5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Степени развития жировой дистрофии

Жировой гепатоз

Жировым гепатозом или ожирением печени, жировой дистрофией, называют обратимый хронический процесс печеночной дистрофии, который возникает в результате избыточного скопления в клетках печени липидов (жиров).

Возникновение жирового гепатоза напрямую зависит от образа жизни человека, систематических нарушений в питании, злоупотребления рафинированной и жирной пищей. Заболевание обратимо, при нормализации питания и снижении лишнего веса печень «худеет» одновременно со всем организмом.

Жировой гепатоз возникает как результат влияния алиментарных (пищевых) факторов. Прежде всего, главную роль играет:

  • воздействие систематического приема алкоголя,
  • избыточный вес,
  • прием жирной пищи,
  • избыток в питании сладкой пищи, трансформирующейся в жиры,
  • вегетарианство, из-за расстройства углеводного обмена при дефиците животного белка.

Также выделяется масса факторов, способствующих развитию жирового гепатоза, к ним можно отнести малоподвижный образ жизни, питание полуфабрикатами и дешевыми продуктами, диеты с последующим выходом из них и резким перееданием, воздействие лекарств, токсинов или наркотических средств, сахарный диабет, подагра, гипертензия и атеросклероз. Кроме того, жировой гепатоз печени может быть одним из симптомов некоторых наследственных обменных заболеваний.

В результате расстройства метаболизма происходит избыточное отложение жиров в печени, при этом подавляется активность ферментов, которые эти жиры расщепляют. В итоге — приток жира преобладает над его расщеплением, что и приводит к жировому гепатозу.

По тяжести принято выделять четыре стадии ожирения печени:

  • начальная стадия жирового гепатоза возникает при скоплении мелких капель жира только в отдельных клетках печени.
  • 1 стадия проявляется умеренным ожирением печени, крупными скоплениями капель жира внутри отдельных участков клеток.
  • 2 степень дает разные степени ожирения практически всех клеток печени – от мелкокапельного до крупного.
  • 3 степень – диффузное распространение крупнокапельного ожирения и одновременное внеклеточное скопление жира, образование кист печени, заполненных жиром.

Данный патологический процесс может очень длительное время протекать совершенно бессимптомно, и его могут выявить при скриннинговом ультразвуковом исследовании по совершенно другим поводам.

Начальная и 1 степень

Одним из проявлений жирового гепатоза может быть постоянно колеблющийся уровень печеночных трансаминаз – ферментов АлАТ и АсАТ, они могут повышаться у половины больных с признаками жирового гепатоза. В результате ожирения печени возникает вяло текущий воспалительный процесс, который приводит к развитию или цирроза печени, или даже ее ракового перерождения.

Если симптоматика нарастает, у пациентов

  • возникает чувство тяжести в правом подреберье,
  • дискомфорт в животе, больше с правой стороны,
  • может обнаруживаться увеличение печени с выступанием ее края за ребра на три-пять сантиметров,
  • на УЗИ будет видно измененную по плотности печень с усиленной эхогенностью.
  • при проведении исследований сосудов в печени видно, что кровоток в ней снижен.

3 степень жирового гепатоза

Постепенно болезнь прогрессирует с проявлением таких симптомов как

  • постоянная тошнота,
  • боли в области желудка и правого бока под ребрами, ноющего или тупого постоянного характера,
  • распирание в правом боку,
  • сильный метеоризм и запоры,
  • нарушение переваривания пищи.

Основа диагноза – осмотр и прощупывание печени. Исследования дополняются данными УЗИ, ангиографии печени, МРТ и данными обследования печеночных ферментов, АлАТ и АсАТ.

Важно проводить дифференциальную диагностику жирового гепатоза с хроническими гепатитами различной этиологии, циррозами печени,

При постановке диагноза необходимо исключить вирусные гепатиты с помощью проведения серологических исследований.

Диагностикой и лечением жирового гепатоза занимается врач-гастроэнтеролог.

Прежде всего, необходима нормализация образа жизни и диета для снижения уровня жиров в печени. Необходимо увеличение физической активности и тренированности, снижение количества потребляемых калорий при усилении их расходования, нормализация обмена веществ. Необходимо добиться медленного снижения веса по 0.5 кг еженедельно.

Диета при жировом гепатозе

Подробнее о правилах соблюдения диеты можно прочесть тут

Назначается лечебный стол №5 с повышенным содержанием белка, ограничением животных жиров и обогащением питания продуктами, растворяющими жиры в печени – крупы, рис, творог.

Необходимо увеличение количества овощей, особенно обладающих легким желчегонным эффектом – капуста всех сортов, морковь, тыква. Полезны овощи в свежем, вареном и тушеном виде. Необходимо принимать белковую пищу – мясо и рыбу в отварном и тушеном виде.

Важно потреблять не менее 2 литров жидкости в сутки, питаться дробно и малыми порциями.

Полезны кефир, простокваша, ряженка.

Ограничиваются жирные молочные продукты – молоко и сливки, сыры.

Категорически запрещен алкоголь, газированные напитки, сладкие лимонады, белый хлеб и сдоба, сладости и макароны, майонез, колбасы и маргарин.

До минимума необходимо сократить в питании количество сахара.

Неприемлемы жареные блюда, ограничивается прием бройлерных кур – в них много вредных веществ, нагружающих печень.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия при жировом гепатозе не требуется.

В основном, прогноз при жировом гепатозе благоприятный при своевременном начале лечения и снижении веса, первые результаты лечения заметны через 2-4 недели, возможно полное восстановление печени за несколько месяцев.

Основа профилактики жирового гепатоза — здоровый образ жизни, физическая активность, контроль веса тела и рациональное питание с достаточным количеством белков при ограничении жиров и углеводов.

Дистрофии / ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ¬РОФИИ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ­РОФИИ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.

Читать еще:  Сколько может прожить человек с гепатитом с

Жировой гепатоз: причины, симптомы и лечение жировой дистрофии печени

Без грамотного и своевременного лечения жировой гепатоз приводит к воспалению в печени и разрушению ее клеток, что чревато тяжелыми осложнениями.

В борьбе с воспалением клеток печени (гепатоцитов) помогают препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ).

Чтобы не рисковать при лечении, стоит использовать лекарственные средства, прошедшие клинические исследования.

«Фосфоглив» — комбинированный препарат, способный помочь печени на всех стадиях поражения:

  • оптимальный состав активных компонентов;
  • противовоспалительное действие;
  • благоприятный профиль безопасности;
  • безрецептурный отпуск из аптек.

Подробнее о препарате.

Безопасность и положительный эффект лечения достигаются при комплексном подходе.

Чтобы избежать лишних расходов при лечении, выбирайте препараты, обладающие фиксированной доступной ценой.

Большинство из нас имеет лишь общие представления о функциях печени и полагает, что главная ее роль – детоксикация, то есть очищение крови. Это, безусловно, важная задача, но только одна из многих. Печень активно участвует в обмене веществ и, в частности, в обмене жиров. Именно в этом органе происходит их расщепление с выделением энергии. К сожалению, клетки печени не только участвуют в метаболизме жира, но и накапливают его, что приводит к развитию серьезного заболевания – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), или жирового гепатоза.

Что такое жировой гепатоз?

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, имеющее множество названий: стеатоз, стеатогепатит, жировая дегенерация печени, жировая дистрофия печени, жировой гепатоз. Однако суть его остается неизменной: за счет накопления в гепатоцитах (клетках печени) жира в количестве, превышающем 5–10% от веса печени, начинается повышенное образование свободных кислородных радикалов, что может привести к разрушению клеточной оболочки. В результате в органе начинается воспаление (неалкогольный стеатогепатит) и, как следствие, могут развиваться цирроз и рак печени.

Выделяют 4 степени жирового гепатоза:

  • 0 степень – в отдельных группах печеночных клеток содержатся мелкие частички жира;
  • I степень – размеры капель жира в клетках увеличиваются, образуются отдельные очаги пораженных клеток (33% пораженных гепатоцитов в поле зрения);
  • II степень – капли жира разных размеров содержатся в 33–66% клеток печени (мелкокапельное, среднекапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение);
  • III степень – жир «выходит» за пределы клеток, образуются внеклеточные жировые образования – кисты (диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточной локализацией) – более 66% пораженных гепатоцитов в поле зрения.

Причины заболевания

Первой и наиболее очевидной причиной развития жирового гепатоза является избыточная масса тела. Если индекс массы тела (показатель, который рассчитывается как масса тела в килограммах, поделенная на рост в квадратных метрах) превышает 30, то вероятность возникновения жирового гепатоза составляет до 40%. Также к факторам риска относятся:

  • сахарный диабет 2 типа (от 15 до 60% пациентов, по разным данным, страдают от жирового гепатоза);
  • гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови);
  • гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови);

Симптомы жирового гепатоза

На первоначальной стадии жировой гепатоз может протекать бессимптомно, что представляет для пациента дополнительную опасность: диагноз ставится тогда, когда в тканях печени уже начали происходить серьезные изменения. Пациенты, правда, могут отмечать у себя такие симптомы, как тяжесть, боль или дискомфорт в правом подреберье, где находится печень, ощущение горечи во рту, метеоризм, тошноту и т.д. Однако эти проявления сопровождают и другие заболевания печени, а также желудочно-кишечного тракта.

На последних стадиях возможно увеличение размера печени: с «выходом» за реберную дугу на расстояние до 5 см. Также пациенты отмечают признаки, характерные для печеночной недостаточности: отсутствие аппетита, апатию, общее ухудшение самочувствия. Могут возникать отеки, желтуха, серьезные нарушения обмена веществ. Однако обычно пациенты обращаются к врачу-гастроэнтерологу на более ранней стадии, когда симптомы еще не столь выражены и для диагностики жирового гепатоза нужно провести лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностика

Пациентам с подозрением на жировой гепатоз назначается биохимический анализ крови. При этом заболевании в крови повышается уровень особых белков, участвующих в обмене веществ: аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Их наличие в определенном количестве говорит о цитолизе – разрушении клеток и воспалении. При этом соотношение АСТ к АЛТ должно быть меньше единицы. Также в крови может повышаться содержание глюкозы, холестерина и особенно триглицеридов.

В настоящее время в медицинской среде началприменяться неинвазивный метод идентификации фибротических изменений в печени – NAFLD fibrosis score. Это тест, который на основе анализа результатов биохимического исследования крови в автоматическом режиме определяет степень фиброза тканей печени. Отметим, что эта методика не учитывает множества косвенных факторов и симптомов, а потому не может быть принята в качестве эталонной, требуя подтверждения результатами дополнительных исследований.

УЗИ печени позволяет оценить увеличение ее размеров, а также неоднородность тканей, пораженных жировым гепатозом. К сожалению, на КТ- и МРТ-снимках очаги воспаления тканей печени видны плохо, поэтому если у врачей есть сомнения в диагнозе или если необходимо определить степень поражения печени, проводят биопсию. Это наиболее точное и информативное обследование.

К неинвазивным методам изучения структур печени можно отнести эластографию. Методика имеет целью изучение эластичности тканей печени с помощью ультразвука и позволяет оценить объем разрастания соединительной ткани.

Лечение жирового гепатоза

Если пациенту поставлен диагноз «жировой гепатоз», лечебные мероприятия должны проводиться по нескольким направлениям: медикаментозная терапия при одновременном пересмотре образа жизни и питания. Остановимся на отдельных моментах подробнее.

Под изменением образа жизни понимается пересмотр режима и состава питания, повышение уровня физической активности. Рекомендуется употреблять в пищу нежирную рыбу, кисломолочные продукты, орехи, овощи, особенно капусту. Следует ограничить употребление жирных продуктов. Необходимы отказ от алкоголя и анализ принимаемых медикаментозных препаратов на предмет их негативного влияния на печень (некоторые из таких препаратов мы перечисляли выше). Помните, что патология печени может быть вызвана работой на вредном производстве.

В литературе нередко описываются различные рецепты народной медицины или упоминаются гомеопатические препараты. Больным предлагается принимать травяные и ягодные отвары (их компонентами могут быть шиповник, рябина, крапива и другие растения). Однако важно помнить, что эффективность такого лечения клинически не доказана, и оно может оказать на организм вредное воздействие или же не дать никакого результата.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза состоит в нормализации обмена веществ, защите и восстановлении клеток печени, создании условий для предотвращения образования свободных радикалов и воспаления. О конкретных лекарственных препаратах для лечения НАЖБП мы расскажем чуть ниже.

Препараты для лечения и профилактики гепатоза печени

Для лечения стеатоза (гепатоза) и неалкогольного стеатогепатита врачи назначают гепатопротекторы на основе глицирризиновой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, аминокислот (адеметионина), урсодезоксихолевой кислоты, антиоксидантов и витаминов (групп В и Е), а также веществ природного происхождения (экстракта артишока, расторопши пятнистой и т.д.).

Стоит отметить, что препараты, включающие только эссенциальные фосфолипиды, следует отнести скорее к группе профилактических средств (они укрепляют мембраны клеток печени, улучшая биохимические показатели, функции железы, снижают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов). Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени, оказывает желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов и поддерживают функции биомембран клеток. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают желчегонными, защитными свойствами, нормализующими белковосинтетическую функцию. Также они стимулируют процесс восстановления клеток.

В отдельную группу можно вынести препараты на основе глицирризиновой кислоты в сочетании с эссенциальными фосфолипидами.

На сегодняшний день это сочетание лекарственных веществ является единственным из перечисленных выше, (согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения) которое включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени».

Отметим, что глицирризиновая кислота в сочетании с фосфолипидами входит в указанный Перечень уже более 5 лет, что еще раз подтверждает положительные результаты, полученные в ходе клинических исследований. Другим фактором в пользу этого лекарственного состава является то, что согласно исследованиям компании Synovate Comcon 3 , он занимает первое место по назначениям терапевтами препаратов для лечения заболеваний печени в крупнейших городах России.

Согласно данным клинических испытаний, глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, что крайне важно, исходя из особенностей протекания жирового гепатоза.

Сегодня в наиболее крупной базе медицинской информации PubMed размещено более 1400 публикаций, посвященных изучению свойств глицирризиновой кислотыСогласно проведенным клиническим исследованиям, глицирризиновая кислота в рамках лечения НАЖБП достоверно уменьшает степень воспаления в печени, снижая уровень АЛТ и АСТ в крови. Аналогичные результаты были получены в ходе клинических исследований по изучению влияния данного лекарственного вещества на алкогольное поражение печени. Фосфолипиды, входящие в данный состав, повышают биодоступность основного действующего вещества – глицирризиновой кислоты, тем самым увеличивая терапевтический эффект проводимого лечения.

Таким образом, сочетание фосфолипидов и глицирризиновой кислоты является наиболее действенной комбинацией для комплексного лечения и профилактики развития заболеваний печени.

1 Browning J, Szczepaniak L, Dobbins R, Nuremberg P, Horton J, Cohen J, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004; 40:1387-95.

2 Bellentani S, Saccoccio G , Masutti F, Croce LS, Brandi G, Sasso F, et al.Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med2000; 132:112-7.

3 Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Синовейт Комкон», и действительна по состоянию на ноябрь 2014 года.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

Читать еще:  Что означает и чем опасен

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

ВРОЖДЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

ВРОЖДЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.
Читать еще:  Таблетки метронидазол от чего они назначаются

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени (или липидоз печени, жировой гепатоз, стеатоз, стеатогепатоз, жировая болезнь печени) – это хроническое, не воспалительное, дистрофическое заболевание печени, при котором происходит скопление жировых включений в печени, перерождение гепатоцитов из-за нарушения обмена жиров в печени. Чаще всего этот диагноз ставят в возрасте от 45 лет. Женщины страдают этой патологией в 1,5-2 раза чаще мужчин. При отсутствии корректного лечения жировой гепатоз может переходить в более серьезные состояния, которые нередко заканчиваются летальным исходом.

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

  • Недостаток белковой пищи в рационе питания и переизбыток быстрых углеводов (пища из фаст-фудов, полуфабрикаты, сладости, мучные изделия и пр.);
  • Длительные периоды голодания и/или значительного переедания;
  • Наследственная предрасположенность к патологиям печени;
  • Генетические нарушения обмена веществ (нехватка транспортных белков, недостаток их выработки и низкое качество);
  • Бесконтрольный и длительный прием большого количества медикаментов;
  • Употребление в пищу продуктов с большим количеством консервантов, красителей и других токсинов;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Работа на производствах с использованием бытовой химии;
  • Сахарный диабет, 2 тип;
  • Гиподинамия и малоподвижный образ жизни;
  • Гормональные нарушения (снижение количества эстрогенов, в том числе и при менопаузе);
  • Вегетарианство;
  • Наркозависимость;
  • Опухоли гипофиза.

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

  • Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
  • Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
  • Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
  • Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

  • Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
  • Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
  • Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

  • Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
  • Ощущение горечи во рту;
  • Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
  • Метеоризм (вздутие живота);
  • Язык обложен бело-желтым налетом;
  • Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

  • Повышенная раздражительность;
  • Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
  • Ухудшение памяти;
  • Склонность к депрессиям;
  • «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
  • Асцит;
  • Варикозное расширение вен в пищеводе;
  • Желтуха;
  • Усиление болей в правом подреберье;
  • Выраженная тошнота после еды;
  • Горечь во рту;
  • Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

  • Печеночный запах изо рта;
  • Повышение температуры тела;
  • Носовые кровотечения;
  • Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
  • Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ печени – выявляется ее увеличение и изменение структуры;
  • КТ (компьютерная томография);
  • Лапароскопия с последующей биопсией (позволяет глазом увидеть структуру печени, ее размеры);
  • Биопсия печени с последующей микроскопией – позволяет выявить жировые включения, их количество, размеры и распространенность;
  • Анализ крови на печеночные пробы (общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общие белок и его фракции и пр.).

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

  • Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
  • Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
  • Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
  • Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
  • Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

  • Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
  • Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
  • Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
  • Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
  • Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

  • Цирроз печени;
  • Печеночная недостаточность;
  • Развитие хронического гепатита;
  • Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

  • Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
  • Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
  • Увеличение физической нагрузки;
  • Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
  • Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector