11 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Суть и механизм развития желтухи ариаса

Как определить желтуху грудного вскармливания у новорожденных?

Физиологическая желтуха у новорожденного ребенка имеет разную этиологию, это нормальное явление, которое не требует терапевтических мероприятий. Обычно она возникает на 2-3 день рождения, самостоятельно нивелируется на 10-14 сутки.

Если у ребенка, которого мама кормит грудью, желтизна кожного покрова сохраняется дольше 30 дней, то это желтуха грудного вскармливания. Когда отсутствуют врожденные патологии, состояние не представляет опасности.

Как проявляется желтуха у новорожденного ребенка, причины возникновения и механизм развития, когда требуется медикаментозная терапия и прогноз – рассмотрим далее.

Причины и механизм развития синдрома Ариаса

Может ли быть желтуха от грудного молока? Да. Состояние грудного ребенка, который находится на грудном вскармливании, продолжительное время страдает желтухой, было описано И. М. Ариасом. Врач определил корреляцию еще в 60-х годах прошлого века. Именно поэтому другое название физиологического явления – желтуха Ариаса.

Желтизна кожи у ребенка во время кормления грудью обусловлена повышением концентрации у женщины прегнандиола – компонента, который наделяет молоко свойством усваивать желчный пигмент из системы пищеварения малыша, способствует его попаданию в кровоток.

Кроме того, этиология базируется на недостаточно развитой системе пищеварения, сложностях с естественным выведением билирубина из организма. В такой ситуации изменение окраса кожи наблюдается даже на фоне потребления коровьего молока.

Возникновение молочной желтухи происходит по причине позднего выведения мекония, что обусловлено факторами:

  • Стимуляция родовой деятельности лекарственными препаратами.
  • Неправильно пережали пуповину.

Чтобы с точностью диагностировать синдром Ариаса, ребенка отлучают от груди на несколько дней. Если желтизна кожного покрова становится меньше, то это желтуха вследствие лактации.

Как развивается желтушность у малышей?

Во время внутриутробного развития в организме ребенка повышенная концентрация гемоглобина. После рождения компонент вступает в особую реакцию с кислородом, что со временем способствует нормализации уровня. Но за желтый цвет кожи отвечает именно билирубин, который несет ответственность за трансформацию гемоглобина.

Так, формирование билирубина осуществляется по причине распада эритроцитов. Печень, которая перерабатывает желчный пигмент, недостаточно развита у младенцев, поэтому не может справиться с его повышенным содержанием.

Этиологические факторы и причины

Развитие желтухи грудного молока выявляется редко, примерно у 1-2 детей из 100. Способствуют возникновению желтушного синдрома факторы:

  1. Голодание ребенка либо резкое снижение массы тела. Редкое опорожнение кишечника на фоне недостатка молока провоцирует расстройство выведения билирубина. Чтобы предупредить проблемы, ребенка нужно прикладывать к груди не менее 8 раз в 24 часа.
  2. Рождение ребенка раньше срока.
  3. Длительная асфиксия во время родовой деятельности.
  4. Генные нарушения, которые развились во внутриутробном периоде.
  5. Нарушения процессов метаболизма.
  6. Наследственные патологии.
  7. Лекарственная интоксикация малыша.

Грудная желтуха у младенца – это единственный симптом. Как правило, дети хорошо кушают, стабильно набирают вес, а развитие в полной мере соответствует возрасту.

Клиническое течение и проявления желтухи при лактации

Незначительное повышение уровня билирубина в крови у новорожденного ребенка предстает вариантом нормы. Состояние не вызывает дискомфорта, не приводит к негативным последствиям. Единственное проявление – изменение окраса кожи.

Желтуха от грудного молока не способна влиять на функциональность организма, развитие, поэтому не представляет опасности. Со временем симптом нивелируется самостоятельно, лечение грудничку не назначается.

Если через 3 месяца желтушность кожи наблюдается по-прежнему, это означает, что у ребенка возникла гипербилирубинемия. Первопричиной патологического состояния являются разные нарушения эндокринного характера.

Клинические признаки при гипербилирубинемии:

  • Отечность конечностей – верхних и нижних.
  • Вялость, апатичность.
  • Замедленное биение сердца.
  • Снижение показателей артериального давления.
  • Проблемы с дефекацией.

Узнавать гипербилирубинемию можно по результатам анализов, уровень билирубина завышен во много раз. И это опасно, поскольку высокая концентрация пигмента способна спровоцировать билирубиновую энцефалопатию – поражение головного мозга по причине сильнейшей интоксикации.

При энцефалопатии картина дополняется симптомами – судорожное состояние, подавление сосательного рефлекса.

Классификация желтухи у детей

В медицинской педиатрической практике пожелтение кожного покрова носит физиологический и патологический характер. На основе этиологических факторов выделяют несколько форм.

Физиологическая форма

Это не заболевание, а реакция маленького организма на окружающую среду, следствие адаптации к новым условиям жизнедеятельности. Желтизна проявляется на 2-3 сутки после рождения.

Желтуха физиологического происхождения никогда не имеет таких симптомов:

  1. Анемия.
  2. Увеличение селезенки, печени в размере.
  3. Общее ухудшение самочувствия – слабость, вялость.
  4. Отечность кожного покрова.
  5. Скопление жидкости в брюшной полости.
  6. Повышение температуры тела.

На фоне физиологической желтухи уровень билирубина допустимый, концентрация вещества не способна нанести вред.

Патологическая форма

Главная причина развития – отличные резус-факторы у ребенка и матери. Гемолитическая желтуха проявляется вследствие того, что мамин организм продуцирует антитела по отношению к эритроцитам плода.

Когда плотность плацентарного барьера низкая, то высоки риски развития внутриутробной формы желтухи, которая в ряде случаев приводит к летальному исходу. Для нивелирования рисков во время беременности требуется постоянный контроль гинеколога, исследования крови на предмет содержания антител и гемолизинов. Если анализы определяют завышенный уровень, рекомендуется экстренное родоразрешение.

На фоне патологической желтухи в большинстве картин проявляется клиника:

  • Резкое ухудшение состояния малыша.
  • Скопление жидкости в брюшной полости.
  • Гепатомегалия, увеличение селезенки (не всегда).
  • Яркий окрас кожи – ближе к апельсиновому оттенку.
  • Отказ от пищи, угнетение сосательного рефлекса.
  • Вялость, сонливость.
  • Изменение цвета урины, фекалий.
  • Высокая температура тела.

Такие признаки требуют незамедлительного соответствующего лечения, ориентированного на устранение первоисточника, снижение уровня билирубина в организме.

Как отличить синдром Ариаса от других желтух?

Если изменение цвета кожи – единственный симптом, то повода для беспокойства нет. Чтобы полностью исключить вероятность патологической желтизны, поможет отлучение от груди на несколько дней. Обычно за время отказа от лактации кожа становится ближе к естественному цвету.

В таблице представлены основные различия синдрома Ариаса и патологии:

Клинический признакЖелтизна кожи вследствие лактацииПатологическое изменение окраса кожного покрова
Начало2-3 день после появления на светВ первый же день или через 20 суток
Скорость развитияРавномерноНеравномерно
Состояние малышаУдовлетворительноеВялость, капризность, нарушение сна, частые срыгивания
ДлительностьДо 2-3 месяцевБолее 3-х месяцев
Уровень билирубина непрямой фракцииНорма либо незначительное увеличениеСвыше нормы в 3-4 раза
Концентрация прямого билирубинаДо 200 мкмоль/лОт 230 мкмоль/л
Селезенка, печеньНормаОрганы увеличены в размере
Цвет каловых масс, уриныНормаИзменяется

Опасность желтухи по причине грудного вскармливания

При желтухе грудного молока у новорожденных никакой опасности нет. Однако существуют определенные риски, что желтизна кожи обусловлена патологическими причинами, что приводит к ряду негативных последствий.

В первую очередь сложность состоит в том, что два вида состояний сложно дифференцировать родителям самостоятельно, это может сделать только медицинский специалист.

Желтуху от грудного молока следует дифференцировать от гипотиреоза, холестаза, гемолитического синдрома, фетопатии врожденной природы, возникшей вследствие сахарного диабета у матери.

При патологической желтухе осложнения такие:

  1. Сбой в работе центральной нервной системы.
  2. Нарушения функциональности печени.
  3. Высокие риски развития печеночных патологий в виде первичного рака, цирроза.
  4. Задержка развития малыша.
  5. Умственная отсталость.
  6. Церебральный паралич.
  7. Психовегетативные синдромы.

Установить корреляцию между пожелтением кожного покрова и влиянием молока просто – если в период 24 часов после отлучения от груди концентрация билирубина уменьшилась на 20%, то это синдром Ариаса.

Как избавиться от желтушки у ребенка?

В каждом случае желтухи у новорожденного ребенка врач дает рекомендации, которые обусловлены природой изменения окраса кожи.

Кормление малыша

Ранее считалось, что если появилась желтизна кожи по причине грудного вскармливания, то от груди ребенка незамедлительно отлучают, переходят на искусственные смеси. От такого способа современная педиатрия отказалась. Если состояние ребенка удовлетворительное, билирубин до 200 мкмоль на литр, то лактацию можно продолжить, негативные последствия исключены.

При сильно выраженной симптоматике рекомендуется временное отлучение от груди. В течение двух дней малыш находится на искусственном вскармливании, получает много жидкости – это обеспечивает быстрое выведение желчного пигмента из организма. Мама сохраняет молоко посредством сцеживания. После снова возвращаются к лактации. Симптомы появляются вновь, однако их выраженность намного меньше.

Варианты терапии

Когда показатели здоровья в пределах нормы, помимо желтухи другая симптоматика отсутствует, медикаментозная терапия не осуществляется. До 90-х годов на фоне синдрома Ариаса у детей практиковали использование Фенобарбитала – лекарство способствует ускорению метаболических процессов, выведения желчного пигмента.

В настоящий момент препарат не назначают, поскольку он обладает токсическим эффектом. В крайних случаях проводится инфузионное лечение – ставят капельницы с солевым раствором, глюкозой, чтобы ускорить процесс выведения билирубина.

При выраженных проявлениях, прогрессировании роста билирубина в организме рекомендуется фототерапия. Малыша помещают под ультрафиолетовую лампу – под воздействием лучей желчный пигмент разрушается. Лечение проводится в стационарных условиях.

Когда причины развития желтушности патологические, то проводится плазмаферез, назначают капельницы с альбумином – веществом, которое растворяет билирубин.

При высоких рисках развития билирубиновой энцефалопатии проводится гемосорбция – медицинская манипуляция, которая ориентирована на очищение крови от токсичных веществ. С помощью процедуры снижают количество билирубина в организме, предупреждая возможное токсичное влияние на центральную нервную систему, головной мозг.

Прогноз желтухи при грудном кормлении

На фоне желтухи новорожденных вследствие грудного вскармливания прогноз благоприятный, осложнения не развиваются. К 3-м месяцам нормализуется функциональность пищеварительной системы малыша, ускоряются обменные процессы, клиническое проявление нивелируется самостоятельно.

Прогноз патологической желтухи обусловлен своевременной диагностикой. Необходимо провести комплексное обследование, чтобы установить точную причину, назначить адекватную терапию.

Желтуха грудного вскармливания

В педиатрической практике широко распространено такое явление, как физиологическая неонатальная желтуха, которая развивается на вторые-третьи сутки жизни и связана с адаптацией организма ребенка к новым условиям. Такое состояние не считается патологическим, наблюдается примерно у 70% процентов новорожденных и обусловлено особенностями метаболизма билирубина.

Один из вариантов физиологической желтухи – синдром Ариаса, или прегнановая желтуха. О ней идет речь, если при естественном вскармливании желтушность сохраняется на второй неделе жизни младенца.

Такое состояние у младенцев, которых кормят материнским молоком, впервые было описано в 60-х годах 20 века. Его причины до сих пор точно не установлены.

Как проявляется

Желтуха грудного вскармливания считается доброкачественным состоянием и характеризуется желтушным окрашиванием кожи и склер ребенка. Пик желтушности обычно наблюдается в период между 10 и 21 сутками, при этом уровень непрямого билирубина может составлять 200–400 мкмоль на литр, прямого – 50–60 мкмоль на литр. Постепенно уровень пигмента снижается и достигает нормальных значений на 4–12 неделе.

При желтухе Ариаса, даже при высоком билирубине, отсутствуют поражения головного мозга, нет нарушений в работе внутренних органов, печень не увеличена.

Такие дети, как правило, активно сосут грудь, получают необходимое количество молока при налаженном грудном вскармливании, прибавляют в весе, у них в норме частота стула и мочеиспускания, цвет мочи и кала не изменен, они находятся в хорошем настроении.

Причины

Причины такого состояния до сих пор обсуждаются в медицинской среде. Считается, что желтуха грудного молока развивается в результате нарушения процесса переработки пигмента билирубина и его вывода из организма. По мнению медиков, это может происходить по разным причинам, среди которых:

  • В грудном молоке большое количество свободных жирных кислот, что препятствует связыванию билирубина.
  • Высокая активность фермента p-глюкуранидазы, находящегося в молоке, приводит к повышению содержания в кишечнике несвязанного билирубина и дальнейшему его всасыванию в кровь.
  • Содержание в молоке производных прегнандиола – продукта обмена женских гормонов, которые препятствуют процессу захвата печенью несвязанного билирубина и связывание его с глюкуроновой кислотой.
  • Недоедание ребенка из-за неустановившейся лактации, в результате чего происходит обратное всасывание в кишечнике билирубина и поступление его в кровь.

Также считается, что у младенцев печень еще плохо справляется с выведением билирубина из организма, и этот процесс не до конца сформировался.

К причинам желтухи грудного вскармливания относят и наследственность.

Среди причин называют голодание малыша и потерю массы тела в первые сутки жизни. Существует мнение, что раннее прикладывание к груди и кормление материнским молоком не менее 8 раз в день заметно снижает уровень билирубина в крови.

Читать еще:  Рецепт мясного блюда при заболевании печени

Распространение

Согласно последним исследованиям, на третьей неделе жизни у трети новорожденных, находящихся на ГВ, присутствует желтушность, а у остальных 2/3 в крови повышен билирубин. У доношенных младенцев-искусственников такого явления на третьей неделе не наблюдается.

Диагностика

Чтобы определить, что желтуха связана с ГВ, можно провести простой тест: не кормить ребенка материнским молоком сутки. Если уровень билирубина за это время снизится не менее чем на 20%, можно говорить о желтухе грудного молока.

Безопасным для здорового доношенного младенца считается уровень билирубина до 340 мкмоль на литр. Если содержание пигмента превышает 220 мкмоль/л, требуется обследовать малыша, чтобы исключить патологии. Как правило, уровень билирубина выше 340 мкмоль/л у детей с желтухой грудного вскармливания наблюдается редко, не более чем у 1 %. Только у трети младенцев он будет выше 100 мкмоль/л, у подавляющего большинства он не превышает 150 мкмоль/л.

В наши дни совсем не обязательно брать кровь у младенца для определения уровня билирубина. Существуют специальные приборы – билирубинометры, с помощью которых можно провести измерения прямо через кожу за несколько секунд и с довольно высокой точностью.

Таким образом, такой диагноз ставится грудничкам, находящимся на ГВ, которые нормально развиваются, хорошо набирают вес, у которых исключены патологические причины желтухи, отсутствуют другие проявления, кроме желтизны склер и кожи и повышенного билирубина.

Нужно ли лечить

Считается, что при желтухе при ГВ, если ребенок родился доношенным и здоровым, специального лечения, а также прерывания грудного вскармливания, не требуется. Если уровень билирубина превышает 300–340 мкмоль/л, назначают курс фототерапии и оптимизируют процесс грудного вскармливания, чтобы малыш наедался, набирал вес и не страдал обезвоживанием. Другой вариант лечения – прекращение грудного вскармливания на 1–2 суток и перевод ребенка на искусственные смеси.

Многие медики при желтушке грудного молока находят неоправданным давать ребенку препараты, ускоряющие обмен и вывод билирубина из организма, и вводить дополнительное допаивание грудничка водой с глюкозой. Такое лечение увеличивает нагрузку на печень и снижает потребление ребенком материнского молока.

Фототерапия при желтухе новорожденных

Лечение заключается в облучении специальными лампами с целью разрушения пигмента билирубина и выведения его из организма. Процедура проводится только в условиях стационара, дома этим заниматься врачи категорически не советуют. При воздействии ультрафиолетовых лучей билирубин превращается в безвредный изомер и выводится из организма физиологическим путем.

Порядок проведения процедуры следующий:

  1. Полностью раздетого младенца укладывают в кувез.
  2. На глаза накладывают повязку, мальчикам закрывают половые органы.
  3. Устанавливают лампу на расстоянии 0,5 м от новорожденного.
  4. Минимальное время облучения – 2 часа. При высоком билирубине беспрерывное облучение может продолжаться до 4 суток с перерывами на кормление.
  5. Новорожденного переворачивают каждый час: на спинку, животик, один бочок, другой бочок.

Младенцу каждые два часа измеряют температуру. Если ребенок перегрелся, на теле появились красные пятна или уровень общего билирубина снизился, а уровень несвязанного не повышается, облучение прекращается.

Заключение

Желтуха при ГВ – физиологическое явление, вызванное влиянием компонентов грудного молока. Не стоит поднимать панику и прекращать грудное вскармливание. Если не выявлено никаких патологий и у ребенка хорошее самочувствие, то нужно лишь набраться терпения и дождаться, когда желтизна постепенно исчезнет сама.

Желтухи: виды, этиология, патогенез, проявления

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет).

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).

Ахолия симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Желтуха. Виды, причины, патогенез, проявления

Желтуха(icterus) –синдром, характеризующийся избыточным содержание в крови,интерстициальной жидкости и тканях компонентов жёлчи, обусловливающее желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и мочи.

Все виды желтух объединены одним признаком – гипербилирубинемией, от которой зависит степень и цвет окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой. Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия – следствие нарушений обмена билирубина. Различают следующие фракции билирубина: свободный билирубин (син.: непрямой, неконъюгированный); связанный билирубин (син.: прямой, конъюгированный).

Метаболизм билирубина.В макрофагах печени, костного мозга и селезёнки из гема разрушенных эритроцитов образуется биливердин (под влиянием фермента гемоксигеназы), который при участии фермента биливердинредуктазы превращается в билирубин неконъюгированный (свободный, непрямой); в крови он связывается с альбумином, образуя нерастворимый в воде комплекс, который не проходит через почечный фильтр, токсичен, липофилен (рис. 5).

Неконъюгированный билирубин при участии белков переносится в гепатоциты, где осуществляется его конъюгация с глюкуроновой кислотой под влиянием микросомального фермента глюкуронилтрансферазы. Образуется связанный билирубин (прямой, конъюгированный), который растворим в воде, не токсичен, в составе жёлчи поступает в кишечник, где под действием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген (мезобилиноген), при этом от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление.

Из тонкого кишечника часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень, где расщепляется до дипирроловых соединений и в общий кровоток не проникает.

Читать еще:  Провоцирующие факторы развития рака печени

Невсосавшийся в кровь уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген, а в нижних отделах толстой кишки окисляется, превращаясь в стеркобилин. Основная часть стеркобилина выделяется с калом, придавая ему естественную окраску. Небольшое количество стеркобилиногена поступает через стенку кишечника в геморроидальные вены, а оттуда в общий кровоток и выделяется с мочой. Таким образом, нормальная моча содержит следы стеркобилиногена.

В нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении: от кровеносного капилляра к жёлчному капилляру. При повреждении гепатоцита (например, некроз) или препятствии для прохождения жёлчи (на уровне жёлчных ходов или ниже) возможна регургитация конъюгированного билирубина, его движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр.

Рис. 5.Метаболизм билирубина (ЖКТ – желудочно-кишечный тракт)

Виды желтух.Все желтухи в зависимости от происхождения подразделяют на две группы: печёночные и непечёночные.

Печёночные желтухи возникают при первичном повреждении гепатоцитов. Непечёночныежелтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи. Гипербилирубинемия отмечается во всех случаях.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов (гемолитические анемии). Усиленный фагоцитоз эритроцитов приводит к образованию в фагоцитах больших количеств непрямого билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем в печень.

Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экскретируют последний в составе жёлчи (гиперхолия – увеличенная секреция жёлчи в кишечник). Этим объясняется высокое содержание стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с альбуминами плазмы крови), он не содержится в моче.

С учётом этого основными признаками нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе являются:

• ↑ содержания непрямого билирубина в крови;

• ↑ содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал);

• ↑ содержания стеркобилиногена в моче;

• появление в моче уробилиногена (в связи с тем, что печень не в состоянии окислить большие количества этого вещества, поступающего из кишечника).

Механическая желтуха (подпечёночная)развивается при стойком нарушение выведении жёлчи по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря.

Причины:

• сдавление жёлчевыводящих путей извне (опухоль головки поджелудочной железы, опухоль большого дуоденального сосочка; рубцовые изменения ткани вокруг жёлчевыводящих путей; увеличенные лимфоузлы);

• закупорка жёлчевыводящих путей изнутри (конкременты; опухоли; паразиты; густая жёлчь).

Патогенез.Механическое препятствие оттоку жёлчи приводит к застою и повышению давления жёлчи, расширению и разрыву жёлчных капилляров и поступлению жёлчи в кровь.

В связи с этим возникают следующие изменения показателей обмена желчных пигментов:

• ↑ содержание в крови прямого билирубина;

• в крови появляются жёлчные кислоты (холемия);

• ↑ содержание в крови холестерина (гиперхолестеринемия);

• в моче появляется билирубин (билирубинурия), вследствие чего она приобретает темную окраску («цвет пива»), а также жёлчные кислоты (холурия). Из мочи исчезает стеркобилиноген;

• в кале не содержится стеркобилиноген (бесцветный кал).

Перечисленные изменения пигментного обмена обусловливают развитие двух клинических синдромов, характерных для механической желтухи: холемического и ахолического.

Синдром холемии (жёлчекровия) – комплекс расстройств, обусловленных появлением в крови компонентов жёлчи: жёлчных кислот (гликохолевой, таурохолевой и др.), прямого билирубина и холестерина.

Признаки холемии.

• Высокая концентрация прямого (конъюгированного) билирубина в крови и моче («цвет пива»).

• Гиперхолестеринемия. Избыток холестерина может накапливается в тканях в виде ксантом – бляшки жёлтого цвета на коже кистей, предплечий, стоп.

• Зуд кожи вследствие раздражения жёлчными кислотами нервных окончаний.

• Артериальная гипотензия, брадикардия – их развитие обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва и непосредственным действием жёлчных кислот на синусно-предсердный узел и кровеносные сосуды;

• Расстройства деятельности ЦНС – следствие общетоксического действия жёлчных кислот: общая слабость; раздражительность, сменяющаяся депрессией; сонливость днем и бессонница ночью; головные боли; утомляемость;

• Появление жёлчных кислот в моче (холурия).

Синдром ахолии – состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления жёлчи в кишечник.

Признаки ахолии.

1. Расстройства переваривания и всасывания жиров – обусловлены нарушением процессов эмульгирования жиров, уменьшением активности панкреатической липазы, активируемой жёлчью; нарушением всасывания жиров в тонкой кишке. Следствием указанных изменений являются:

Стеаторея – наличие жира в кале, что обусловлено нарушением эмульгирования, переваривания и усвоения жира в кишечнике в связи с дефицитом жёлчи.

Полигиповитаминоз (за счёт дефицита жирорастворимых витаминов A, D, E, K). Дефицит жирорастворимых витаминов приводит к нарушению сумеречного зрения, деминерализации костей с развитием остеомаляции и переломов, снижение эффективности системы антиоксидантной защиты, развитию геморрагического синдрома.

2. Дисбактериоз. Активации процессов гниения и брожения в кишечнике в результате уменьшения бактерицидного действия жёлчи, что приводит к увеличению нагрузки на антитоксические системы печени.

3. Обесцвеченный кал вследствие уменьшения или отсутствия жёлчи в кишечнике.

Печеночная желтуха.В основе развития печеночной (паренхиматозной) желтухи лежат изолированные или комбинированные нарушения захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени.

В группе печёночных желтух различают печёночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи.

Печеночно-клеточная желтуха. Причины. Заболевания печени различной этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной); тяжело протекающие инфекции (малярия, пневмония и др.); сепсис; отравления грибами, хлороформом и другими ядами.

Патогенез. В её основе лежит повреждение функции и структуры гепатоцитов – цитолитический синдром, приводящий к печёночно-клеточной недостаточности.

В результате поражения гепатоцитов печеночные клетки выделяют жёлчь в кровеносные сосуды (холемия). В крови отмечается гипербилирубинемия за счёт прямого и непрямого билирубина. Увеличение содержания в крови непрямого билирубина связано со снижением активности глюкуронилтрансферазы в повреждённых гепатоцитах и нарушением, соответственно, образования прямого билирубина.

В связи с указанными нарушениями появляются следующие изменения показателей пигментного обмена:

• ↑ содержания в крови непрямого билирубина (нарушается его захват гепатоцитами);

• ↑ содержания в крови прямого билирубина (результат поступления жёлчи в кровь);

• ↓ содержания стеркобилиногена в кале (гипохоличный кал);

• появление в моче билирубина (прямого билирубина);

• уменьшение или полное отсутствие стеркобилиногена в моче. Кроме того, в крови и моче обнаруживаются жёлчные кислоты (холемия и холурия).

Рис.6. Патогенез билирубинемий

Холестатическая желтуха (внутрипечёночный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром. Холестаз может проявляться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов жёлчи, так и на уровне жёлчных ходов, при этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом снижено.

Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением метаболизма билирубина в гепатоцитах, являются парциальной формой печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ферментов, участвующих в пигментном обмене. По происхождению эти желтухи, как правило, наследственные.

В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы энзимопатических желтух.

Синдром Жильбера. В основе развития этой желтухи лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в печёночную клетку. Причиной её является генетический дефект синтеза соответствующих ферментов.

Патогенез. Нарушение захвата билирубина микросомами гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также дефект фермента микросом глюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой.

При этом синдроме повышение уровня общего билирубина в крови обусловлено увеличением содержания в ней неконъюгированного билирубина. Интенсивность желтухи преходящая (то исчезает, то усиливается). Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после приема алкоголя и др.

Синдром Криглера-Найяра. Этот вариант желтухи развивается вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы – ключевого фермента превращения свободного билирубина в связанный (прямой). Известны две формы этого заболевания: тип I — клинически тяжелая форма, связанная с полным отсутствием глюкуронилтрансферазы (дети обычно погибают на первом году жизни из-за поражения головного мозга), и тип II, связанный с частичным её дефицитом (заболевание протекает относительно благоприятно).

Возможен приобретенный дефицит глюкуронилтрансферазы, возникающий у новорожденных в связи с ингибированием этого фермента рядом лекарственных препаратов (например, левомицетин, витамин К).

Синдром Дабина-Джонсона. Данный вариант желтухи возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции конъюгированного билирубина через мембрану гепатоцитов в жёлчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в жёлчные капилляры, но и частично в кровь. Клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче. При биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром).

Синдром Ротора. Клинически сходен с синдромом Дабина-Джонсона, но в отличие от него при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени.

Опасно ли, если грудничок пожелтел: вся информация о желтухе грудного молока

Желтуха грудного вскармливания (желтуха Ариаса) у новорожденных – часто встречающееся состояние, характеризующееся увеличением уровня билирубина в крови. Оно может быть физиологическим (нормальным) или иметь патологическое происхождение. Первые симптомы возникают к 7-10 дню жизни новорожденного и сохраняются 8-12 недель. Состояние у большинства детей не приводит к осложнениям. Их обследует врач и подбирает лечение.

Суть и механизм развития желтухи Ариаса

Желтуха грудного молока у новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови. Это продукт распада гемоглобина, который содержится в эритроцитах и участвует в транспортировке кислорода и углекислого газа. Его концентрация повышается в результате увеличения количества прегнандиола в крови у кормящей женщины и замене фетального гемоглобина на взрослый.

Прегнандиол – гормонально активное вещество, которое синтезируется в организме матери. Увеличение его количества приводит к тому, что гормон появляется в молоке. При попадании в желудочно-кишечный тракт новорожденного прегнандиол повышает всасывание билирубина из просвета кишечника и способствует появлению признаков желтухи: изменение цвета кожи, пожелтение глазных яблок.

В период внутриутробного развития эритроциты плода содержат фетальный гемоглобин. Он отличается от взрослого высоким уровнем связывания кислорода. В первую неделю после рождения ребенка происходит его замена. Разрушение большого количества эритроцитов с фетальным гемоглобином увеличивает содержание билирубина в крови. Печень у новорожденного не справляется с высокой нагрузкой, и развиваются симптомы желтухи.

При появлении признаков желтушки следует обратиться к педиатру. Самолечение недопустимо.

Как лечить

Физиологическая желтуха при ГВ не требует лечения. Признаки начинают исчезать на 10-14 день жизни грудного ребенка. При выявлении патологической желтухи лечение включает в себя фототерапию, лекарственные препараты и заменное переливание крови. Грудное кормление у новорожденного продолжают.

Требования к кормлению

Долго считалось, что грудное молоко при желтушке должно быть полностью исключено с переходом на искусственные смеси. Научные исследования подтвердили, что желтуха Ариаса не является показанием к прекращению грудного вскармливания. Оно может использоваться при удовлетворительном состоянии ребенка и уровне билирубина в его крови ниже 200 мкмоль на литр.

Если симптомы болезни прогрессируют, общее состояние новорожденного ухудшается, то естественное вскармливание временно прекращают. Два-три дня грудной ребенок находится на искусственных смесях, что позволяет уменьшить концентрацию билирубина в организме. В этот период женщина сцеживает молоко для сохранения лактации.

После снижения выраженности симптомов возвращаются к грудному вскармливанию.

Лекарства

Желтуха от грудного вскармливания – показание к назначению лекарственных препаратов. Их применение обосновано в тех случаях, когда признаки заболевания носят патологический характер и могут привести к осложнениям у ребенка. В терапии используют следующие подходы:

  • Дезинтоксикационная терапия в виде внутривенных капельниц раствора глюкозы. Она уменьшает относительное содержание токсических веществ и снижает выраженность симптоматики.
  • Энтеросорбенты (Лактулоза, Энтеросгель, Смекта), связывающие токсическое вещество в просвете кишечника и ускоряющие его выведение с калом.
  • Гепатопротекторы (Фламин, Гептрал). Защищают печеночные клетки от токсического повреждения.

При судорожном синдроме может назначаться Паглюферал и Фенобарбитал. В зависимости от причины развития желтухи подбирают курс лечения другими лекарствами, например, Урсосаном.

Лекарственные препараты назначает только лечащий врач. Медикаменты имеют определенные показания и противопоказания для грудных детей. Несоблюдение правил приема может привести к негативным последствиям.

Читать еще:  Что убивает вирус гепатита c

Физиотерапия

Фототерапия – основной метод лечения младенцев. Билирубин, находящийся в коже, под действием ультрафиолета превращается в растворимую форму и выводится из организма с калом и мочой. В период терапии новорожденный находится под постоянным контролем специалистов. Фототерапия при желтушке может проводиться дома, однако родителям следует предварительно проконсультироваться с врачом.

Длительность сеанса лечения зависит от степени выраженности симптомов желтухи, общего состояния грудного ребенка и концентрации билирубина в крови. Фототерапия занимает от 30 минут до круглосуточного облучения.

Обменное переливание крови

Назначается при критическом уровне билирубина (выше 342мкмоль/л). У грудничка спускают 30-40 мл крови и вливают на 50 мл больше донорской. Процедура проводится медленно – на это уходит около 2 часов.

Чем опасна желтушка для грудничка

Физиологическая желтуха не приводит к осложнениям. При повышении уровня билирубина новорожденный может стать сонливым или капризным, редко дети теряют аппетит. После нормализации билирубинового обмена симптомы бесследно проходят.

К серьезным негативным последствиям может привести патологическая желтуха. Билирубин – жирорастворимое вещество, которое способно накапливаться во внутренних органах, в первую очередь в головном мозге. Это становится причиной билирубиновой энцефалопатии. Патология приводит к следующим осложнениям:

    • эпилептические судороги;
    • парезы и детский церебральный паралич;
  • нарушения слуха, вплоть до полной глухоты;
  • задержка физического и психического развития.

В связи с этим патологическая желтуха требует госпитализации грудного ребенка и обследования. Предупредить ее негативные последствия можно с помощью своевременной терапии.

Что делать, если желтуха возникла у кормящей мамы

При возникновении симптомов желтухи у женщины в период грудного вскармливания нужно сразу обратиться к врачу. Терапевт или гастроэнтеролог обследует кормящую маму и выявит причины повышения уровня билирубина. Как правило, если пожелтение кожи вызвано застоем желчи или отравлением, не требуется переводить новорожденного на искусственные смеси. А вот при остром вирусном гепатите ограничить общение новорожденного с матерью. Грудное молоко нужно сцеживать или же вообще прекратить вскармливание. Важнее быстро пролечить женщину, чтобы избежать последствий для печени и других органов.

Желтуха грудного вскармливания — что делать кормящей маме

Желтуха грудного вскармливания – достаточно распространенное состояние, которое наблюдается у многих детей. Оно является физиологическим процессом или имеет патологический характер. Все зависит от способности молока стимулировать обратное усвоение билирубина из пищеварительной системы младенца.

Первые симптомы желтухи возникают к окончанию первой недели жизни младенца и проявляются в виде желтушности кожи. Такие симптомы сохраняются 2-3 месяца. Обычно это состояние не вредит ребенку. В такой ситуации нужно провести тщательное обследование и подобрать адекватную терапию.

Суть патологии

Состояние младенцев, которые находятся на грудном вскармливании и длительное время страдают желтухой, было описано И.М. Ариасом. Специалист установил эту взаимосвязь еще в шестидесятых годах прошлого века. По имени ученого синдром получил название «желтуха Ариаса».

Появление желтого оттенка кожи у малышей во время лактации обусловлено увеличением в крови кормящей матери прегнандиола. Это особенное вещество, которое наделяет молоко свойством усваивать билирубин из пищеварительной системы ребенка и обеспечивает его попадание в кровоток.

Помимо этого, причиной появления желтухи является недостаточное развитие пищеварительной системы ребенка и сложности с выведением билирубина.

Развитие желтухи грудного молока связано с поздним выведением мекония. В данной ситуации это происходит через 12 часов. Причиной отклонений может быть:

  • Неправильное пережатие пуповины;
  • Медикаментозная стимуляция родов.

Длительность желтухи составляет 1-1,5 месяца.

При постепенном уменьшении признаков желтухи и их возвращении после кормления можно проследить четкую взаимосвязь с лактацией. Данное состояние не нуждается в лекарственной помощи. В этом случае достаточно проведения фототерапии при помощи синей лампы.

Желтушка грудного вскармливания возникает у 1-2 малышей из сотни. Обычно она проявляется уже в первые сутки жизни младенца. В более редких ситуациях признаки желтухи возникают лишь через неделю.

Количество зафиксированных случаев гипербилирубинемии у детей, которые питаются материнским молоком, втрое выше, чем у искусственников. Потому иногда приходится прекращать лактацию, чтобы избежать серьезных осложнений.

Механизм развития

В период внутриутробного развития в детском организме наблюдается очень высокое содержание гемоглобина. После родов вещество вступает в реакцию с кислородом. Это приводит к его постепенному снижению и нормализации параметра. Однако за желтизну кожи отвечает другое вещество – билирубин. Именно этот компонент обеспечивает преобразование гемоглобина.

Билирубин формируется вследствие поражения клеток эритроцитов. Данный элемент является жирорастворимым. Процессы синтеза элемента постоянно происходят в организме каждого человека, однако это не приводит к желтушности.

Билирубин – жирорастворимый пигмент. Чтобы переработать элемент, печень трансформирует его в водорастворимый. Для взрослого организма в этом процессе нет ничего сложного. Однако новорожденные не могут выполнять такую сложную работу. В результате некоторое количество билирубина остается неусвоенным. Как следствие, кожа ребенка приобретает апельсиновый оттенок.

Причины

Есть некоторые факторы, которые провоцируют появление желтухи от грудного молока:

  1. Голодание младенца или выраженная потеря веса. Редкая дефекация на фоне дефицита молока приводит к нарушению вывода билирубина. Для предотвращения отрицательных последствий нужно сразу прикладывать новорожденного к груди и кормить его минимум 8 раз в сутки;
  2. Задержка выведения мекония;
  3. Присутствие в молоке особенных компонентов. В эту группу входят прегнандиол и жирные кислоты;
  4. Продолжительное сдавливание пуповины сразу после родоразрешения;
  5. Применение отдельных лекарственных средств для активизации родовой деятельности.

К ключевым факторам, которые провоцируют увеличение количества желчного пигмента у ребенка, относят следующее:

  • Роды раньше срока;
  • Продолжительная асфиксия во время родов;
  • Генные аномалии, которые произошли в период внутриутробного развития;
  • Нарушение метаболических процессов – они могут быть связаны с гипотиреозом или диабетом;
  • Неблагоприятная наследственность, возникновение синдром Криглера;
  • Повреждение плода при родах;
  • Медикаментозная интоксикация ребенка.

Классификация

Существует 2 основные разновидности желтухи. Она может быть физиологической и патологической. Для каждой из них характерны определенные особенности.

Физиологическая

Для этого состояния не характерны нарушения в состоянии здоровья малыша. У ребенка нет анемии, отечности кожи, слабости. Это состояние не сопровождается скоплением жидкости в грудной клетке и брюшине. Размеры селезенки и печени остаются нормальными.

К развитию физиологической желтухи приводят такие факторы, как гипоксия плода, ранние роды, инфекционные заболевания или наличие диабета у беременной женщины.

О развитии этого состояния свидетельствует желтоватый оттенок дермы. Такой же цвет имеют и белки глаз.

Патологическая

Это состояние наблюдается крайне редко. Однако при выявлении аномалии обязательно нужен врачебный контроль. Ключевым фактором, который вызывает появление подобных проблем являются отличия в резус-факторах матери и малыша. Подобные реакции связаны с тем, что материнский организм продуцирует антитела к эритроцитам грудничка.

Если плацентарный барьер имеет низкие защитные функции, есть вероятность возникновения сложной разновидности внутриутробной желтухи. Она способна провоцировать гибель плода.

Чтобы минимизировать риск появления такого нарушения, будущая мама должна систематически посещать гинеколога, сдавать необходимые анализы и следить за содержанием антител и гемолизинов. При резком повышении указанных элементов может потребоваться срочное родоразрешение.

Для этой формы желтухи характерны такие симптомы:

  • Анемия;
  • Резкое нарушение состояния малыша;
  • Скопление избыточного количества жидкости в брюшине и груди;
  • Выраженное пожелтение эпителия малыша;
  • Потеря аппетита;
  • Сильная сонливость;
  • Потеря сосательного рефлекса;
  • Судорожный синдром;
  • Повышение температуры;
  • Потеря цвета кала и мочи.

Патология возникает сразу после родов. Ее симптомы присутствуют более 3 недель. Стоит учитывать, что в данной ситуации нельзя обойтись без врачебной помощи. При подтверждении аномалии нужно пройти полный курс терапии.

Диагностика

Чтобы выявить желтуху, нужно провести комплексное обследование. Есть 2 метода оценки объема билирубина в организме грудничка:

  • Традиционный – в такой ситуации проводится биохимическое исследование;
  • Специфический – для проведения процедуры применяют особенный прибор, который называется транскутанным билирубинометром и не требует забора крови.

Чтобы определить взаимосвязь желтухи с лактацией, достаточно на несколько дней отлучить малыша. При уменьшении объема желчного пигмента на 20 % или на 80-170 мкмоль/л и снижении желтушности эпителия в первые сутки, можно говорить о том, что причина проблем кроется в грудном молоке.

Методы лечения

Если содержание билирубина больше 240-300 мкмоль/л, младенцу назначают фототерапию. Ее проводят в условиях стационара. Благодаря излучению синей лампы удается разрушить чрезмерное количество билирубина и облегчить его выведение из организма ребенка. Эта процедура не приносит вреда младенцу и не провоцирует у него болевых ощущений.

Применение данной методики базируется на использовании особой лампы. Под влиянием ультрафиолета билирубин трансформируется в безопасный изомер, который нормальным способом покидает организм.

Для проведения процедуры выполняют такие действия:

  • Полностью раздевают ребенка и кладут его в кувез;
  • Закрывают глаза повязкой, мальчикам нужно дополнительно прикрывать половые органы;
  • Ставят лампу – это делают на расстоянии 50 см от малыша;
  • Длительность процедуры составляет 2 часа – при высоком содержании билирубина облучение может длиться до 4 дней с промежутками на кормление;
  • Каждый час маленького пациента переворачивают – на спину, живот, бока.

Процедура должна проводиться под контролем специалиста. Каждые 2 часа ребенку следует измерять температуру. При перегревании малыша или появлении красных пятен на теле манипуляцию нужно прекратить. Также это делают в том случае, если показатель общего билирубина уменьшился, а несвязанного – не повышается.

В редких случаях нужно воспользоваться методом прекращения лактации на 1-3 дня. В этот период младенца необходимо кормить искусственным смесями, а мама сохраняет лактацию путем сцеживания. После нормализации уровня билирубина в крови можно возвращаться к кормлению грудью.

В отдельных ситуациях есть рецидива желтухи. В этом случае процедуру необходимо повторить. Иногда манипуляцию проводят много раз. В это время ребенку следует много пить.

При небольших отклонениях в работе клеток печени может возникать необходимость в использовании фенобарбитала. Это лекарственное средство обладает такими свойствами:

  • Стимулирует метаболизм в печени;
  • Ускоряет выведение избыточного количества билирубина.

Для этой цели молоко нужно сцедить и нагреть до 60 градусов, после чего охладить до 36. Посредством термической обработки можно добиться дезактивации билирубина.

При тяжелых формах патологии, которая развивается на фоне генетически обусловленной гипербилирубинемии, рекомендованы такие манипуляции:

  • Переливание плазмы;
  • Аведение альбуминов внутривенно – эти вещества помогают разбавлять билирубин;
  • Плазмаферез.

Как сохранить лактацию при желтухе

Довольно часто кормящим женщинам на период фототерапии советуют прекратить лактацию и давать младенцу смесь. Чтобы сохранить естественное вскармливание, нужно соблюдать такие рекомендации:

  1. Побеседовать с врачами и убедить их в своем желании кормить малыша своим молоком;
  2. Прикладывать младенца к груди максимально часто. Если это не представляется возможным, нужно кормить ребенка сцеженным молоком. Причем для этой цели рекомендуется использовать ложку. Также грудничка можно кормить из чашки или шприца;
  3. Избегать применения бутылочек или пустышек;
  4. Если малыш пребывает в отделении интенсивной терапии, нужно чаще его посещать. Малыш должен ощущать присутствие матери. В промежутках между лечебными манипуляциями младенца нужно чаще брать на руки;
  5. Сцеживать свое молоко. Это нужно делать 10-15 минут с интервалом в 3 часа, не учитывая объем молока. Благодаря этой процедуре удастся сохранить лактацию;
  6. Уделять внимание ночным кормлениям. Они очень полезны для ребенка. Также это поможет установить длительную и стабильную лактацию;
  7. Уделять внимание правильности прикладывания ребенка к груди. Малыш должен целиком захватывать сосок и ареолу. Если возникают трудности с этим, следует проконсультироваться со специалистом;
  8. Контролировать свое эмоциональное состояние. Все беспокойства матери отрицательно сказываются на малыше. Потому нужно оставаться максимально спокойной.

Прогноз

Обычно нарушение проходит без последствий. Это состояние преимущественно имеет благоприятный прогноз. Если вовремя выявить желтуху и подобрать адекватную терапию, никаких неприятных последствий не возникнет.

При серьезной интоксикации детского организма есть риск отрицательных последствий. Довольно часто развивается энцефалопатия. Это очень опасное нарушение, которое может спровоцировать слабоумие, отставание в развитии и потерю слуха.

Желтуха грудного вскармливания встречается довольно часто. В простых случаях это состояние не опасно для ребенка. При условии адекватной терапии оно довольно быстро проходит. Однако иногда встречаются более опасные разновидности желтухи, которые требуют серьезной медицинской помощи. Потому так важно провести комплексное обследование.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×