемии и ОПН. Необходим контроль за состоянием функции почек, уровнем натрия, калия сыворотки и психическим статусом. Осложнения терапии диуретиками: ПСЭ, азотемия, гипонатрийемия. Лечение рефрактерного асцита: серийные терапевтические парацентезы; хирургические методы — трансплантация печени, перитонеально-венозный шунт; TIPS.

Лечение спонтанного бактериального перитонита проводится антибиотиками широкого спектра действия до получения анализа чувствительности микрофлоры к антибиотикам: цефотаксим 2,0 х 2 раза в сутки парентерально 5-7-14 суток. Прогноз при СПБ плохой. Причины смерти: гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепато-ренальный синдром.

Лечение ПСЭ включает: устранение провоцирующих факторов, диетические ограничение потребления белка и медикаментозные меры. Препараты, уменьшающие образования аммиака. Неабсорбируемые дисахариды. Лактулеза — сокращает продукцию аммиака и уменьшает его всасывание благодаря: повышению осмотического давления в тонкой кишке и ускорению кишечного транзита, что усиливает удаление пищевых и эндогенных субстратов аммиака; бактериальной ферментации дисахаридов в толстой кишке с продукцией органических кислот и снижением рh, что подавляет рост кишечных аммиакпродуцирующих бактерий с уменьшением продукции и абсорбции аммиака. Дозы препарата подбираются индивидуально: от 30 до 60 мл в сутки. Критерий достаточной дозы – легко послабленный стул.

Антибиотики. Рифаксимин (альфа-нормикс) 1200 мг/сутки 5-10 дней. Возможно метронидазол 800 мг/сутки, ванкомицин 0,6-2,0 г/сутки.

Препараты, повышающие метаболизм аммиака в тканях (усиление инкорпорации аммиака в мочевину и глютамин). L-орнитин-L-аспартат или Орнитин-ά-кетоглютарат 20-40,0 в сутки в/венно или внутрь 9-18,0 в сутки 2 недели.

Ингибиторы ГАМК-бензодиагепиновых рецепторов. Флумазенил вводится 0,3 мг на 5% глюкозе или физрастворе, затем титруется по 0,1 через 60 сек. всего не более 2 мг.

Разветвленные аминокислоты с подавляют продукцию ложных трансмиттеров. Аминостерил N-гепа 5% и 8% раствор внутривенно. Фалькамин 0,25 г/кг, лактострикт 30-45 г/сутки внутрь в качестве пищевой добавки.

Хирургическое лечение ЦП. Показаниями являются – выраженная портальная гипертензия с варикозно–расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение; гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при его угрозе. Применяют различные виды портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный в сочетании со спленэктомией или без нее. Трансплантация печени.

Стандарты лечения цирроза печени. При активности: силибинин (легалон) 70-140 мг 3 р/сут. внутрь. Профилактика кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка (первичная и вторичная): одно из лекарственных средств или их комбинации: пропранолол 80-320 мг/сут., и/или изосорбита мононитрат 20 мг/сут., или изосорбита динитрат 10-20 мг/сут. Методы лечения варикозных кровотечений. Лекарственная терапия. Внутривенное введение: нитраты — изосорбит мононитрат, динитрат; нитроглицерин 40-400 мкг/мин. (периферическая вазодилятация и перераспределение висцерального кровотока). Соматостатин — октреотид 50 мкг болюсно или 25-50 мкг/час при постоянном введении (уменьшает портальный кровоток) Баллонная тампонада. Эндоскопические методы. Хирургические методы. Прошивание варикозных вен. Порто-системное шунтирование (декопрессионные порто-кавальные анастомозы). TIPS. Асцит. Ограничение соли до 4 г/сут. Постельный режим. Диуретики: фуросемид 40 мг/сут. + спиронолактон 100 мг/сут. (возможно повышение доз диуретиков до 80 мг/сут фуросемида и 200 мг/сут спиронолактона). При рефрактерном асците: серийные терапевтические парацентезы. При порто-системной энцефалопатии латентной и I-II ст. : ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут., устранение провоцирующих факторов, метронидазол 0,25 х 3 р/сут. внутрь 7 суток. Для профилактики ПСЭ: контроль потребления белка (1-1,5 г/кг/сут.). Лактулоза под контролем стула. Орнитин 5-20 г/сут. в/венно или 9-18 г/сут. внутрь. Разветвленные аминокислоты в/в или внутрь (аминостерил – N — гепа 5% ввенно, фалькамин 0,25 г/кг и др.). Трансплантация печени.

Диспансерное динамическое наблюдениевоеннослужащихс циррозом печени не проводится.

Военно-врачебная экспертиза:негоден к военной службе с исключением с воинского учета.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Другой и неуточненный цирроз печени (K74.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Примечание
Данная подрубрика включает в себя дополнительно следующие четырехзначные коды циррозов печени:
— Цирроз печени неуточненный (K74.60);

— криптогенный;
— макронодулярный;
— микронодулярный;
— смешанного типа;
— портальный;
— постнекротический.

Из данной подрубрики исключены:

Таким образом, цирроз печени, кодируемый в данной подрубрике, описывается как клинико-морфологический синдром с невыясненной или неуказанной этиологией.

Морфология

Отсутствие даже одного из этих признаков не позволяет назвать процесс циррозом.

Дополнительными признаками цирроза (выявляемыми не всегда) могут служить:
— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
— некроз гепатоцитов.

3. Классификация
3.1.Популярная ранее классификация основывалась на размерах узлов регенерации, так как считалось, что мелкие (менее 3 мм) узлы характерны для токсического (алкогольного) цирроза, а крупные — для вирусного поражения. В настоящее время такая причнно-следственная связь подвергается сомнениям. Описательные термины «микронодулярный», «макронодулярный», «неравномерный» лишены клинического значения.
3.2. Билиарный и портальный циррозы морфологически практически неразличимы в конечной стадии.

4. Клиника
Клиническим проявлением цирроза печени является хроническая или неуточненная печеночная недостаточность. Различия в кодировке заключаются в том, что печеночная недостаточность описывается преимущественно как клинико-лабораторный синдром, а цирроз печени — как клинико-морфологический.

Период протекания

В зависимости от многих факторов цирроз печени формируется в сроки от нескольких недель до нескольких лет.

Классификация

Клиническая классификация

1.1 При компенсированном циррозе печени:

— портальная гипертензия (асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение из варикозных узлов; печеночная энцефалопатия; желтуха).

2. По клиническо-лабораторным признакам:

2.3 Для классификации по степени тяжести применяют классификацию печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду-Пью (см. таблицу ниже)

Параметр Баллы
123
АсцитНетМягкий, легко поддаётся лечениюНапряженный, плохо поддается лечению
ЭнцефалопатияНетЛёгкая (I-II)Тяжелая (III-IV)
Билирубин, мкмоль/л
(мг %)
менее 34 (2,0)34-51 (2,0-3,0)более 51 (3,0)
Альбумин, гболее 3528-35менее 28
ПТВ (сек.) или ПТИ (%)1-4 (более 60)4-6 (40-60)более 6 (менее 40)
ПитаниеХорошееСреднееСниженное

— класс С (декомпенсированный): 10-15 баллов.

2.4. Шкалы MELD/PELD
С 2002 года в рамках программы по пересадке печени в США использовали модель развития терминальной стадии заболевания печени (MELD) в виде балльной системы, предназначенной для оценки относительной тяжести заболевания печени. В педиатрии аналогичная шкала носит название PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) и применяется для оценки тяжести процесса у детей до 12 лет.

Результат по системе баллов MELD колеблется от 6 до 40 баллов. Шкала также используется для прогноза смертности в ближайшие 3 месяца и определения срочности требуемой пересадки печени.

Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978). В настоящее время теряет свою практическую ценность.

Этиология и патогенез

I. Этиология

1. Выявляемые этиологические факторы:

1.1 Частые причины возникновения цирроза печени в общем выступают:
— вирусный гепатит В (± HDV) и С — 10-40% от всех циррозов;

Примечание. Таким образом, в данной подрубрике кодируются только циррозы печени, указанные как включенные в нее в разделе «Краткая информация». Циррозы с указанием на установленную этиологию кодируются в других подрубриках.

2. Криптогенный цирроз печени
Этиологию цирроза не удается установить приблизительно у 10-35% больных. Такой цирроз принято считать криптогенным. Более чем у 50% больных, которым раньше установили бы диагноз идиопатического хронического гепатита или криптогенного цирроза, можно обнаружить гепатит С.
По мнению других авторов, в группу криптогенных циррозов в первую очередь входит определенное число циррозов печени, наблюдаемых у детей переселенцев (Антильские острова, Реюньон, Пиренейский полуостров, Северная Африка), в происхождении которых предполагаются факторы питания (не доказаны из-за отсутствия эпидемиологических данных). С полной достоверностью можно только отметить отсутствие у детей алкогольного цирроза.

II. Патанатомия

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый возраст

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

2. ФЭГДС.
Проведение обязательно после установки диагноза. Применяется для определения степени выраженности варикозного расширения вен. При его отсутствии эндоскопическое исследование повторяют с интервалами в 3 года.

Читать еще:  Чеснок при жировом гепатозе печени

Степени варикозного расширения вен пищевода:

3. Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата — считается «золотым стандартом» диагностики. Сложности диагностики связаны с недостаточным забором материала, неправильно выбранными местами забора биоптата.
Метод применяется для определения индекса фиброза и индекса гистологической активности по шкалам METAVIR, Ishak, Knodell. Биопсию печени можно проводить при приемлемых коагуляционных показателях (МНО менее 1,3 или протромбиновый индекс более 60%, количество тромбоцитов более 60х10 9 /л). Для уменьшения риска возникновения осложнений, проведение процедуры осуществляется под контролем УЗИ.

4. Метод непрямой эластографии печени проводится с помощью аппарата FibroScan (EchoSens, Франция). Метод основан на ультразвуковом измерении скорости и распространении механических колебаний, искусственно создаваемых аппаратом, на ткань печени. Ультразвуковая эластография не пригодна для пациентов с ожирением поскольку сигнал проходит только через ткань толщиной от 25 до 65 мм. Анализ использования метода показал, что его ценность в выявлении именно цирроза выше, чем при других стадиях фиброза печени.

Классификация цирроза печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое характеризуется необратимыми изменения печеночной ткани. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом. Однако остановить развитие патологического процесса возможно, если определить недуг на ранней стадии и провести грамотную терапию.

Эффективность лечения зависит от того, насколько правильно врач установил диагноз. Классификация цирроза печени используется для того, чтобы оценить патологические изменения в железе, определить степень тяжести заболевания. Для этой цели используют разные классификации, которые помогают систематизировать заболевание по разным признакам.

Виды классификаций

Как известно, цирроз печени (ЦП) – это тяжёлое заболевание, для которого характерно замещение здоровой ткани соединительнотканной.

Всемирная ассоциация гепатологов систематизирует ЦП по следующим критериям:

  • Этиологические причины развития болезни.
  • Морфологические изменения железы.
  • Стадия патологического процесса.
  • Степень активности воспалительного процесса.
  • Этапы печеночной недостаточности.
  • Фазы портальной гипертензии (повышенное давление в бассейне воротной вены).

Наиболее современная и информативная классификация Чайлда-Тюркотта-Пью. С её помощью можно определить тяжесть патологии, а также длительность жизни больных. Она позволяет оценить вероятность летального исхода и необходимость пересадки печени.

По причинному фактору

При формулировании диагноза учитывается этиология (происхождение болезни) ЦП.

  • Причина ЦП вирусного происхождения – это вирус. Он развивается на фоне гепатитов В, С, Д.
  • Алкогольный ЦП появляется вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.
  • Причина первичного билиарного цирроза (ПБЦ) – это аутоиммунное разрушение внутрипеченочных мелких желчных путей. Как следствие, в них возникает застой желчи.
  • Вторичный билиарный цирроз. Это заболевание развивается вследствие нарушения оттока желчи во внепеченочных протоках. Расстройство провоцируют разные факторы: новообразования, увеличенные лимфатические узлы, камни в протоках, рубцы.
  • Токсический ЦП возникает вследствие отравления железы различными токсинами (бытовая химия, медикаменты, грибные яды и т. д.).
  • Генетически обусловленный ЦП развивается на фоне наследственных патологий. Тогда возможно снижение сопротивляемости гепатоцитов к влиянию негативных факторов.
  • Паразитарный ЦП появляется в результате заболеваний, которые провоцируют паразиты (к примеру, шистосомоз).
  • Причина туберкулёзного цирроза – это туберкулёзное поражение печени.
  • Сифилитический ЦП диагностируют только у новорожденных в случае врождённого сифилиса.
  • Криптогенный ЦП – это патологии с невыясненным происхождением. К этой группе относят ПБЦ, детский индийский цирроз и т. д.

По морфологическим признакам

Рассмотреть структуру поражённого органа можно во время гистологического исследования (изучение тканей после биопсии или лапароскопии). Также это можно сделать при ультразвуковом исследовании.

Виды цирроза печени по морфологическим характеристикам:

  • Микронодулярный. При таком типе заболевания печеночная ткань имеет однородную структуру, однако присутствуют мелкие узелковые образования (диаметр около 3 мм). Между образованиями размещена фиброзная ткань. Во время ощупывания правого подреберья можно определить, что консистенция железы гладкая, а размеры её немного увеличены.
  • Макронадулярный. Для этого вида цирроза характерна гепатомегалия (увеличение печени), её форма изменена, поверхность органа покрыта крупными образованиями, диаметр которых колеблется от 3 мм до 5 см. Узлы расположены неравномерно, как и соединительная ткань. При ощупывании правого подреберья ощущается, что железа стала бугристой.
  • Смешанный. Этот тип патологии совмещает признаки микро- и макронадулярного процесса. На поверхности органа обнаруживаются мелкие и крупные узелки. Во время пальпации ощущается, что консистенция пищеварительной железы стала шероховатой, а её края острые.
  • Неполный септальный. На этом этапе на участке между крупными узелковыми образованиями формируются тонкие спеты (перегородки) из соединительной ткани. Регенерация тканей нарушена.

По патологическим изменениям тканей железы врач пытается выявить причины ЦП и определить скорость его развития. Несмотря на многовариантность инструментальных методов диагностики органов гепатобилиарного тракта (печень, желчный пузырь, его протоки), установить диагноз поможет только дифференциальный подход.

Справка. Схема терапии ЦП зависит от степени поражения тканей пищеварительной железы и скорости гибели гепатоцитов.

По стадиям

Медики выделяют 4 стадии цирротического процесса, каждый из которых отличается характерными симптомами и осложнениями.

Важно. Схема лечения во многом зависит от стадии цирроза и выраженности клинической картины. Если больной выявит заболевание на ранней стадии, то вероятность выздоровления повышается.

О методах лечения цирроза можно прочитать в этой статье.

На компенсированной стадии цирроза функциональность гепатоцитов нарушена незначительно, однако их ресурсы истощаются. Размеры поражённой железы не меняются, а клинические проявления невыраженные.

На этом этапе пациент жалуется на повышенную утомляемость, снижение аппетита, миастению (слабость мышц), расстройства памяти. Многие больные просто не замечают недомогания или объясняют его хронической усталостью, недостатком полезных веществ, стрессами и т. д. В печени отсутствуют нервные окончания, поэтому цирротические изменения редко выявляют на 1 стадии.

Справка. Компенсированный цирроз имеет более благоприятный цирроз. Полностью восстановить печень удаётся крайне редко, но остановить патологические изменения и предупредить осложнения возможно.

Вторая стадия – это субкомпенсация ЦП. Большая часть печеночных клеток погибла, поэтому железа не справляется со своими функциями. Из-за этого возникает отравление организма продуктами распада, нарушается работа жизненно важных органов.

На 2 этапе проявляются симптомы портальной гипертензии, которая провоцирует асцит, спленогепатомегалию, варикоз вен пищеварительных органов.

Кроме того, у пациента наблюдают желтуху, повышение температуры тела от 37,1 до 38°, обесцвечивание кала. У больного снижается аппетит, появляется ощущение тяжести в желудке, он стремительно худеет.

При развитии субкомпенсированного ЦП печеночную ткань покрывают грубые фиброзные спайки. При отсутствии лечения размеры повреждённых участков увеличиваются, из-за чего работа печени ещё больше нарушается.

Справка. На стадии декомпенсации нарушается функциональность воздухоносной, нервной, кровеносной, гепатобилиарной системы.

Больные страдают от следующих осложнений:

  • Внутренние кровоизлияния из варикозно расширенных вен пищеварительных органов. Это происходит из-за повышения давления внутри вен.
  • Из-за нарушения работы нервной системы вследствие отравления организма возникает портосистемная энцефалопатия (обратимый нейропсихиатрический синдром).
  • Опухоль печени злокачественного характера развивается из-за нарушения её функциональности и злокачественной трансформации гепатоцитов.
  • Печеночная кома (глубокое угнетение функций железы). Для больного в таком состоянии характерны обмороки, нарушение дыхания, кровообращения.

Декомпенсированный цирроз проявляется поносом, болью в животе, атрофией мышечной ткани, физическим истощением и т. д.

На 4 стадии печеночная ткань полностью замещена фиброзными рубцами. Из-за этого становятся более выраженными признаки печеночной недостаточности. Появляется желтуха, увеличивается окружность живота из-за скопления в нём жидкости (асцит), отекают ноги. Биохимия крови показывает, что концентрация альбумина (основной белок крови) снижается до критических отметок.

Справка. При асците прогноз цирроза значительно ухудшается.

Для этого осложнения характерен внезапный перитонит (воспаление брюшины), внутренние кровоизлияния. Вследствие повышения давления в брюшном пространстве повышается риск обширного разрушения внутренних органов, что грозит кровотечениями в брюшное пространство.

Подробнее о симптомах цирроза можно узнать здесь.

Классификация Чайлд-Пью

Для точной формулировки диагноза заболевание классифицируют по разным параметрам. В современном мире классификация Чайлд-пью считается наиболее достоверной в области прогнозирования осложнений и гибели человека.

Авторами оценочной методики являются Ч. Чайлд, Д. Тюркотт и Пью. Её используют во время диагностики, чтобы определить стадию патологии и необходимость трансплантации печени.

Согласно этой классификации, существует 3 основных класса цирроза:

  • А (компенсированная стадия) – гепатоциты справляются со своими функциями, поэтому течение болезни стёртое.
  • В (стадия субкомпенсации) – большинство печеночных клеток погибает, поэтому функциональность железы нарушается.
  • С (стадия декомпенсации) – из-за сильного нарушения работы печени появляются системные осложнения и состояние больного ухудшается.

Справка. Согласно классификации Чайлд-пью, класс ЦП зависит от суммы баллов по перечисленным в таблице ниже критериям: класс А – от 5 до 6 баллов, класс В – от 7 до 9 баллов, класс С – от 10 до 15 баллов.

Оцениваемый параметр1 балл2 балла3 балла
Печеночная энцефалопатияНетУмереннаяУмеренная или выражена ярко
АсцитОтсутствуетНезначительныйУмеренный или выраженный
Увеличение протромбинового времени в сОт 1,5 до 3От 4 до 6От 6 и более
Уровень альбумина в г/лОт 3,5От 2,7 до 3,4До 2,7
Содержание билирубина в мг/длМенее 2От 2 ,5 до 3Более 3

Проводится биохимия крови и инструментальная диагностика, после чего прогнозируется длительность жизни пациента.

Согласно оценочной методике, больные класса А живут от 15 до 18 лет, класса В – от 3 до 5 лет, класса С – от 1 до 3 лет. После успешной операции по пересадке печени длительность жизни увеличивается.

Другие классификации цирроза

Чтобы составить схему терапии и прогнозировать длительность жизни, используют классификацию по активности воспалительных процессов:

  • Активный процесс. Присутствует яркая клиническая картина, заболевание быстро развивается.
  • Неактивный. ЦП имеет скрытое течение, прогрессирует медленно.

Справка. Ассоциированный цирроз – это одна из острых форм заболевания, которую тяжело остановить.

На фоне портальной гипертензии (ПГ) появляются многие осложнения цирроза. Медики выделяют следующие стадии патологического процесса:

  • Доклиническая. Больной не ощущает признаков заболевания, иногда появляется незначительный дискомфорт справа под рёбрами.
  • Выраженные клинические проявления. Симптомы нарастают, болезненные ощущения усиливаются, проявляется спленогепатомегалия (увеличивается печень и селезёнка).
  • Резко выраженная симптоматика. Наблюдаются все проявления ПГ, а также асцита.
  • Осложнения. Возникают другие осложнения ПГ, особенно внутренние кровоизлияния.

Во время классификации ЦП берётся во внимание стадия печеночной недостаточности: компенсированная, декомпенсированная, терминальная и печеночная кома.

Таким образом, единственной классификации ЦП не существует, так как патологию провоцируют разные причины, кроме того, клиническая картина при различных видах цирроза отличается. По этой причине для постановки диагноза применяют все вышеперчисленные оценочные методики. Они несовершенны, поэтому рекомендуется найти квалифицированного специалиста, который с их помощью определит клиническую форму, стадию цирроза и составит схему терапии.

Экстренная медицина

Цирроз печени — прогрессирующее или, реже, непрогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, которое является конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети печени (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987).

Классификация цирроза печени (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

I. Этиологический вариант: 1. Вирусный. 2. Алкогольный. 3. Аутоиммунный. 4. Токсический. 5. Генетический. 6. Кардиальный. 7. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза. 8. Криптогенный.

II. Морфологический вариант: 1. Микронодулярный. 2. Макронодулярный. 3. Смешанный микромакронодулярный. 4. Неполный септальный.

III. Стадия печеночной недостаточности: 1. Компенсированная (начальная). 2. Субкомпенсированная. 3. Декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии: 1. Компенсированная. 2. Стадия начальной декомпенсации. 3. Стадия выраженной декомпенсации.

V. Активность и фаза: 1. Обострение (активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность). 2. Ремиссия (неактивная фаза).

VI. Течение: 1. Стабильное. 2. Медленно прогрессирующее. 3. Быстро прогрессирующее.

Этиология цирроза печени

  • 1. Хроническое злоупотребление алкоголем.
  • 2. Хронический активный вирусный гепатит В, ни А ни В, приводящий к развитию вирусного цирроза печени.
  • 3. Хронический активный аутоиммунный гепатит.
  • 4. Воздействие гепатотропных лекарственных и токсических веществ (цитостатиков, противотуберкулезных препаратов, допегита, препаратов золота, соединений ртути, свинца и др.).
  • 5. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ — недостаточность а1-антитрипсина, галактоземия, гликогенозы, гемохроматоз, болезнь Коновалова — Вильсона).
  • 6. Болезнь Рандю — Ослера (врожденная геморрагическая телеангиэктазия).
  • 7. Венозный застой в печени при хронической недостаточности кровообращения в печени и обструкция венозного оттока из печени (синдром Бадда — Киари).
  • 8. Обтурация внутрипеченочных (холестатический гепатит) и внепеченочных (желчнокаменная болезнь) желчных путей.
  • 9 Саркоидоз.
Читать еще:  Роль поджелудочной железы

Патогенез наиболее распространенных видов цирроза печени — алкогольного и вирусного заключается в прогрессировании патогенетических механизмов хронического активного гепатита соответствующей этиологии и функционировании общего для всех видов цирроза механизма самопрогрессирования цирроза, активации перекисного окисления липидов, интенсивного фибро-зообразования.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. При выраженном некрозе на месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов, образуется ограниченный рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды лежащих рядом неповрежденных участков печени. В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку отдают кровь в синусоиды, расположенные между балками гепатоцитов в дольке, а затем кровь попадает из синусоидов в центральную (печеночную) вену. Нарушается кровоснабжение расположенных рядом участков печени, она подвергается ишемизации, а затем некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию вещества, появляются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют нарушению кровообращения в печени. Новообразованная соединительная ткань дрединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки. Псевдодольки окружены соединительнотканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные сосуды с ветвями печеночной вены (внутрипеченочные портокавальные пункты). Таким образом, кровь сразу попадает в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек. Это ведет к ишемии паренхимы печени и некрозу ее.

Узлы регенерации имеют новоообразованный портальный тракт, развиваются анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной.

Таким образом, самопрогрессирование цирроза заложено в специфических особенностях структуры печени, нарушении архитектоники и развитии узлов регенерации.

Клинические симптомы, инструментальные исследования и лабораторные данные цирроза печени

I. Начальная стадия (стадия паренхиматозно-сосудистой компенсации).

  • 1. Умеренные боли в области печени и в эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки, горечь во рту, вздутие живота.
  • 2. Общее состояние удовлетворительное, кардинальный симптом — гепатомегалия, первоначально равномерно увеличиваются обе доли печени, в дальнейшем преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, печень плотная, поверхность неровная. Возможно увеличение селезенки.
  • 3. OAK и БАК без существенных изменений, функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.
  • 4. Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер изменений (акустическая неоднородность), нарушение дыхательных изменений просвета портальной вены, увеличение селезенки.
  • 5. Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, диффузный характер изменений, накопление изотопа селезенкой.

II. Развернутая стадия с проявлениями начальной паренхиматозной и портальной декомпенсации.

  • 1. Общая слабость, утомляемость, боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, рвота, выраженный метеоризм, горечь и сухость во рту, снижение аппетита, похудание, кровотечения из десен, носа, кожный зуд, головные боли, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин).
  • 2. Желтуха, похудание и атрофия скелетной мускулатуры, повышение температуры тела в периоде обострения, гинекомастия и атрофия половых органов (у мужчин), уменьшение выраженности вторичных половых признаков, пальмарная эритема, «лакированный» язык, карминово-красная окраска губ, телеангиэктазии в виде звездочек на коже туловища; печень увеличенная, плотная, часто неровная, край закругленный, увеличена селезенка.
  • 3. Рентгеноскопия пищевода: варикозное расширение вен в верхней трети желудка.
  • 4. Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, расширение просвета ветвей портальной вены, увеличение селезенки.
  • 5. Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, накопление изотопа в селезенке, спленомегалия.
  • 6. OAK: признаки умеренной анемии, начальные признаки гиперспленизма — умеренная лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
  • 7. БАК: повышение содержания билирубина в 2,5 раза, АлАТ — в 5 раз по сравнению с нормой, тимоловой пробы до 10 ед, снижение уровня альбуминов до 40 %, сулемовой пробы до 1,4 мл.

III. Стадия выраженной паренхиматозной и портальной декомпенсации.

  • 1. Клиническая симптоматика та же, что и во II стадии, но более выражена. Характерны выраженная желтуха, часто с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром (носовые кровотечения, пурпура, распространенные спонтанные или постинъекционные экхимозы), печеночная энцефалопатия (головные боли, снижение памяти, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации).
  • 2. Выраженные отеки, асцит, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, нередко правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, кровоточащий геморрой; часто кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, развитие системной портокавальной энцефалопатии.
  • 3. Возможно прогрессирующее уменьшение размеров печени.
  • 4. OAK: признаки анемии, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
  • 5. ОА мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
  • 6. БАК: уменьшение содержания общего белка (менее 65 г/л), альбумина (менее 30 г/л), холестерина (менее 2,9 мкмоль/л), протромбина (ниже 60 %), увеличение АлАТ в 5 раз, уровня билирубина в 3 и более раз, тимоловая проба больше 10 ед.
  • 7. Ультразвуковое сканирование печени: гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения, асцит, резкое расширение портальной вены, отсутствие дыхательных колебаний просвета портальной вены.
  • 8. Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой.
  • 9. ФГДС и рентгеноскопия желудка: варикозные расширения вен пищевода и желудка.

Морфологические варианты

I. Микронодулярный цирроз печени. Пункционная биопсия печени: тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм.

II. Микронодулярный цирроз. Лапароскопия: печень резко деформирована, особенно левая доля; поверхность печени представлена нерегулярно расположенными узлами разной величины до 5 см в диаметре, которые разделены нерегулярными, разной ширины тяжами соединительной ткани. Микроскопия: псевдодольки различной величины, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто содержащие сближенные портальные триады и центральные вены.

III. Смешанный макромикронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микронодулярного и макронодулярного циррозов.

IV. Неполный септальный цирроз: соединительнотканные септы, рассекающие паренхиму (часто заканчивающиеся слепо, без соединения портального поля с центральной веной), без заметных признаков регенерации гепатоцитов, регенераторные узелки не видны. Регенерация приобретает диффузный характер и проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодукту-лярной пролиферации гепатоцитов.

Программа обследования см. Цирроз печени первичный билиарный.

Примеры формулировки диагноза

1. Вирусный цирроз печени, макронодулярный, обострение, умеренная активность, субкомпенсированная печеночная недостаточность, стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии, медленно прогрессирующее течение.

2. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, обострение, умеренная активность, декомпенсированная печеночная недостаточность и портальная гипертензия, быстро прогрессирующее течение.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Классификация цирроза печени: виды и стадии

Цирроз – тяжёлое хроническое заболевание, возникающее по разным причинам. Спровоцировать болезнь может злоупотребление алкоголем, гепатит, приём медикаментов. Цирроз печени пока не имеет единой классификации – связано это с недостаточной изученностью этиологии болезни. Само понятие «цирроз» подвергалось критике, поскольку им обозначали хронические воспалительные процессы в печени, имеющие разную природу.

Классификации предназначены для точного установления диагноза и прогнозирования развития болезни. Лечение пациента зависит от этимологии болезни, масштабов поражения печени, осложнений, возраста, других факторов. На тяжёлых стадиях заболевания спасти жизнь можно посредством пересадки разрушенного органа.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Виды классификаций

Виды цирроза различают по следующим классификациям:

  • Этиология заболевания.
  • Степень разрушения органа.
  • Морфология.
  • Развитие печеночной недостаточности.
  • Течение болезни и интенсивность воспалительных процессов.

При постановке диагноза учитываются основные параметры болезни и сопутствующие осложнения. Для прогнозирования течения заболевания используются классификации Чайлд-Пью и шкала SAPS.

Этиологическая классификация цирроза

Первая классификация болезни – по причинам её возникновения. Причины могут быть установленными, спорными или же (в редких случаях) неизвестными. Основные этиологические виды цирроза печени:

  1. Алкогольный.
    Патология развилась из-за продолжительного чрезмерного употребления алкогольных напитков.
  2. Вирусный.
    Распространённая причина патологии – вирус гепатита.
  3. Первичный билиарный.
    Аутоиммунное поражение печеночных тканей, которому подвержены женщины поле 50 лет. При этой патологии разрушаются желчные протоки органа, что вызывает застой желчи.
  4. Вторичный билиарный.
    Заболевание возникает на фоне других проблем – онкологии, желчнокаменной болезни и других. Приводит к нарушениям циркуляции желчи.
  5. Токсический.
    Возникает из-за сильнодействующих лекарственных препаратов или отравляющих веществ, попавших в организм.
  6. Генетический.
    Редкая форма цирроза, вызванная генетическим фактором, уменьшающим сопротивление клеток органа воздействию токсинов.
  7. Сифилитический.
    Причина болезни – сифилис у младенцев. Другие возрастные категории данной форме цирроза не подвержены.
  8. Застойный.
    Заболевание развивается из-за недостаточного кровообращения внутри органа.
  9. Обменный.
    Патологии подвержены люди с ожирением и сахарным диабетом.
  10. Цирроз неизвестной этиологии.
    Причину цирроза установить не удалось.

Наиболее распространены алкогольный и вирусный тип.

Морфологическая классификация

Биопсия позволяет досконально изучить структуру поражённого органа и выявить морфологический тип цирроза. Изучение ткани даёт возможность установить скорость прогрессирования болезни и подобрать соответствующее лечение. Морфологические типы заболевания:

  1. Макронодулярный тип.
    Печень увеличивается в размерах. Она покрывается узлами, диаметр которых может достигать пяти сантиметров. Образовавшиеся бугорки прощупываются при медицинском осмотре.
  2. Микронодулярный.
    При осмотре также выявляется бугристость органа, но размер узлов меньше – около трёх миллиметров. Фиброзная ткань находится между появившимися буграми.
  3. Смешанный.
    Печень покрывается большими и маленькими буграми. На ощупь она кажется шероховатой, с заостренными краями.
  4. Неполный септальный.
    Между узлами формируются перегородки из фиброзной ткани.

Стадии цирроза печени

Следующая классификация – по активности цирроза и степени разрушения печеночных тканей. Существуют четыре фазы, различные по своей симптоматике и степени патологического процесса. Чем глубже стадия, тем сильнее повреждения органа.

На первом этапе цирроза можно полностью остановить прогрессирование патологии.

Стадия компенсации

Начальная стадия болезни не сопровождается выраженными симптомами. Здоровых клеток достаточно для компенсации работы поражённых тканей, печень не увеличена.

Больные могут ощущать потерю сил, появляется равнодушие к еде. Часто признаки болезни объясняют усталостью, сильными стрессами. На этом этапе боли не ощущаются – они возникают тогда, когда цирроз прогрессирует и вовлекает в процесс прилегающие ткани.

Стадия субкомпенсации

Постепенно печень теряет способность выполнять свою функцию. Начинается интоксикация, проблемы отображаются на общем состоянии организма. Появляются выраженные симптомы: желтизна кожи, повышение температуры, похудение, чувство тяжести в животе. Возможно развитие осложнений – асцита, расширения вен.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью на данной стадии.

Стадия декомпенсация

Если не проводятся достаточные медицинские меры, цирроз продолжает прогрессировать. По классификации следующим этапом считается декомпенсация. Нарушаются функции всех систем организма, возникают осложнения. Первые признаки перехода патологи в тяжёлую форму – сильные боли, отсутствие жизненных сил, высокие температуры, кровотечения из носа.

На этой стадии происходят сбои в работе мозга, возможны изменения личности, появляются проблемы с центральной нервной системой. Ухудшается память, изменяется почерк. Происходящие на этом этапе процессы способны привести к коматозному состоянию и смерти больного.

Причиной летального исхода могут стать внутренние кровотечения, возникающие уже на этапе декомпенсации.

Терминальная стадия

На последнем этапе цирроза продолжительность жизни человека не более нескольких месяцев. Печень почти полностью заменена фиброзной тканью. Кожа и глаза больного имеют жёлтый оттенок, увеличивается асцит, сильнее отекают конечности. Возможно возникновение перитонита, происходят внутренние кровотечения. Скопившаяся в брюшной полости жидкость оказывает давление на внутренние органы больного.

Развивается печеночная недостаточность, состояние человека критическое. Итогом терминальной стадии служит смерть от печеночной комы или других осложнений, несовместимых с жизнью.

Классификация по Child-Pugh

Эта классификация была разработана в середине 20-го века, затем усовершенствована в 1972 году. Она позволяет определить состояние и составить прогноз на дальнейшее развитие процессов. Эта система делит цирроз на три класса:

  1. Компенсированный (класс А) – значительная часть гепатоцитов жива, внешние проявления цирроза не выявляются. (5-6 баллов по шкале)
  2. Субкомпенсированный (класс В) – значительная часть клеток погибла, функционирование печени нарушено. (7-9 баллов по шкале)
  3. Декомпенсированный (класс С) – орган не функционирует, нарушается работа всего организма, возникают осложнения, велика вероятность летального исхода. (10-15 баллов по шкале)

Классификация Чайлд-Пью нацелена на прогноз продолжительности жизни больного циррозом печени. Это одна из наиболее точных классификаций.

В таблице ниже описаны показатели, которые оценивает классификация цирроза по Чайлд-Пью. Сумма баллов позволяет определить стадию цирроза: A, B или C.

Прогноз при циррозе по шкале SAPS

Система SAPS – современная шкала, которая позволяет определить степень патологии и спрогнозировать дальнейшее развитие болезни. Чем больше набранная сумма баллов, тем сильнее уменьшается продолжительность жизни больного.

Поскольку единой классификации цирроза не существует, для постановки диагноза и назначения лечения могут использоваться сразу несколько типов определения стадии заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector