23 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стеатоз при гепатите с

Глава 7. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит

“Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Этиологические факторы неалкогольного стеатогепатита

Первичный НАСГВторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности — синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты (амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вальпроат натрия, ибупрофен, др.), нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.)
Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание
Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в особенности — не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров)
Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр.))
Абеталипротеинемия
Липодистрофия конечностей
Болезнь Вильяма-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

  • повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
  • снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
  • повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
  • снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ. У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко — повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ. Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания

Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Читать еще:  Токсический гепатит в хронической форме

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А — катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), — женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% — 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы тела выступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

Развитие болезни: Стеатоз

Стеатоз, или жировая болезнь печени, характеризующаяся накоплением жира в печени, наблюдается у 30-40% инфицированных вирусом гепатита С (ВГС), что значительно выше по сравнению с 14-31% у обычного населения.

В последнее время показано, что комбинация гепатита С и стеатоза повышает риск развития ВИЧ, уменьшает вероятность положительного результата лечения гепатита С, а также может способствовать развитию рака печени (гепатоцеллюлярная карцинома или ГЦК)

Метаболические Факторы

Пока не очень понятно, почему ВГС увеличивает риск стеатоза печени. Факторы, повышающие вероятность заболевания стеатозом у населения включают:

  • Сахарный диабет 2-го типа – заболевание, при котором организм не вырабатывает инсулин или неправильно его использует.
  • Гиперлипидемия – повышенное содержание липидов (жиров) в крови. Сюда входят холестерин, холестериновые эфиры, фосфолипиды и триглицериды.
  • Злоупотребление алкоголем
  • Высокий индекс массы тела (ИМТ) – формула ИМТ показывает соотношение веса к росту.

Большинство специалистов считает, что существует также и вирусный фактор, увеличивающий вероятность развития стеатоза у больных гепатитом С, однако как именно он действует пока не ясно.

Генотип 3

Установлено, что существует прямой механизм развития стеатоза у людей, инфицированных гепатитом С генотипа 3, хотя каков этот механизм пока не определено. Исследования показывают, что у большинства людей с гепатитом С генотипа 3 наблюдается стеатоз (от умеренного до сильного), независимо от каких-либо сопутствующих факторов.

Интересно, что у пациентов с генотипом 3, при устойчивом вирологическом ответе на лечение (УВО – продолжительная неопределяемая вирусная нагрузка в течение шести месяцев после окончания лечения), наблюдается уменьшение, а иногда и полное исчезновение стеатоза, опять же, независимо от сопутствующих факторов. Этот факт явно указывает на наличие зависимости развития стеатоза у пациентов с ВГС генотипа 3.

У пациентов с другими генотипами ВГС уменьшения стеатоза не наблюдается даже при достижении УВО.

Генотипы не-3

У пациентов с генотипами ВГС отличными от 3, сопутствующие факторы, такие, как высокий ИМТ, злоупотребление алкоголем, повышенное содержание липидов в крови, непереносимость глюкозы, а также диабет, в значительной степени способствуют развитию стеатоза. Эти генотипы не имеют такой же выраженной связи со стеатозом как генотип 3. Однако, поскольку стеатоз развивается у большего числа пациентов с другими генотипами ВГС, чем у пациентов не инфицированных гепатитом С, специалисты считают, что существует зависимость между стеатозом, ВГС любого генотипа, отличного от 3, и сопутствующими факторами, перечисленными выше.

Развитие болезни

По-видимому, стеатоз ускоряет развитие гепатита С. Недавние исследования показали, что более высокие степени стеатоза коррелируют с более высоким уровнем фиброза, а также со скоростью развития фиброза и цирроза.

Рак печени

Документально подтверждено, что стеатоз является независимым фактором риска развития рака печени. Другими серьёзными факторами риска являются цирроз и возраст.

Читать еще:  Цирроз печени классификация формулировка диагноза

Реакция на лечение

По-видимому, стеатоз снижает вероятность получения устойчивого вирологического ответа на медикаментозное лечение. В некоторых ретроспективных исследованиях пациенты без стеатоза с большей вероятностью достигали УВО даже при наличии других негативных ко — факторов.

Например, Thierry Poynard с сотрудниками провёл ретроспективный анализ влияния наличия стеатоза на лечение и обнаружил, что УВО снижался на 18-32% у пациентов со стеатозом по сравнению с пациентами без стеатоза, даже после поправки на другие ко — факторы, влияющие на результат лечения, такие как генотип ВГС, цифровой индекс фиброза и уровень вирусной нагрузки (Hepatology 2003; 38:75-85).

Лечение стеатоза

К сожалению, в настоящее время не существует лекарства, способного вылечить стеатоз. Однако, имеются стратегические подходы к снижению стеатоза у пациентов с гепатитом С и к ослаблению отрицательного влияния стеатоза на течение болезни и результат лечения.

Недавние исследования показали, что диета и физические упражнения в течение трёх месяцев снижают степень стеатоза, а также, что очень примечательно, цифровой индекс фиброза. Похоже, что диета, физическая нагрузка и поддержание нормального веса могут в значительной мере снизить и, может быть, совсем устранить стеатоз.

Ясно, что стеатоз играет важную роль в развитии гепатита С и определяет результат лечения. Рекомендуется обсудить с врачом Вашу диету и программу физических упражнений, которая поможет снизить степень стеатоза и его негативное влияние на развитие болезни.

Этот недавно обнаруженный факт очень важен как для врачей, так и для пациентов. Кроме непосредственного влияния на степень стеатоза, физические упражнения и здоровая диета, в сочетании с другими важными составляющими здорового образа жизни (такими, как отказ от алкоголя и других веществ, наносящих вред печени), способны улучшить состояние печени и общее здоровье организма. Это, в свою очередь, укрепляет иммунную систему в борьбе с гепатитом С.

Стеатоз печени – широко распространенное и трудно излечимое заболевание

Нужно ли лечить стеатоз печени?

Очень часто при обычной УЗИ диагностике печени обнаруживаются диффузные изменения печени по типу стеатоза (жирового гепатоза, жировой инфильтрации печени). Стеатоз печени это обычное явление для людей пожилого возраста, чаще всего сопровождающее процессы старения, однако, в последнее время стеатоз печени характерен и для молодых людей и даже возможно без сопутствующего лишнего веса?

Безусловно, стеатоз это болезнь, которая выражается в том, что внутри печени формируется жировая ткань вместо тканей печени, не выполняющаяя функцию печени и отличается от ткани печени по своей структуре высокой плотностью. При стеатозе постепенно количество здоровой печени уменьшается и со временем оставшаяся здоровая часть не сможет обеспечить жизнедеятельность организма. Эта стадия заболевания называется цирроз печени и трудно поддается лечению.

Проблема осложняется тем, что печень не болит, и даже при серьезном ее поражении у пациента не возникает никаких жалоб, за исключением возможного чувства тяжести в правом подреберье. Чаще всего, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье при стеатозе, как и при и других патологиях печени, обусловлены увеличением её размеров.

Причины стеатоза печени

Что является причиной стеатоза печени, почему по статистике Европейской ассоциации гепатологов эта болезнь распространена как эпидемия? Самое распространенное мнение – это неправильное питание и малоподвижный образ жизни. И это большая ошибка. Причина стеатоза – не в неправильном образе жизни, а в гормональных и метаболических изменениях, это болезнь, которая, помимо коррекции образа жизни, питания и физических нагрузок, также требует наблюдения у гепатолога и эндокринолога!

Лечение стеатоза печени

Как и любое заболевание печени, при котором идет ее разрушение с возможным исходом в цирроз, лечение стеатоза возможно только медикаментозное, действующее на причину болезни. В случае стеатоза причиной заболевания являются обменные и гормональные нарушения, которые и вызывают изменение структуры печеночной ткани. Внутреннее ожирение печени сопровождается всегда патологическим поступлением жира также в поджелудочную железу, сердце и сосуды, почки. Это системное заболевание, угрожающее жизни, называется метаболический синдром.

Метаболический синдром лечит врач гепатолог совместно с эндокринологом, воздействуя как на причины заболевания, так и на следствие – стеатоз. Результатом лечения всегда является выздоровление, если лечение назначено вовремя. Кроме медикаментозной коррекции обменных нарушений, в комплекс лечения входят рекомендации по правильному питанию и физическим нагрузкам, которые сами по себе, без лечения, не дают результатов. Трудность лечения обусловлена тем, что доля успеха в лечении зависит от поведения пациентов, поэтому так важна серьезная информированность пациента и его желание получить результат.

Необходимые обследования для назначения и контроля лечения стеатоза печени

Для назначения лечения стеатоза ппнчени необходимо пройти обследование, выявляющее степень поражения печени и выраженность показателей метаболического синдрома. Современное оборудование нашего центра позволяет не только обнаружить жировую ткань в печени, но и посчитать сколько в процентном отношении в печени нормальной здоровой ткани и сколько неработающей жировой! Это важно для тактики лечения и прогнозов на выздоровление.

Аппарат Фиброскан с дополнительным датчиком оценки стеатоза позволяет не только оценить количественно жировую ткань в печени по степени стеатоза от 0 до 3, но и позволяет измерить результат лечения, который в большинстве случаев приводит к полной нормализации структуры печени (стеатоз 0). Лечение назначается индивидуально в зависимости от результатов обследования. Общей для всех схемы лечения нет, так как обменные и гормональные нарушения могут быть по-разному выражены.

Читать еще:  Увеличена печень у новорожденного

Опыт лечения стеатоза печени

За более чем десять лет успешного лечения метаболического синдрома и стеатоза мы вылечили несколько тысяч пациентом, которые не только получили в результате лечения здоровую печень без стеатоза, но и расстались с лишним весом, иногда доходящим до 140 кг!

Результаты лечения стеатоза печени

Отзыв пациента:

Дорогие Нелли Николаевна Цурикова, Мушинская Кира Владимировна, девушки в регистратуре, врач-Узи диагностики огромное вам всем спасибо за организацию лечения моей болезни. вы в команде творите чудеса!Профессионалы высокого уровня и люди с большой буквы! Благодарен судьбе, что нашел вашу клинику, которая реально спасла мне жизнь и изменила ее на 180 градусов. Благодаря усилиям, квалификации и вниманию с вашей стороны, я стал абсолютно здоровым человеком. Сбросил вес за 9 месяцев на 23.5 кг, печень моя стала реальной фабрикой , которая теперь работает отлично!

В общем , желаю вашему коллективу всех благ. Не останавливайтесь! Вы реально делаете большое дело для людей, помогаете преодолеть серьезные заболевания.

В преддверии Нового 2019 года хочу пожелать и вам тоже здоровья, семейных радостей и любви! с наилучшими пожеланиями, ваш пациент из Казани» >>>

Результат:

После лечения стеатоза печени снижение веса на 25 кг и полное удаление жира из печени — по данным Фиброскана степень стеатоза после лечения — s0

Стеатоз и гепатит С

Стеатозом называют заболевание печени, при котором перерождаются клетки печени в жировую ткань. Жировые изменения чаще развиваются при инфицировании вирусным гепатитом С, чем при других типах гепатита. Исследования показывают, что при успешном противовирусном лечении хронического гепатита С, жировая ткань, которая образовалась в печени уменьшается.

Общие сведения

Причины и факторы риска развития стеатоза при гепатите

Развитие стеатоза вызывает нарушение обмена веществ и гормональные изменения в организме. При этом может развиваться диабет и формироваться осложнения, связанные с сердцем и сосудами. Существует алкогольная болезнь печени и неалкогольная дистрофия. Отдельным типом является острая жировая дистрофия у беременных, протекает с осложнениями и является опасной для жизни. К причинам относят:

  • Злоупотребление алкоголем.
  • Поликистоз яичников.
  • Диеты и резкое снижение веса (включая хирургические методы).
  • Неправильное питание.
  • Гепатиты.
  • Сахарный диабет.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.
  • Метаболические заболевания.
  • Ожирение.
  • Увеличение в организме печеночных ферментов.
  • Наследственность.

Неалкогольная жировая болезнь и стеатогепатит имеют доброкачественное течение, но существуют факторы риска:

  • женщины от 45-ти;
  • ожирение;
  • сахарный диабет 2-го типа;
  • фиброз;
  • генетика.

Стеатоз наблюдается у 30―40% инфицированных вирусом гепатита С.

Симптомы заболевания

Жировой гепатоз в начале своего развития протекает бессимптомно, выраженный фиброз имеет признаки как при циррозе. Возможные симптомы: боли в подреберье, увеличение печени. При алкогольном стеатозе с гепатитом отслеживаются симптомы: желтушность кожи, бессонница, слабость, температура, рвота с желчью, отсутствие аппетита. На поздних стадиях развития болезни: выпадение волос, желтуха, изменение цвета урины и кала, головокружение, отеки, спутанность сознания.

Диагностировать стеатоз сложно, ведь анализы не всегда выявляют воспалительные очаги в печени. При предварительном анализе учитываются симптомы и анамнез. Главный признак болезни — обнаружение фиброзной ткани и капель жира. Для постановки точного диагноза, необходимы дополнительные исследования:

  • Биохимический анализ крови, который показывает увеличение количества ферментов печени (АСТ и АЛТ).
  • Анализ на свертываемость крови. При стеатозе, показатели снижаются.
  • Биопсия.
  • УЗИ и томография.

Вернуться к оглавлению

Лечение стеатоза при гепатите С

Тактика лечения основана на устранении факторов, которые провоцируют прогрессирование заболевания. Так как орган страдает от избытка жира, который попадает в организм, наиболее важна диета. В диетическое питание включена вареная или тушеная рыба, молочные продукты, фрукты, овощи, мед. Прием пищи проводится небольшими порциями. Также следует ограничить физическую нагрузку и избегать стрессовых ситуаций. Медикаментозная терапия состоит в употреблении препаратов, которые расщепляют жир: метионин, витамин В12, «Эссенциале», липоевая кислота. Обязательны и противовоспалительные препараты, которые будут сдерживать развитие гепатита С. Применяется физиотерапия: ультразвук, озонотерапия и барокамера.

65―80% пациентов со стеатозом — женщины с избыточной массой тела.

Умеренные физические упражнения и здоровая диета не только влияют на степень стеатоза, но в сочетании с отказом от спиртных напитков и токсических веществ, улучшают состояние печени и течение гепатита С. Лечение стеатоза на начальных стадиях проходит с положительным результатом. Исключением является 3-я стадия, при которой проходят необратимые процессы. Соблюдение терапии и предписаний доктора, остановят развитие цирроза и перерождение клеток печени.

Чаще всего неалкогольный стеатогепатит возникает при ожирении и диабете. Печень обрастает жиром и уже не справляется со своей работой. В то же время болезнь может вызывать резкое похудение вследствие дефицита белков, жиров, витаминов, требующихся организму. Болезнь часто никак себя не проявляет и выявляется случайно при обследовании по другой причине.

Лекарственный стеатогепатит

Лекарственная форма стеатогепатита вызывается регулярным приемом гепатотоксичных препаратов. В результате клетки печени начинают замещаться жировой и соединительной тканью. Аналогичный патогенез у неалкогольной формы заболевания.

Проблема в том, что многие препараты аптеки сейчас продают без рецепта врача. Из-за этого люди начинают бесконтрольно использовать антибиотики, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), жаропонижающие.

Стеатогепатит печени чаще всего развивается у:

  • онкобольных и пациентов после операций по пересадке органов, проходящих химиотерапию;
  • больных туберкулезом, принимающих противотуберкулезные препараты;
  • больных аутоиммунными заболеваниями, проходящих длительное иммуносупрессивное лечение;
  • пациентов с хроническими ревматоидными заболеваниями, принимающих НПВС;
  • больных вирусным гепатитом и ВИЧ-инфицированных, проходящих противовирусную терапию;
  • женщин, регулярно принимающих противозачаточные таблетки.

Гепатоксичны некоторые пищевые добавки, которые содержатся в полуфабрикатах, консервах, мясе, фруктах, сладостях.

Симптомы

Если развился стеатогепатит, симптомы на это указывают следующие:

  • желтушность кожи;
  • тошнота (без рвоты);
  • слабость;
  • ноющая боль в правом подреберье.

При алкогольном стеатогепатите к этому списку добавляется постоянная жажда, рвота, понос или диарея, потливость, сниженный аппетит и быстрое похудение. При неалкогольной форме заболевания поступают жалобы на тяжесть в животе.

Тяжелее протекает лекарственный стеатогепатит, когда к общим признакам добавляются приступы острой боли, кожный зуд, сыпь, внезапное пожелтение слизистых.

Долгое время заболевание никак не проявляется. Если появляются симптомы, это указывает на запущенную стадию. Основной же признак – увеличенная в размерах печень, причем это определяется не только при УЗИ, но и с помощью пальпации.

Диагностика

Подозрение на хронический стеатогепатит возникает при выявлении цитолиза у больных ожирением. Это повышение АЛТ и/или АСТ, которое устанавливается при биохимии крови. Для уточнения диагноза применяются дополнительные методы обследования:

  1. Другие биохимические тесты. У некоторых выявляются увеличенные уровни щелочной фосфатазы, билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы.
  2. Липидограмма – показывает повышение холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности.
  3. Биопсия и гистологическое исследование кусочка ткани печени. Позволяют установить дистрофию и дегенерацию клеток, воспаление, признаки фиброза и цирроза.
  4. Ультрасонография (УЗИ). Показывает повышение эхогенности печени и усиление дистального затухания эхосигнала, у некоторых – увеличение органа.

Однако, даже если не выявляются изменения, это не исключает патологическое воспаление в печени.

Лечение

Стеатогепатит нуждается в комплексном лечении. Первым делом необходимо устранить факторы, которые спровоцировали развитие болезни. Если у человека алкогольный стеатогепатит, требуется полностью отказаться от спиртного, если лекарственный – прекратить прием препаратов. При неалкогольной форме важно нормализовать образ жизни – больше двигаться, избавиться от вредных привычек, наладить сбалансированное питание.

Для лечения стеатогепатита применяются препараты нескольких групп:

  1. Гепатопротекторы. Обеспечивают защиту и укрепление клеток печени, предотвращают фиброз. Назначают препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (Уросан, Урдокс), адеметионина (Гептор, Гептрал), эссенциальных фосфолипидов (Гепагард, Резалют).
  2. Гиполипидемические и гипогликемические средства. Устраняют нарушения жирового обмена, повышают восприимчивость тканей к инсулину и снижают дистрофические изменения печени. Назначаются при высоком уровне сахара в крови и нарушении толерантности к глюкозе. В эту группу препаратов входят бигуаниды (Метформин, Буформин) и тиазолидиндионы (Розиглитазон, Пиоглитазон).
  3. Антиоксиданты. Уменьшают перекисное окисление жиров, что снижает воспаление. При стеатогепатите применяются витамин Е, липоевая либо тиоктовая кислота.

Профилактика и прогноз

Чтобы предотвратить алкогольный стеатогепатит и другие его формы, необходимо:

  • отказаться от употребления спиртных напитков или хотя бы свести их количество к минимуму;
  • сбалансированно питаться, есть достаточно белков, которые участвуют в регенерации печени;
  • принимать гепатотоксичные препараты с осторожностью;
  • лечить заболевания, провоцирующие развитие стеатогепатита;
  • принимать гепатопротекторы по рекомендации врача, чтобы защитить клетки печени.

При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Если же заболевание запущено, вероятны тяжелые осложнения. Среди них – цирроз и печеночная недостаточность, приводящие к необратимым изменениям органа.

Диета

Диета при стеатогепатите – важная составляющая лечения. Большинство больных страдают ожирением, поэтому им необходимо скинуть хотя бы 10% веса. Это поможет снизить воспалительных процессов в печени. Чтобы похудеть, нужно снизить суточную калорийность рациона на 500-700 Ккал, но она не должна стать меньше 1300-1500 Ккал. Нужно терять вес плавно, нельзя скидывать больше 1 кг в неделю.

Лечебная диета направлена не только на снижение веса, но и на устранение дисбиоза кишечника. Она строится на следующих принципах:

  1. Отказ от спиртного.
  2. Дробное питание – по 5-6 раз в день маленькими порциями.
  3. Употребление животных белков – курицы без кожицы, телятины, речной рыбы, яиц, обезжиренной молочной продукции. Содержащиеся в них холин и метионин останавливают жировое перерождение печени. Мясо рекомендуется готовить в пароварке.
  4. Замена животных жиров, то есть жирного мяса, сливок, на растительное масло – оливковое, льняное, горчичное. Оно насыщено ферментами, которые расщепляют жиры.
  5. Ограничение употребления простых углеводов – каш, сдобы, сладостей. Их место в рационе должны занять сложные трудноперевариваемые углеводы – фрукты, ягоды, овощи, зелень, злаки и отруби, улучшающие обмен холестерина.
  6. Умеренное ограничение соли до 8-10 г в день.
  7. Употребление не меньше 1,5 л воды – она помогает вымывать из организма токсины, частично разгружая печень.

Питание подбирается для каждого больного индивидуально. Как правило, оно легко переносится, поскольку не предполагает сильных ограничений. Однако нужно соблюдать диету постоянно, выполнять физические упражнения, принимать назначенные препараты и периодически приходить на осмотры к врачу. При соблюдении рекомендаций функции печени улучшаются, проходят боли – и человек может вернуться к нормальной жизни.

Стеатоз при гепатите С

Жировые отложения в клетках печени — стеатоз при гепатите С изменяют структуру и жизнедеятельность органа, негативно воздействуя на обменные процессы в организме. Для лечения такой патологии применяется противовирусная и гепатопротекторная терапия. При успешном воздействии на вирус жировые отложения уменьшаются и функции печени восстанавливаются.

Что такое стеатоз?

Стеатоз возникает в результате накопления жировых отложений в клетках печени.

При прогрессировании заболевания нарушается метаболизм, жиры вытесняют здоровые ткани. В дальнейшем разрушается структура клеток печени и отложения накапливаются в межклеточном пространстве. Вирус гепатита С нередко провоцирует стеатоз, нарушая обмен липопротеинов в организме — компонентов жиров и жироподобных веществ.

Причины патологии

Основными причинами развития стеатоза при вирусном поражении гепатитом С являются гормональные изменения организма и нарушение обмена веществ. Течение заболевания ухудшается при негативном влиянии вредных привычек и образа жизни пациента. Основные причины стеатоза при вирусном гепатите С:

Нарушение обмена веществ может стать причиной онкологического заболевания.

  • дислипидемия — нарушение жирового и белкового обмена;
  • наследственные нарушения метаболизма;
  • синдром избыточного бактериального роста — сбой переваривания жиров;
  • сахарный диабет II типа;
  • синдром мальабсорбции — хроническое нарушение усвоения и всасывания питательных веществ;
  • хронические заболевания органов ЖКТ;
  • гипоксия тканей — недостаток поступления кислорода;
  • патологии эндокринной системы с нарушением гормонального фона;
  • сердечная недостаточность;
  • болезни дыхательной системы.

Факторы, способствующие развитию поражений печени:

  • нездоровое питание с преобладанием жирной и калорийной пищи;
  • алкогольная интоксикация, алкоголизм;
  • ожирение;
  • резкое похудение;
  • прием лекарственных препаратов;
  • длительное парентеральное питание — введение питательных веществ капельно;
  • вредное производство — интоксикация токсическими веществами;
  • возрастные изменения и старение организма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы стеатоза на фоне гепатита С

Начальные изменения печеночных клеток проявляются нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем интоксикация организма провоцирует осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, головного мозга. При стеатозе, развивающемся на фоне гепатита С, нарушения печеночной деятельности выражаются следующей симптоматикой:

  • болевые ощущения в области правого подреберья;
  • снижение либо отсутствие аппетита;
  • отрыжка;
  • горечь во рту;
  • тошнота, рвота;
  • вздутие живота, метеоризм;
  • расстройство стула (понос или запор);
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • налет на языке и неприятный запах изо рта.

В дальнейшем проявляются следующие осложнения:

Затяжные психоэмоциональные расстройства вводят в глубокую депрессию.

  • усиление болевых ощущений;
  • кровоточивость десен;
  • высыпания на коже, зуд;
  • нарушение сна, бессонница;
  • депрессивное психоэмоциональное состояние;
  • пожелтение склер и кожного покрова;
  • повышение температурных показателей;
  • сбои ритма сердца;
  • нарушение концентрации внимания, забывчивость;
  • головокружение;
  • отечность конечностей;
  • выпадение волос.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Для определения изменений печени и развития вирусного процесса проводится комплексное обследование организма. Основные лабораторные методы диагностики:

  • Биохимический анализ крови. Показывает состояние внутренних органов, нарушения обмена веществ, количество ферментов печени.
  • Коагулограмма. Определение свертываемости крови.

Исследование на клеточном уровне установит природу поражения.

Инструментальные исследования печени:

  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Определение размеров и распространения патологических процессов.
  • Компьютерная томография (КТ). Посрезное сканирование органа с визуализацией изменений структуры.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Подробное изучение состояния печеночных тканей и функционирования желчевыводящих путей.
  • Перитонеоскопия. Малоинвазивный метод определения состояния органов брюшной полости через вводимый эндоскоп и выведение получаемой информации на монитор.
  • Биопсия. Исследование фрагмента печени с определением изменений на клеточном уровне.

Вернуться к оглавлению

Лечение стеатоза при гепатите С

Для подавления жировых изменений в печени необходимо соблюдение принципов лечебного питания, устранение провоцирующих факторов и применение медикаментозных средств. Курс терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, учитывая степень повреждения органов, активности вирусного процесса и проявляющейся симптоматики. Лечебное питание способствует:

  • нормализации обменных процессов в организме;
  • стимулированию расщепления жиров за счет усиленной выработки желчных кислот;
  • восстановлению пищеварительной деятельности ЖКТ;
  • регенерации клеток печени.

Вредную пищу рекомендовано исключить из рациона полностью.

  • применять дробное питание небольшими порциями;
  • уменьшить или исключить употребление поваренной соли;
  • соблюдать режим питья;
  • приготавливать пищу методом варки, тушения, запекания в духовке либо на пару.

Медикаментозные средства направлены на улучшение жирового обмена, подавление вирусной активности и восстановление клеток печени. Основные лекарства описаны в таблице:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector