0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тест для оценки риска алкогольного поражения печени

Оценка факторов риска неалкогольной жировой болезни печени

Максимальные шансы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) имеют пациенты с инсулинорезистентностью, у которых формирование жирового гепатоза наблюдается практически в 8 раз чаще, чем в контрольной группе. Пациенты с абдоминальным ожирением

Insulin-resistant patients have maximum chances of developing nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Risk of fatty liver disease 8 times increases as compared with insulin sensitive patients. Patients with the abdominal obesity also have higher chances of developing NAFLD, in such patients risk of developing fatty liver disease increases more than 6 times.

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) рассматривается рядом авторов как печеночный компонент метаболического синдрома и ассоциирована с различными факторами риска — генетическими, наследственными, метаболическими, с факторами образа жизни — пищевое поведение, физическая активность, курение [1–3]. Основой патогенеза НАЖБП является инсулинорезистентность (ИР) и абдоминальное ожирение (АО), в результате которых в печени повышается синтез жиров, уменьшается окисление свободных жирных кислот, нарушается выведение триглицеридов. В жировой ткани происходит избыточный синтез провоспалительных цитокинов, что в конечном счете приводит к повреждению печеночных клеток, развитию воспаления, апоптозу и фиброзу [4–6]. У пациентов с НАЖБП наблюдается проатерогенный сывороточный липидный профиль, нарушения регуляции глюкозы, что является важным фактором развития и прогрессирования сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии [7–9]. Одной из главных особенностей факторов риска является синергизм их действия, поскольку на практике у пациентов, как правило, обнаруживают 2–3 и более факторов риска, которые потенцируют действие друг друга [10, 11]. Ранняя диагностика ИР у пациентов с НАЖБП, а также оценка факторов риска прогрессирования этого заболевания являются актуальными в связи с возможностью своевременной коррекции этого состояния и первичной профилактики кардиоваскулярной патологии.

Целью настоящего исследования было оценить факторы риска возникновения неалкогольной жировой болезни печени.

Материал и методы исследования

Обследовано 1985 пациентов в возрасте 20–65 лет (1103 мужчины и 882 женщины).

Нами проводилось анкетирование с использованием стандартизированных медицинских опросников, включающих вопросы о состоянии здоровья, наследственности, факторах риска, в том числе курение, прием алкоголя, физическая активность, нарушение пищевого поведения. При оценке курения были использованы критерии американской системы BRFSS (the Behavioral Risk Factor Surveillance System), согласно которой все обследованные подразделялись на три категории: курящие; отказавшиеся от курения; никогда не курившие. Согласно критериям физической активности (ФА) по опроснику IPAQ (International Рhysical Аctivity Questionnaire) все пациенты были разделены на четыре категории: физически неактивные, имеющие низкий уровень ФА, имеющие средний уровень ФА, имеющие высокий уровень ФА. При этом под интенсивной физической нагрузкой понимается та, которая длится более 10 мин и приводит к повышению пульса более чем на 20% (плаванье, бег, шейпинг). Для уточнения количества употребляемого алкоголя применяли стандартизированные опросники (опросник AUDIT — Alcohol Use Disorders Identification Test, ВОЗ 1982 г.), рассчитывали количество алкогольных единиц за одну неделю, оценивали уровень риска употребления алкоголя в баллах (1–7 баллов — безопасный, 8–15 баллов — опасный и 16–19 баллов — «вредный» уровень, наносящий ущерб физическому и психическому здоровью). Для оценки пищевого поведения (ПП) был предложен опросник DEBQ (The Dutch Eating Behaviour Questionnaire — голландский опросник пищевого поведения). При анализе опросников были выявлены разные типы нарушений ПП: ограничительный, эмоциогенный, экстернальный типы.

Антропометрические методы включали в себя рост, массу тела, окружность талии (ОТ), а также расчет индекса массы тела (ИМТ). Критерием абдоминального ожирения являлся объем талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин (IDF, 2005). По величине ИМТ оценивали нутриционный статус согласно критериям ВОЗ (1997).

Исследование лабораторных показателей осуществлялось натощак после восьмичасового периода голода в период от 08 до 10 часов. Исследование сыворотки венозной крови проводили на автоанализаторе «Коnеlab-J20» (Финляндия) наборами реактивов «ТhеrmоСlinical Labsystems». Определяли показатели липидного и углеводного спектра крови: общий холестерин (ОХ), холестерин липопротеидов высокой плотности (XC ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (XC ЛПНП), триглицериды (ТГ), уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ) натощак проводилось иммуноферментным методом на автоанализаторе «Immulite one, DPC» (США). Лабораторная панель оценки функционального состояния печени включала в себя общепринятые показатели, такие как уровень общего билирубина и его фракции, индикаторные ферменты цитолитического синдрома — аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы (АЛТ и АСТ соответственно), биохимические маркеры холестаза — щелочная фосфатаза (ЩФ) и гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП).

Оценку чувствительности тканей к инсулину проводили с использованием расчетного индекса НОМА-IR, который вычисляли по формуле:

HOMA-IR = Глюкоза натощак (ммоль/л) × Инсулин натощак (мкЕд/мл) / 22,5

Согласно рекомендациям ВОЗ, в клинической практике для оценки наличия ИР предлагается использовать верхний квартиль распределения индекса HOMA-IR в общей популяции. Таким образом, пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, определяется как 75-й перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. В нашем исследовании пороговое значение HOMA-IR составило 2,6 балла. ИР предполагалась при величине HOMA-IR больше 2,6 балла, значение HOMA-IR менее или равное 2,6 балла предполагалось у инсулиночувствительных (ИЧ) субъектов.

Всем пациентам было выполнено ультразвуковое исследование брюшной полости с целью выявления УЗ-признаков жирового гепатоза. Диагноз НАЖБП устанавливался как диагноз исключения при отсутствии у пациентов других этиологических факторов поражения печени: вирусных гепатитов и циррозов, алкогольного и токсического, в том числе лекарственного, поражения печени, холестатических, аутоиммунных заболеваний печени, болезней накопления и врожденной патологии обмена веществ.

Результаты исследования обрабатывались на персональном компьютере с помощью пакета программ для обработки данных — SPSS версии 20.0. Для сравнения количественных показателей использовалась оценка достоверности по t-критерию Стьюдента. Количественные показатели описаны как средние значения, стандартные отклонения, 95% доверительный интервал и стандартные ошибки среднего. Достоверность различия частоты встречаемости компонентов МС в группах пациентов с сохраненной и нарушенной чувствительностью к инсулину представлена в виде отношения шансов (ОШ) и его 95% доверительного интервала.

Результаты и обсуждение

При проведении УЗИ печени признаки жирового гепатоза были выявлены у 526 из 1985 человек, что составило 26,5% общей группы пациентов, первично включенных в исследование. Диагноз НАЖБП устанавливался как диагноз исключения при отсутствии у пациентов других этиологических факторов поражения печени. Критериями исключения из исследования стали следующие заболевания и состояния печени: вирусные гепатиты и циррозы, алкогольное и токсическое (в том числе лекарственное) поражение печени, аутоиммунные заболевания печени, болезни накопления, врожденные болезни обмена веществ. Согласно критериям исключения в дальнейшее исследование не были включены 32 пациента: 21 пациент с лабораторными маркерами вирусных гепатитов (у 19 пациентов выявлены антитела к вирусу гепатита С, у 2 человек — НВsAg), 7 пациентов были исключены, потому что длительное время употребляли различные растительные сборы и биологически активные пищевые добавки, у 4 пациентов выявлены перекрестные аутоиммунные поражения печени (в частности, в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом), у 2 человек диагностированы наследственные нарушения обмена железа (первичный гемахроматоз, в последующем подтвержденный генетическим исследованием). В итоге УЗ-признаки жирового гепатоза, расцененные как проявление НАЖБП, были выявлены у 494 пациентов, что составило 24,9% пациентов общей группы.

Синергетические факторы формирования НАЖБП мы разделили на факторы, патогенетически связанные с развитием НАЖБП (инсулинорезистентность и абдоминальное ожирение), и факторы образа жизни (пищевое поведение, физическая активность, курение), которые также влияют на возникновение и прогрессирование гепатоза.

Инсулинорезистентность

При сопоставлении распространенности НАЖБП и ИР в изучаемой группе было выявлено, что из 615 пациентов с НОМА-IR > 2,6 у 325 пациентов были диагностированы УЗ-признаки НАЖБП, что составило 52,8%, у остальных 290 пациентов с ИР печень была интактна. С другой стороны, из 474 пациентов с НАЖБП те же 325 пациентов (65,8%) были инсулинорезистентными.

Абдоминальное ожирение

Абдоминальное ожирение (АО) в нашем исследовании оценивалось по ОТ, а также мы оценивали ожирение по ИМТ у пациентов с НАЖБП (494 пациента: 324 мужчины и 170 женщин) и у пациентов без НАЖБП (1491 пациент: 766 мужчин и 725 женщин).

Средние значения ОТ у пациентов с НАЖБП были выше порогового уровня у мужчин и женщин, достоверно отличаясь от группы сравнения: у мужчин 95,8 ± 5,22 см против 92,2 ± 5,96 см, р

Г. Е. Ройтберг, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН
О. О. Шархун 1 , кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Цели и порядок проведения теста на алкогольную зависимость

Существует несколько анализов, показывающих содержание алкоголя в крови. Их чаще всего используют в случае дорожно-транспортных происшествий или при подготовке к оперативному вмешательству. Но не так давно появился еще один тест, который позволяет выявить склонность к алкоголизму.

Он позволяет оценить количество регулярно потребляемого алкоголя и на основании результата сделать вывод об отсутствии или наличии алкогольной зависимости.

Разновидности методов определения алкоголя в крови

Для того, чтобы определить наличие и количество алкоголя в крови используется несколько способов:

  • ферментный;
  • газовая хроматография;
  • метод Видмарка.

Ферментный анализ основан на том, что при поступлении спиртного напитка в организм, печень начинает вырабатывать специальный фермент для расщепления алкоголя – алкогольдегидрогеназу. Если человек не пил, этого фермента в организме нет.

Биоматериал помещается в сосуд с реагентом, который затем отправляют в специальный анализатор, в нем и определяется уровень фермента в крови. Это наиболее эффективный, информативный и быстрый метод, позволяющий выявить не только наличие алкоголя в организме, но и давность его употребления.

Метод газовой хроматографии заключается в том, что образец крови помещают в герметичную стеклянную колбу. Жидкость медленно испаряется, а в емкости остается газообразное вещество, которое и исследуют. Газ с помощью шприца перемещают из колбы в специальную камеру – хроматограф. Детектор аппарата определяет наличие и уровень этанола и выводит данные на монитор.

Это точный, но довольно дорогостоящий способ, требующий наличия специальных реактивов и современного оборудования.

Метод Видмарка состоит в том, что в стерильную колбу помещают исследуемую кровь и создают условия для окисления спирта. Затем с помощью формулы вычисляют уровень спирта в крови. Метод используется нечасто, так как он неточен – формула не учитывает спирт, который на момент проведения анализа не успел впитаться в кровь. Чаще всего этот способ используют для исследования биоматериала умерших людей.

Существует еще одно исследование – анализ крови на алкоголь, выявляющий маркер CDT (СДТ), с его помощью специалисты определяют предрасположенность к хроническому алкоголизму или его признаки.

Суть метода анализ крови на алкоголизм

Регулярное употребление спиртных напитков меняет биохимические реакции, происходящие в организме, и оставляет след, который называется биомаркером. Одним из наиболее информативных маркеров считается карбогидрат-дефицитный трансферрин (CDT).

Трансферрин – это белок, содержащийся в сыворотке крови и отвечающий за транспортировку железа. Обычно в крови этот белок можно обнаружить в нескольких формах с различным числом присоединенных остатков сиаловых кислот (от 1 до 8 на одну молекулу белка). Чаще всего в крови содержится трансферрин с четырьмя остатками этих кислот.

Читать еще:  Трансплантация печени жизнь с пересаженной печенью

При регулярном употреблении больших доз алкоголя в крови увеличивается количество молекул белка с меньшим числом остатков сиаловых кислот. Карбогидрат-дефицитным трансферрином называют концентрацию таких форм. Именно его уровень определяется при анализе крови на СДТ.

Регулярное или разовое употребление?

Однократный прием спиртного даже в большом количестве не меняет содержание дефицитного белка в сыворотке крови, его уровень начинает расти только после употребления как минимум 60 мл этанола (примерно бутылка вина, 150 мл водки или 1,5 л пива) на протяжении не менее чем двух недель. Именно поэтому тест используют не для того, чтобы определить пьян ли человек в данным момент или выпивал ли он накануне, а для установления признаков хронического алкоголизма.

Цели проведения анализа крови на алкоголь

Анализы крови на содержание алкоголя проводятся с различными целями:

  • для получения лабораторного подтверждения факта хронического злоупотребления алкоголем при постановке на учет человека, больного алкоголизмом;
  • для более объективной оценки результативности лечения алкогольной зависимости, подтверждения стойкости ремиссии и принятия решения о снятии с учета;
  • для проверки работников, чья профессиональная деятельность связана с повышенным риском для жизни и здоровья людей (водители пассажирского транспорта, пилоты, диспетчеры в аэропорту);
  • для определения причин неадекватного поведения пациента, оказавшегося в больнице;
  • для установления возможности проведения операции человеку, получившему серьезные травмы;
  • для оформления лицензии на оружие.

В наркологии анализ крови на СДТ считается на сегодняшний день самым объективным, поэтому обязательно проводится при поступлении в наркологическую клинику и выписке из нее. Также тест на алкоголизм позволяет определить наличие зависимости у подростков даже на самой ранней стадии, когда клинических проявлений еще нет, а эффективность лечения будет максимальной.

Применение при процедуре прохождения медкомиссии для водителей

Справка от врача-нарколога уже давно обязательный атрибут для получения водительского удостоверения. Но раньше для получения документа было достаточно не состоять на учете в наркодиспансере и правильно ответить на вопросы врача во время личной беседы. Однако в ноябре 2019 года Минздрав запланировал изменить порядок получения прав и включить в медосмотр тест на алкогольную зависимость.

Пока вступление в силу нового постановления отложено, но вполне возможно, что в скором времени тест на употребление алкоголя все же станет обязательной процедурой для водителей.

Так как анализ достаточно дорогой, стоимость справки значительно увеличится. А вот насколько действенной окажется эта мера пока неизвестно, поскольку, если знать сколько нужно не пить, то можно выждать этот срок и тогда анализ СДТ не покажет следов употребления алкоголя.

Правила забора биоматериала для проведения исследования

Прохождения теста на алкоголизм требует четкого соблюдения технологии. Любое отступление от правил может привести к получению недостоверных результатов исследования. Забор крови на СДТ производится по следующим нормам:

  • лаборант должен работать только в стерильных перчатках;
  • кровь берут исключительно из вены;
  • место забора биоматериала можно обрабатывать только средствами, не содержащими спирт;
  • для анализа используют две стерильные пробирки (для пробы и контроля), которые после запечатывают и в специальном контейнере отправляют в лабораторию.

Анализ крови на алкоголь можно сдавать в наркодиспансере, специализированной лаборатории или сертифицированном коммерческом медицинском центре.

Определение злоупотребления спиртным с помощью CDT

Основным фактором риска развития алкогольной зависимости является частота и количество потребляемого алкоголя. Объективная оценка этих факторов позволяет определить наличие или отсутствие алкоголизма и степень тяжести заболевания. Для этого и проводится анализ CDT на алкоголь.

У тех, кто пьет спиртное нечасто умеренными дозами уровень CDT находится в пределах нормы. Регулярное употребление алкоголя повышает показатель. Учитывая, что для распада маркеров СДТ требуется не меньше 2-2,5 недель, для того чтобы результат анализа был отрицательным необходимо в течение как минимум 15 дней не употреблять алкоголь, на что хронический алкоголик вряд ли способен.

Полный отказ от алкоголя для достоверного теста

Наиболее подходящий метод тестирования – капиллярный электрофорез. Этот способ позволяет не только оценить уровень сывороточного белка (СДТ), но и диагностировать возможные болезни ЖКТ, почек и печени, развивающимися в том числе из-за хронического употребления спиртного.

В силу физиологических особенностей женского организма, для представительниц прекрасного пола результаты теста на алкоголизм чуть менее достоверны, чем для мужчин.

Расшифровка и причины высокого CDT

Расшифровка анализа СДТ довольно проста. Если биохимический анализ показал, что уровень карбогидрат-дефицитноготрансферрина в крови менее 1,3% — это нормальный показатель, указывающий на то, что пациент не страдает от хронической алкозависимости. Показатель выше 1,6% — говорит о наличие заболевания. Если же результат анализа находится между этими двумя значениями, то он попадает в так называемую «серую зону», а значит тест нужно повторить через 3 недели.

Причинами высокого CDT могут стать:

  • употребление алкогольных напитков в течение как минимум двух недель в количестве аналогичном 60 и более миллилитрам чистого этанола;
  • врожденные нарушения ферментативного гликозирования в сыворотке крови.

Может ли быть ложным положительный результат анализа крови на CDT?

Точность теста СДТ на алкоголь составляет чуть более 90%. Если анализ проводится на современном высокоточном оборудовании с соблюдением всех норм, то вероятность ошибки минимальна. И все же существует шанс получить ложноположительный результат теста. Это может быть вызвано рядом причин:

  • беременность;
  • применение гормональных препаратов;
  • наследственное нарушение метаболизма галактозы;
  • некоторые тяжелые заболевания печени (хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, клеточная карцинома).

А вот малокровие не сказывается на эффективности анализа, потому что содержание CDT определяется не в абсолютной величине, а в процентах от общего количества трансферрина.

Специалисты не рекомендуют назначать алкоголикам только анализ крови на CDT, несмотря на его довольно высокую точность. Для более ясной картины желательно дополнить это исследование другими анализами.

Заключение

Тесты на алкогольную зависимость позволяют выявить зависимость еще на стадии формирования. Ранняя диагностика помогает человеку легче изменить образ жизни и отношение к спиртному, тем самым значительно уменьшив риск развития такого тяжелого заболевания как хронический алкоголизм.

Алкогольный гепатит (K70.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как «алкогольный стеатонекроз», «склерозирующий гиалиновый некроз печени», «токсический гепатит», «острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков».

Классификация

Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

1. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел «Прогноз»). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

Этиология и патогенез

1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
— перивенулярное поражение гепатоцитов;
— баллонная дистрофия и некроз;
— наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
— лейкоцитарная инфильтрация;
— перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
— ожирение печени;
— выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
— фиброз печеночных вен;
— пролиферация желчных протоков;
— холестаз.

Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.

Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность — основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

2. Хронический алкогольный гепатит:

2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

— повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.

Читать еще:  Что такое хронический холецистит и как с ним бороться

Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

1. Острый алкогольный гепатит:

1.3 Желтушный вариант — определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел «Этиология и патогенез»). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

Инструментальные исследования

Лабораторная диагностика

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность — 27-52%.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

При остром алкогольном гепатите наблюдается:
— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ — более 2);

Дифференциальный диагноз

Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
— неалкогольная жировая болезнь печени;
— вирусные и инфекционные гепатиты;
— обструкция желчевыводящих путей;
— неопластические образования;
— холецистопанкреатит;
— хронический панкреатит.

Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

Тест с ответами: “Болезни печени”

1. Наиболее частая причина развития хронических диффузных заболеваний печени:
а) гепатотропные вирусы +
б) токсические гепатотропные агенты
в) алкоголь

2. Что является наиболее распространенной гепатотропной вирусной инфекцией, формирующей хронические диффузные заболевания печени:
а) HCV-инфекция
б) HBV-инфекция +
в) HAV-инфекция

3. Какая из форм хронических диффузных заболеваний печени отдельно не выделяется экспертами Лос-Анджелеской классификации хронических гепатитов:
а) токсические гепатиты
б) вирусные гепатиты
в) алкогольный гепатит +

4. Какие из перечисленных клинических синдромов свойственны неалкогольному стеатогепатиту:
а) гиперлипидемия, преимущественно за счет триглицеридов
б) отсутствие маркеров вирусной инфекции
в) оба варианта верны +

5. Морфологическими критериями неалкогольного стеатогепатита являются:
а) наличие жировой дистрофии гепатоцитов в сочетании с некрозами и лимфогистиоцитарной инфильтрацией
б) наличие изолированной жировой дистрофии гепатоцитов
в) оба варианта верны +

6. Что является “эталонным” лабораторным маркером алкогольного гепатита:
а) повышение трансаминаз
б) десахарированный трансферрин +
в) повышение γ-глутаминтранспептидазы

7. Наиболее быстрые сроки прогрессирования хронического гепатита В в цирроз, рак печени ассоциированы с:
а) мужским полом пациентов
б) оба варианта верны +
в) злоупотреблением алкоголем

8. Наиболее частая мутация HBV ассоциирована с:
а) мутацией в рге-сог-зоне +
б) мутацией в s-зоне
в) мутацией в зоне ДНК-полимеразы

9. Какие из перечисленных морфологических признаков определяют неспецифический индекс гистологической активности гепатита по Knodell-Ischak:
а) активация сателлитных клеток печени
б) лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхимы
в) оба варианта верны +

10. Индекс фиброза 2 по Desmeth соответствует морфологическим критериям:
а) минимальному фиброзу
б) умеренному фиброзу +
в) выраженному фиброзу

11. Что является наиболее типичными морфологическими признаками хронического гепатита В:
а) наличие фоновой гиалиновой и/или белковой дистрофии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и ядер гепатоцитов в виде “песочных часов” +
б) наличие фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фолликулов, скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах
в) нет правильного ответа

12. Что является наиболее типичными морфологическими признаками хронического гепатита С:
а) наличие фоновой гиалиновой и/или белковой дистрофии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и ядер гепатоцитов в виде “песочных часов”
б) наличие фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фолликулов, скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах +
в) нет правильного ответа

13. Укажите основные ферменты репликации HCV:
а) геликаза, металлопротеаза, РНК-зависимая РНК-полимераза, сериновая протеаза +
б) ДНК-полимераза, протеаза
в) геликаза, РНК-зависимая РНК-полимераза

14. Правильно ли утверждение, что вакцинопрофилактика в отношении вируса гепатита В снижает частоту заболеваемости вирусным гепатитом С:
а) да
б) не всегда
в) нет +

15. Какой из перечисленных интерферонов обладает преимущественно иммуномодулирующей активностью:
а) γ-IFN +
б) в-IFN
в) а-IFN

16. Этот интерферон обладает преимущественно противовирусной активностью:
а) β-IFN
б) α-IFN +
в) γ-IFN

17. Выберите коммерческие аналоги γ-IFN:
а) ребиф, бетаферон
б) роферон-А, интрон-А, реаферон, риальдирон, эгиферон
в) имукин +

18. Выберете коммерческие аналоги α-IFN:
а) ребиф, бетаферон
б) роферон-А, интрон-А, реаферон, риальдирон, эгиферон +
в) имукин

19. Выберите коммерческие аналоги β-IFN:
а) роферон-А, интрон-А, реаферон
б) имукин, эгиферон
в) ребиф, бетаферон +

20. Фармакологическое действие α-IFN ассоциировано с:
а) активацией сателлитных клеток
б) специфической возможностью терминации внутриклеточных и вирусных ДНК и РНК
в) оба варианта верны +

21. Стандартом стартового лечения хронического гепатита В в настоящее время является:
а) монотерапия нуклеозидными аналогами (зеффикс, эпивир, ламивудин, адефовир – депивоксил) +
б) комбинированное лечение нуклеозидными аналогами в сочетании с α-IFN
в) монотерапия α-IFN

22. Что является показаниями к этиотропному лечению хронических вирусных гепатитов:
а) повышение уровня билирубина, позитивные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала вируса, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител
б) повышение уровня аланиновой трансаминазы, позитивные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала вирусов, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит +
в) повышение уровня билирубина, повышение уровня трансаминаз, отрицательные значения полимеразной цепной реакции на детекцию генетического материала, позитивные результаты детекции суммарных антивирусных антител, морфологическое исследование, подтверждающее хронический гепатит

23. Что является стандартом стартового лечения хронического гепатита С в настоящее время:
а) монотерапия α-IFN
б) монотерапия рибавирином (ребетолом)
в) комбинированное лечение ребетолом в сочетании с α-IFN +

24. Выберите наиболее часто встречающиеся побочные эффекты интерферонотерапии:
а) ожирение, дисменорея, артериальная гипертензия, диарея
б) гриппоподобный синдром, депрессивный синдром, цитопенический синдром (гранулоцито и тромбоцитопения), алопеция +
в) кардиопатия, депрессивный синдром, гиперурикемия, гипергликемия, фотосенсибилизация

25. Что из перечисленного является безоговорочным условием прекращения лечения α-интерфероном:
а) афтозный стоматит
б) гриппоподобный синдром
в) тяжелые депрессии +

26. Чем обычно лимитировано применение рибавирина у пациентов с хроническим гепатитом С:
а) тромбоцитопенией
б) гемолизом +
в) гранулоцитопенией

27. Обязательное условие, вносимое в информированное согласие пациента перед началом лечения рибавирином при хроническом гепатите С:
а) двойная контрацепция +
б) резкое ограничение физических нагрузок
в) категорический отказ от алкоголя

28. Что из перечисленного является наиболее значимым для диагностики первичного гемохроматоза:
а) повышение уровня экскреции железа с мочой
б) повышение уровня гемоглобина и сывороточного железа
в) насыщение трансферрина железом более 70% +

29. Что является оптимальным сочетанием при лечении портальной гипертензии у больных с циррозом печени:
а) назначение комбинированной салуретической терапии с обязательным включением верошпирона, ограничение потребления поваренной соли, β-блокаторов +
б) ограничение физической нагрузки, снижение потребления поваренной соли, назначение салуретиков
в) назначение салуретиков в сочетании с β-блокаторами

30. Методом выбора при определении лечебной тактики у пациентов с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью любого генеза является:
а) массивная кортикостероидная терапия в сочетании с цитостатиками
б) временная заместительная терапия (искусственная печень) с проведением трансплантации печени +
в) массивная кортикостероидная терапия

Неалкогольная жировая болезнь печени – прогрессирующий бич современности.

Неалкогольная жировая болезнь печени (в зарубежной литературе встречается аббревиатура NAFLD – Nonalcoholic fatty liver disease) – это жировое поражение печени (стеатоз) которое возникло без значительного употребления алкоголя человеком или другой вторичной причины, которая может привести к накоплению жира в клетках печени (гепатоцитах).

Что такое неалкогольная жировая болезнь печени?

Развитие неалкогольного жирового поражения печени связано с наличием у человека сахарного диабета 2 типа, ожирения, а также с гиперлипидемии. Пациенты только с ожирением в отсутствии метаболического синдрома (ожирение, сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия) также имеют повышенный риск развития неалкогольного жирового поражения печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это мультисистемное заболевание с осложнениями, которое возникает на фоне ожирения, сахарного диабета и может приводить к развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний почек, развитию злокачественных опухолей (печень, молочная железа, толстая кишка) и синдрому поликистоза яичников.

Неалкогольная жировая болезнь печени печени является наиболее распространенной формой заболевания печени в западных странах. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Люди с высоким индексом массы тела в позднем подростковом возрасте подвержены риску прогрессирования заболеваний печени и развитию гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Последующее развитие сахарного диабета 2 типа добавляет еще больший риск развития прогрессирующего заболевания печени.

Статистика.

В настоящее время распространенность НАЖБП во всем мире приближается к 25%. Распространенность НАЖБП в Соединенных Штатах увеличивается из-за растущей заболеваемости ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Текущие прогнозы в США указывают на увеличение числа НАЖБП на 21%, что приведёт к общей распространенности до 33,5% к 2030 г. В сочетании с увеличением количества пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) на 63%, число пациентов с декомпенсированной болезнью печени на конечной стадии увеличится на 168%, а число пациентов с развивающейся болезнью увеличится на 137%. Растущее число пациентов с НАЖБП и с фиброзом печени указывает на то, что цирроз печени в исходе жировой дистрофии, вероятно, станет наиболее распространенной причиной трансплантации печени.

В недавней публикации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD) содержатся рекомендации по оценке и лечению пациентов с НАЖБП. Это руководство формирует основу для этой статьи. Европейская ассоциация по изучению печени (EASL) опубликовала дополнительное руководство по НАЖБП в 2016 году.

Клинические вопросы.

Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» включает в себя такие состояния, как стеатоз печени с накоплением жира в гепатоцитах без воспаления, так и с воспалением и повреждением гепатоцитов, с формированием или без формирования фиброза или цирроза. Таким образом, НАЖБП – любое клинически значимое жировое поражение печени.

НАЖБП развивается при отсутствии значительного потребления алкоголя, наследственных расстройств или приёма гепатотоксичных лекарств, и часто ассоциируется с резистентностью к инсулину, компонентами метаболического синдрома или ожирением.

Рентгенологическое исследование (мультиспиральная компьютерная томография) или гистологическое исследование (биопсия) печени могут идентифицировать НАЖБП.

Чтобы поставить диагноз НАЖБП, необходимо подтсвердить по гистологической картине стеатоз (жировое поражение печени) более 5%.

Читать еще:  Рвота кровью при циррозе печени

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – более тяжёлая форма НАЖБП. Этот диагноз подтверждается также биопсией. По биопсии при НАСГ ббудет определяться стеатоз печени, участки воспаления и повреждения гепатоцитов. У 15% пациентов НАСГ будет прогрессировать до цирроза.

Гистологическая картина неалкогольного жирового поражения печени – неалкогольного стеатогепатита.

Закон цикличности.

Существует, так называемый, “закон цикличности”. У пациентов с НАЖБП чаще встречается метаболический синдром, а у пациентов с метаболическим синдромом чаще развивается НАЖБП. Ожирение – как общее, так и висцеральное – является наиболее распространенной причиной развития НАЖБП. Рекомендации EASL предполагают, что все люди со стеатозом печени должны быть обследованы на наличие признаков метаболического синдрома. Сахарный диабет 2 типа выявляется у 67% пациентов с НАЖБП и связан с развитием как стеатоза печени, так и неалкогольного стеатогепатита. Пациенты с НАЖБП имеют повышенную вероятность развития сахарного диабета 2 типа.

Худые тоже болеют.

Однако, не каждый пациент с НАЖБП страдает ожирением. Семь процентов худых пациентов имеют НАЖБП, особенно при наличии метаболического синдрома. Худые пациенты с жировой дистрофией печени также наблюдаются среди пациентов с синдромом поликистозных яичников. По сравнению с худыми пациентами, страдающие ожирением с НАЖБП, чаще имеют более выраженный фиброз и худший клинический прогноз. У пациентов без ожирения с НАЖБП распространенность гипертонии, сахарного диабета, метаболического синдрома и стеатогепатита ниже, чем у пациентов с ожирением, но они по-прежнему подвержены риску развития прогрессирующего заболевания печени и связанных с этим метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний.

Алкоголь и стеатогепатит.

Употребление алкоголя приведет к жировой дистрофии печени, и следует исключить значительное потребление алкоголя у любого пациента, у которого подозревается НАЖБП. При определении количества суточного потребления алкоголя более 30 г для мужчин и более 20 г для женщин, преимущественное поражение печени связывают с алкоголем.

Из руководства Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD):

  • Оценка НАЖБП «должна тщательно учитывать наличие сопутствующих заболеваний, таких как ожирение, дислипидемия, инсулинорезистентность или диабет, гипотиреоз, синдром поликистозных яичников и апноэ во сне».
  • «Пациенты со случайным печеночным стеатозом, обнаруженным при визуализации (УЗИ, МСКТ и тд), у которых отсутствуют какие-либо связанные с печенью симптомы, и которые имеют нормальную биохимию печени, должны быть оценены на наличие метаболических факторов риска и альтернативных причин развития НАЖБП».
  • «Врач должен всегда насторожиться о наличии НАЖБП и НАСГ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа».
  • «Текущее или недавнее употребление алкоголя> 21 стандартного напитка в среднем в неделю у мужчин и> 14 стандартных напитков в неделю в среднем у женщин является разумным порогом для (определения) значительного потребления алкоголя»

Оценка рисков развития НАЖБП и прогрессирования заболевания.

Неалкогольная жировая болезнь печенСкрининг осложнений НАЖБПи является прогностическим фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Однако текущее руководство AASLD не рекомендует проводить скрининг бессимптомных пациентов с высоким риском НАЖБП по следующим причинам:

  • дороговизна скрининга;
  • ограниченные варианты лечения;
  • текущая неэффективность диагностических инструментов скрининга, таких как рутинные анализы печени и УЗИ печени.

Это противоречит руководству EASL, согласно которому пациенты с ожирением или метаболическим синдромом должны обследоваться на НАЖБП с помощью биохимического анализа крови или УЗИ.

Риск развития фиброза у пациентов с НАЖБП и НАСГ.

Фиброз печени у пациентов с НАЖБП прогрессирует нелинейно. Исходные клинические и гистологические характеристики не позволяют точно предсказать, у каких пациентов будет прогрессировать заболевания печени в фиброз или цирроз. Возраст пациента и наличие компонентов метаболического синдрома могут идентифицировать лиц с более высоким риском развития фиброза и цирроза печени. Значительный фиброз печени может быть выявлен неинвазивными методами. Магнитно-резонансная эластография и волновая эластография являются эффективными для определения наличия значительного фиброза печени. Оба этих метода имеют большую точность, чем другие неинвазивные тесты для оценки наличия фиброза.

Неинвазивное тестирование для диагностики неалкогольного стеатогепатита еще не разработано. При подозрении НАСГ следует проводить биопсию печени. Риск фиброза, цирроза и развития ГЦК у пациентов с НАСГ намного выше, чем у пациентов с НАЖБП.

Из руководства Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD):

  • Руководство AASLD указывает, что пациенты, у которых обнаружена жировая дистрофия печени, «у которых есть симптомы или признаки, относящиеся к заболеванию печени, или у которых были плохие биохимические анализы, должны оцениваться подозрительными в отношении НАЖБП»
  • У лиц с НАЖБП наличие метаболического синдрома «предсказывает наличие стеатогепатита»
  • «Биопсия печени должна рассматриваться у пациентов с НАЖБП, у которых повышенн риск развития стеатогепатита и / или прогрессирующего фиброза» или когда «конкурирующая этиология стеатоза печени и наличие и / или тяжесть сопутствующих хронических заболеваний печени невозможно подтвердить без биопсии “.

Скрининг осложнений НАЖБП.

Цирроз в исходе неалкогольного поражения печени зачастую выявляется случайно при визуализации или прохождении плановой диспансеризации. У некоторых пациентов с циррозом печени наблюдаются сопутствующая тромбоцитопения, спленомегалия или высокие показатели фиброза.

НАЖБП связана с повышенным риском развития рака, в том числе ГЦК, колоректального рака у мужчин и рака молочной железы у женщин, особенно у лиц со значительным фиброзом печени. НАЖБП является третьей по распространенности причиной развития ГЦК после алкогольного заболевания печени и гепатита С, и чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

ГЦК может развиваться при отсутствии цирроза, хотя вероятность этого низкая. Это поднимает вопрос о том, следует ли обследовать пациентов с НАЖБП при отсутствии цирроза на наличие ГЦК. Большое количество пациентов с НАЖБП и ограниченные возможности современных радиологических методов исследования позволяют предположить, что программы скрининга могут быть бесполезными.

Из руководства Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD):

  • «Пациентов с циррозом печени при НАСГ следует обследовать на наличие варикозно-расширенных вен желудка».
  • «Пациенты с циррозом печени в исходе НАЖБП должны быть обследованы на предмет выявления гепатоцеллюлярной карциномы».
  • «Нынешние данные не поддерживают рутинный скрининг гепатоцеллюлярной карциномой у пациентов с нецирротическим НАСГ».

Связанная патология.

Пациенты с НАЖБП имеют больший риск сердечно-сосудистых заболеваний и хронических заболеваний почек, включая поражения коронарных артерии и цереброваскулярные заболевания. Сердечно-сосудистые заболевания являются частой причиной смерти у пациентов с НАЖБП. Существует обеспокоенность по поводу использования статинов у пациентов с заболеваниями печени из-за потенциального риска лекарственного повреждения печени. Современные данные не идентифицируют статин-ассоциированное повреждение печени; использование статинов для контроля гиперлипидемии у пациентов с заболеваниями печени в настоящее время разрешено. Фактически, данные указывают на то, что статины могут быть полезны у пациентов с заболеваниями печени и могут снижать риск осложнений портальной гипертензии.

Из руководства Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD):

  • «Агрессивная модификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний должна рассматриваться у всех пациентов с НАЖБП».
  • «Пациенты с НАЖБП или НАСГ не подвержены более высокому риску серьезных повреждений печени от статинов».

Лекарственные препараты.

  • Пиоглитазон уменьшает фиброз печени, в том числе у пациентов без сахарного диабета 2 типа. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, улучшает ли он общие печеночные результаты у пациентов со стеатогепатитом.
  • Витамин Е может снижать биохимические показатели в анализах у пациентов с НАЖБП и улучшать гистологические признаки стеатогепатита.
  • Урсодезоксихолевая кислота, метформин и омега-3 жирные кислоты не рекомендуются для лечения НАЖБП.

Трансплантация печени.

Все большему количеству пациентов с НАЖБП выставляют показания к трансплантации печени. Сохранение ожирения и сахарного диабета 2 типа увеличивает образование стеатоза в новом трансплантате печени.

Выводы.

У пациентов с подозрением на НАЖБП необходимо исключить конкурирующую этиологию стеатоза и сопутствующих хронических заболеваний печени.

Лабораторные тесты на алкогольную зависимость

Средний корпускулярный объем эритроцитов (СКОЭ)

СКОЭ является показателем размера эритроцита.

Отклонения от нормы указывают на изменения в зрелости эритроцитов и на деформацию эритропоэза (S.L.Rapaport, 1971).

Повторяющееся, систематическое злоупотребление алкоголем может воздействовать на зрелость, количество и размеры эритроцитов, что приводит к повышению СКОЭ.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 вносит свой вклад в изменения эритроцитов, алкоголь же оказывает прямой токсический эффект, и повышенные значения СКОЭ не исчезают при восполнении витаминов до тех пор, пока больной алкоголизмом не прекратит употребление алкоголя (J.Lindenbaum, C.S.Leiber, 1969).

Повышенные значения СКОЭ коррелируют с частотой и количеством потребляемого алкоголя — с коэффициентами корреляции 0,34 и 0,44 соответственно (M.Irwin, S.Baird, T.Smith et al., 1988; T.P.Whitehead, C.A.Clarke, A.G.W. Whitfield, 1978), что, возможно, отражает 120-дневный период полужизни эритроцита (S.LRapaport, 1971).

Отклонения от нормы размеров эритроцитов не возникают вслед за недавним (в течение последнего месяца) алкогольным эксцессом. Требуется пролонгированное злоупотребление алкоголем в дозе не менее 60 г чистого алкоголя в день, чтобы в результате СКОЭ повысился сверх нормального уровня от 80 до 90 р.

Значения СКОЭ свыше 98 м3 у мужчин и 100 м3 у женщин считаются отклонениями от нормы и указывают на злоупотребление алкоголем как у больных алкоголизмом, так и у лиц, много пьющих. Сообщалось о 45% чувствительности теста СКОЭ при обследовании гетерогенных групп: но чувствительность теста повышалась до 90%, когда сравнивали стационарных больных алкоголизмом с контрольной группой, составленной из представителей общей популяции (P.Cushman, G.Jacobson, J.J.Barboriaketal., 1984; H.A.Skinner, S.Holt, R.Schulleretal., 1984).

Если принимать во внимание любые группы обследованных, то чувствительность теста составит по меньшей мере 50%.

Специфичность повышенных значений СКОЭ также довольно высокая, так как непьющие люди или пьющие в социально приемлемых нормах редко обнаруживают высокие значения СКОЭ. Сообщали о 90% специфичности при идентификации больных алкоголизмом в сравнении с пьющими в социально приемлемых нормах (H.A.Skinner, S.Holt, R.Schuller etal., 1984).

Таким образом, комбинация высокой чувствительности и высокой специфичности теста СКОЭ позволяет идентифицировать больных алкоголизмом с 96% вероятностью. Это означает, что лица с повышенным СКОЭ в 96 случаях из 100 окажутся больными алкоголизмом.

Добавочные тесты функции печени

Аспартатаминотрансфераза (ACT)

Содержание этого фермента часто оказывается повышенным в плазме лиц, которые имеют относительно мягкие и часто обратимые поражения печени, например, алкогольный жировой гепатоз. Повышение содержания ACT может наблюдаться при ряде соматических заболеваний неалкогольного генеза — гепатиты, заболевания сердца, недавняя травма скелетной мускулатуры.

Тем не менее, клинические исследования показали, что ACT может быть умеренно чувствительным и специфическим тестом злоупотребления алкоголем. По данным Т.В.Чернобровкиной (1992), значение ACT при норме 40 Е/л в группе лиц с клинически установленным бытовым пьянством в среднем составило 62,3±15,29 Е/л, у больных с 1 стадией алкоголизма — 46,3±2,18 Е/л, у больных со 2 стадией алкоголизма — 68,1±9,08 Е/л и у больных с 3 стадией алкоголизма — 92,6±14,54 Е/л.

Повышение ACT выше нормы отмечали и зарубежные авторы. У амбулаторных больных алкоголизмом повышение ACT выявлено было только у 28% из изученных 543 больных алкоголизмом (P.Cushman, G.Jacobson, J.J.Barboriak et al., 1984).

У больных хроническим алкоголизмом доля лице повышенным содержанием ACT достигала 56% (E.Nemesansky, S.B.Rosalki, A.Y.Foo, 1981).

В целом специфичность повышенного содержания ACT расценивают примерно в 80%.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector