2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стеатоз печени начальная стадия алкогольной болезни печени

Что такое стеатоз печени и как его лечить?

Стеатоз печени – это гепатоз, являющийся лидером среди заболеваний во всём мире. Сейчас он имеет высокую распространённость. Один из пяти человек на Земле страдает данным заболеванием, по данным ВОЗ.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое стеатоз печени?

Стеатоз – это вид гепатоза, основным проявлением, которого является жировая дистрофия гепатоцитов. Может быть самостоятельным заболеванием или синдромом другой патологии. Для стеатоза характерно накопление гепатоцитами жировых капель.

При накоплении жира клетки могут разрываться. Липиды заполняют пространства между клетками, образуются кисты в паренхиме. С течением времени кисты прорастают соединительной тканью. Нарастает тяжелая печеночная недостаточность, с дальнейшим летальным исходом.

Кто чаще всего болеет этим заболеванием?

  1. Женщины старше 45 лет, страдающие лишним весом.
  2. Мужчины старше 45 лет, злоупотребляющие алкоголем.

Факторы риска

  • ожирение;
  • возраст старше 45 лет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • сахарный диабет второго типа;
  • генетическая предрасположенность;
  • женский пол.

Причины развития стеатоза

  • Злоупотребление алкоголем.
  • Нарушение углеводного обмена.
  • Нарушение жирового обмена.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Сахарный диабет.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
  • Ожирение.
  • Беременность.
  • Перенесённые хирургические операции на органах ЖКТ.
  • Синдром Иценко-Кушинга.
  • Действие токсических веществ (четырёххлористый углерод, инсектициды, фосфорорганические соединения).
  • Токсическое воздействие тяжелых металлов.
  • Предшествующие травмы печени.
  • Воздействие лекарственных препаратов при длительном приёме (антибиотики тетрациклинового ряда, противотуберкулёзные препараты, кортикостероиды, цитостатики и др.).
  • Синдром нарушенного всасывания.
  • Дефицит фермента, расщепляющего жиры (лизосомная кислая липаза).
  • Гепатиты.
  • Жесткая диета.
  • Строгое вегетарианство.

Симптомы стеатоза печени

Стеатоз заболевание обычно хроническое. Симптомы нарастают очень медленно. При 1 степени они отсутствуют, но если обнаруживаются, то чаще случайно, при обследовании по другому поводу.

Симптомы, которые могут быть при стеатозе 2 степени:

  • повышенная утомляемость;
  • снижение аппетита
  • тошнота;
  • тяжесть в подреберье справа;
  • общая слабость;
  • простуды из-за снижения иммунитета.

Признаки заболевания на поздних стадиях развития:

  • интенсивные боли в подреберье справа;
  • чувство сдавливания в подреберье справа;
  • зуд;
  • желтушность;
  • горечь во рту;
  • тошнота;
  • рвота с желчью;
  • сыпь на коже;
  • диарея;
  • желтушность склер;
  • нарушение сна;
  • проявления нарушений обмена липидов на коже и слизистых (ксантомы, ксантеллазмы, липоидная дуга роговицы);
  • ухудшение внимания.

Виды заболевания

По отношению к злоупотреблению алкоголем:

Алкогольным считается тот стеатоз, который развивается у больного при злоупотреблении алкоголем.

Неалкогольный стеатоз печени – это липидная трансформация. Она возникает при сопутствующих заболеваниях, дефектах питания, неправильном образе жизни.

По структуре поражения печени выделяют диффузный и очаговый стеатоз:

  1. Диффузный стеатоз – в этот процесс вовлечены все клетки печени.
  2. Очаговый стеатоз – жир находится в гепатоцитах на отдельных участках органа.

В свою очередь очаговая форма заболевания подразделяется на:

  1. Очаговый диссеминированный – небольшое количество гепатоцитов в различных участках печени накапливают липиды. Симптомов поражения нет.
  2. Выраженный диссеминированный – большое скопление жировых капель во многих отделах органа. Симптомы поражения появляются.
  3. Зональный – липиды откладываются в гепатоцитах в определённой зоне (дольке).

Выделяют ещё одну форму поражения – фокальный стеатоз . Для него характерно наличие доброкачественных опухолей различной локализации в тканях органа. Его находят случайно при обследованиях. Клинические проявления отсутствуют.

Перерождение печени в цирроз

По этиологическим причинам стеатоз печени делят на:

  1. Первичный – врождённое нарушение метаболизма (обмена веществ).
  2. Вторичный – нарушение метаболизма, которое является следствием основного заболевания, неправильного питания и образа жизни.

По патологическим изменениям на уровне печеночной клетки выделяют:

  1. Мелкокапельный стеатоз – происходит накопление мелких капель жира в клетках. Повреждения печеночных клеток нет.
  2. Крупнокапельный стеато з – в гепатоцитах происходит накопление крупных капель жира. Происходит повреждение гепатоцитов. В последующем печеночная клетка гибнет.

Классификация заболевания по морфологии:

  1. 0 степень – небольшие скопления жира в некоторых печёночных клетках.
  2. Первая степень – появляются очаги клеток с липидными включениями. Они сливаются между собой, повреждая клетки (до 33% изменённых клеток в поле микроскопа).
  3. Вторая степень – скопления жировых включений распространены диффузно по всей ткани печени (от 33 до 66% от всех гепатоцитов в поле микроскопа).
  4. Третья степень – жир скапливается не только в пределах клетки, но и во внутриклеточном пространстве. Образуются кисты. Гепатоциты разрушаются и гибнут (до 66% от всех гепатоцитов в поле микроскопа).

Стадии заболевания

Выделяют три стадии:

  • 1 стадия (минимальное ожирение) – происходит накопление липидов в гепатоцитах без повреждения самих клеток.
  • 2 стадия (ожирение средней тяжести) – в гепатоцитах начинаются необратимые процессы гибели клеток. Липиды из них проникают в межклеточное пространство. Образуются кисты.
  • 3 стадия (тяжелое ожирение) – возникает предциррозное состояние. Пораженные клетки печени начинают прорастать фибробластами (клетками соединительной ткани).

Диагностика

Неинструментальные методы обследования:

  • Сбор жалоб.
  • Сбор анамнеза болезни и жизни.
  • Семейный анамнез.
  • Анамнез питания больного.
  • Осмотр больного.
  • Определение индекса массы тела.
  • Определение идеальной массы тела.
  • Определение соотношения окружности бёдер к окружности талии.

Лабораторные методы обследования:

  • Общий анализ крови (обнаруживается повышение СОЭ, снижение эритроцитов и гемоглобина).
  • Биохимия крови (выявляется повышение трансаминаз, повышение уровня холестерина, повышение сахара крови, снижение альбумина).

Стеатоз печени на КТ

Инструментальные методы исследования:

  • УЗИ (определяют изменения структуры, выявляют кисты).
  • КТ (определяют изменения структуры, определяют степень поражения).
  • МРТ (оценка степени увеличения печени и изменений в ткани печени).
  • Лапароскопия (позволяет осмотреть орган и взять ткань на биопсию).
  • Биопсия тканей печени (определение степени фиброза, наличие цирроза).
  • Изотопное сканирование (определяют функциональное состояние органа).
  • Эластография (определяет степень фиброза органа).

Лечение стеатоза печени

Можно ли вылечить стеатоз печени? Когда поставлен диагноз стеатоз печени, то главное, нивелировать или убрать этиологический фактор. Алкогольный стеатоз печени требует отказ от приема алкогольных напитков.

  • Необходимо снизить лишний вес, рационально питаться.
  • Компенсировать основное заболевание, если оно привело к стеатозу.
  • Необходимо исключить приём лекарственных препаратов, вызвавших заболевание.
  • Исключить воздействие с токсичных веществ.

При стеатозе печени терапию назначать должен только специалист гастроэнтеролог или гепатолог.

Медикаментозное лечение стеатоза печени

Специфического лечения заболевания нет. Лечение направлено на уменьшение действия этиологического агента, который вызвал болезнь. Цель терапии поддержание компенсированного состояния пациента. Терапия так же направлена на общее укрепление организма пациента.

Цели терапии стеатоза печени:

  • Защитить клетки печени от действия факторов их разрушающих.
  • Восстановить функции и структуру органа.
  • Повысить чувствительность клеток организма к инсулину.
  • Снизить уровень липидов.
  • Снизит массу тела.
  • Защитить клетки от процессов перекисного окисления.
  • Повысить устойчивость гепатоцитов к кислородному голоданию.

При лечении применяют следующие группы лекарственных препаратов:

Гепатопротекторы.

  • Фосфолипиды (Фосфоглиф, Эссенциале Форте, Антралиф и др.).
  • Препараты растительного происхождения (Легалон,Карсил, Аллохол и др.).
  • Препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту (Урдокса, Урсосан и др.).
  • Препараты, содержащие аминокислоты (Гепа-мерц, Гептор и др.)

Гипогликемические препараты.

  • Статины (Розувастатин, Симвастатин и др.).
  • Фибраты (Клофибрат и др.).

Препараты снижающие массу тела.

Антиоксиданты (Витамин А, Витамин Е, Мексидол и др.).

Антигипоксанты ( Актовегин, Карнитин и др.).

Лечение стеатоза печени народными средствами

Как лечить стеатоз печени народными средствами? При лечении народными средствами применяют:

  • отруби запаренные кипятком;
  • отвар кукурузных рылец;
  • отвар корней одуванчика;
  • отвар листьев календулы;
  • отвар подорожника;
  • отвар девясила;
  • отвар чистотела;
  • отвар шрота;
  • масло расторопши.

Отвары трав при лечении применяют длительно. Курс лечения не меньше года.

Диета при стеатозе печени

Основная цель диеты удалить липиды, которые отложились в гепатоцитах.

Принципы диеты следующие:

  • Нормализация функции органа.
  • Нормализация обмена холестерина.
  • Стимуляция выработки желчных кислот.
  • Нормализация липидного обмена.
  • Создание депо гликогена.
  • Регенерация гепатоцитов.

Диета при стеатозе исключает приём таких продуктов:

  • Жареные, жирные блюда.
  • Острые специи.
  • Жирная рыба.
  • Утка, гусь.
  • Щавель, шпинат.
  • Жирное мясо.
  • Грибы.
  • Колбасные изделия.
  • Газировка, лимонад.
  • Жирные бульоны.
  • Маринады и копчёности.
  • Орехи.
  • Соления и консервы.
  • Какао, кофе.
  • Алкоголь.
  • Кондитерские изделия.
  • Шоколад.
  • Снеки и чипсы.

Осложнения заболевания

  1. Стеатогепатит – из-за жировой инфильтрации начинается воспаление тканей печени. Болезнь протекает более тяжело. Если нет лечения в гепатоцитах процессы апоптоза и некроза.
  2. Фиброз – печень постепенно теряет свою структуру. Вместо паренхимы печени, разрастается соединительная ткань. Орган теряет частично свою функцию
  3. Цирроз – происходит некроз практически всех гепатоцитов. Фильтрационные функции печени прекращают выполняться. Это состояние имеет необратимый характер.

Прогноз

В начальных этапах своего развития у болезни благоприятный характер течения. Поздние стадии заболевания лечению поддаются плохо, если процессы деградации гепатоцитов уже необратимы.

При лечении начальных форм стеатоза уже через несколько месяцев может быть положительный эффект, при соблюдении больных рекомендаций врача по диете и лечению.

Важен полный отказ от алкоголя при алкогольном стеатозе. При неалкогольном гепатозе больной должен снизить вес и соблюдать диету.

Сопутствующие заболевания должны быть компенсированы. Нивелированы все остальные патологические факторы. Если условия эти не будут соблюдены, то развиваются осложнения. Исход осложнений неблагоприятен. Летальный исход при осложнениях этой болезни может быть из-за того, что возникает печеночная недостаточность и синдром портальной гипертензии с кровотечениями из варикозно расширенных вен.

Алкогольный стеатоз печени

На сегодняшний день алкогольные поражения печени занимают видное место среди общих проблем здравоохранения. Если речь заходит о токсичном воздействии алкоголя на печень, то первым делом начинают говорить о его негативном влиянии на печень. Медицинские статистики говорят о том, что люди злоупотребляющие спиртными напитками заболевают патологиями печени в 7 раз чаще, чем непьющие, в том числе стеатозом печени, и как возможным его осложнением — циррозом.

С точки зрения биологии, наша печень так называемая «химическая лаборатория» — в ее клетках проходит процесс обезвреживания разнообразных токсических элементов, в том числе и алкоголя. При этом продукты распада, образующиеся в процессе переработки, внедряются в механизм работы печени, вызывая нарушения в процессе обмена веществ, особенно — жиров.

Стеатоз печени — патология, которую также называют жировой дистрофией. Эта патология является самой распространенной формой гепатоза. К стеатозу печени приводят нарушения метаболического обмена веществ в клетках печени, а именно жиров. Печень начинает не справляться с поступающим к ней количеством жиров и откладывает некоторые его массы в своих клетках, в следствии чего происходит буквальное ожирение печени. Медицинская статистика сообщает, что на не алкогольную форму стеатоза печени приходится всего лишь десять процентов диагнозов, причиной же остальных девяноста процентов случаев является алкогольная интоксикация.

Причины возникновения алкогольного стеатоза печени

Причина возникновения алкогольного стеатоза печени абсолютно очевидна — длительная интоксикация печени алкогольными напитками. Систематическое злоупотребления алкоголем вызывает нарастающую устойчивость негативных изменений в клетках печени. Количество пораженных клеток прямо пропорционально частоте и дозам употребляемого алкоголя. Так начинается первый этап алкогольной патологии печени — ее ожирение. При этом накапливаемые жировые массы деформируют структуру клеток печени, заполняя собой их цитоплазму и смещая их ядра к бокам. Таким образом клетка становится больше, но ее работоспособная часть становится меньше так, как гепатоциты заполненные жиром уже не могут исполнять свои функции.

Помимо процессов обмена веществ под воздействием алкогольной интоксикации страдают также и барьерные функции печени. В следствии продолжительного злоупотребления алкоголя в клетках печени снижается количество алкогольдегидрогеназов, ферментов отвечающих за окисление спиртов.

Симптомы алкогольного стеатоза печени

Как известно, такое заболевание, как алкогольный стеатоз печени зарождается, развивается и имеет почти бессимптомный характер течения. Зачастую обнаруживается оно случайным образом во время прохождения УЗИ или планового комплексного осмотра больного, а именно ручной пальпации печению. Заболевание развивается в продолжении длительного периода с хроническими свойствами.

Как правило, ощутимые симптомы начинают проявляться у больного только тогда, когда заполненные жиром клетки печени уже становят значительную ее часть. У пациента начинают появляться тошнота, рвота, возможно, что с небольшим количеством желчи, жидкий стул. Больной может плохо переносить потребление жирной, жаренной и очень сытной пищи, а иногда и полное отвращение к любой пище. При этом примечательна общая слабость организма и быстрая утомляемость. Могут возникать ощущение тяжести и непредсказуемые мучительные сдавливающие боли в области правого подреберья, которые могут усиливаться в подвижном состоянии. В это время наполненная жирами печень становится больше, ткани плотнее, края округляются, а поверхность приобретает гладкость. Одним из не очевидных симптомов стеатоза печени медики считают предрасположенность к частых простудным заболеваниям, основанным на ослабленных защитных функция иммунной системы, как одного из последний стеатоза печени. Также врачи обращают внимание на состояние кожи и глазных склер на подозрение диагноза «стеатоз печени» — их желтоватый окрас явялется симптомом не только холестаза, но и стеатоза печени, как следствие нарушения работы механизма оттока желчи из организма.

Алкогольная форма стеатоза печени имеет некоторые примечательные симптомы, присущие только ей, симптомы, что может сделать задачу диагностирования стеатоза печени легче. Такими симптомами могут выступать такие мучительные боли в желудке, лихорадка, а также сопутствующие патологии как гиперлипидемия, механическая желтуха, анемия, отечно-асцетичекий синдром.

Диагностика стеатоза печени

Диагностика стеатоза является трудной задачей для медиков из-за своей не выраженной симптоматики, и часто случается, что даже результаты лабораторных анализов не обнаруживают воспалительных процессов, которые развиваются в печени. Для постановки точного диагноза врачи прибегают к комплексу диагностических процедур, в который входят:

Биохимический анализ лимфы. Такой анализ помогает установить соотношение и количество холестерина, белковых ферментов, билибурина, которые, в свою очередь, показывают клиническую картину состоянии печени в целом и помогают врачу при выборе медикаментозного лечения.

Читать еще:  Умеренные диффузные изменения печени

Магнитнорезонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ). Два этих метода исследования печени дают медикам понятие о плотности печеночных тканей.

Ультразвуковое обследование, оно же УЗИ, органов брюшной полости, а именно желчного пузыря с селезенкой. На первичной стадии развития болезни характерным признаком патологии может быть увеличение размеров селезенки. При дальнейшем развитии воспалительного процесса увеличивается и размер печени. Плюс ко всему, при помощи процедуры УЗИ врач может установить насколько уплотнились ткани печени, то есть вычислить ее эхогенность.

Биопсия печени. Эта процедура позволяет узнать, что спровоцировало увеличение печени в размерах, а также уточнить диагноз, поставленный посредством других диагностических методов. Биопсия печени проводится при помощи тонкой иголки, которой врач достает небольшой тканевой фрагмент для дальнейшего его анализа в лаборатории.

Лапароскопия. Этот метод исследования состояния печени предполагает осмотр органа изнутри с помощью эндоскопа, сверхпроводящего прибора, который оборудованного волоконной оптикой. Поскольку эндоскоп вводят в брюшную полость посредством разрезов в передней брюшной стенке, такой метод осмотра имеет возможность неотлагательного хирургического вмешательства.

Лечение алкогольного стеатоза печени

Первым шагом в лечении алкогольного стеатоза печени является отказ от употребления спиртного, поскольку без этого никакие диеты и медикаментозное лечение не принесут желанного эффекта. После стоит приложить все усилия для нормализации механизма обмена веществ в организме. Зачастую терапия проводится в стационарном отделении с постельным режимом, назначается медикаментозное лечение, возможно, что еще дополнительные физиологические процедуры. Особенно такой порядок терапии соблюдается в период обострения стеатоза. Но в период ремиссии возможно амбулаторное лечение стеатоза, но только при условии исполнения всех назначений и рекомендаций лечащего врача. Медикаментозное лечение подбирается лечащим врачом строго индивидуально для каждого пациента на основе диагностических исследований и анализов. Эти меры касаются определенных медикаментов, их дозировки и продолжительности их использования. Чаще всего лечение стеатоза предполагает довольно продолжительный курс липотропных медикаментов и активных веществ, которые имеет свойство к расщеплению жиров. Это могут быть липоевые и фолиевые кислоты, холин хлорид и витамин В12. Для комплексного эффекта назначаются препараты противогепатитовой группы — Карсил, Эссенциале, Уросан и другие.

Время является отнюдь не маловажным фактором в терапии алкогольного — чем дольше больной злоупотребляет алкоголем, меньше у него шансов на полное выздоровление. На первой стадии алкогольного стеатоза печени вполне возможно достичь полной нормализации функций печени и восстановления ее структуры. Поддается лечению и алкогольный стеатоз печени на второй стадии поражения. К сожалению, очень запущенную, третью стадию стеатоза невозможно излечить, во врачебных силах только посредством терапии удерживать клетки печени от распада и дальнейшего развития цирроза.

Прогноз

Если больной отказался от потребления алкогольных напитков раз и навсегда, получил своевременную и правильную терапию алкогольный стеатоз, тогда возможен весьма благоприятный дальнейший прогноз заболевания. Но если человек и дальше употребляет (даже редко и чуть-чуть) алкоголь, под таким сильным и продолжительным воздействием алкогольной интоксикации погибают, что приводит к развитию цирроза печени. Там где когда-то были клетки печени появляется соединительная ткань, а печень покрывают рубцы. Под воздействием соединительных тканей происходит деформация долек печени, сосудистого русла, из-за чего кровь начинает застаиваться в кровеносных сосудах желудка, кишечника. Таким образом создается риск разрывов сосудов и внутренних кровотечений.

Профилактика стеатоза печени

Для профилактики стеатоза измените свой образ жизни, отказавшись от злоупотребления алкоголя. Исключите из своего ежедневного рациона питания продукты, которые содержат высокое количество жиров, углеводов и сахара. Не откладывайте в долгий ящик лечение сахарного диабета и различных патологий щитовидной железы. Уделите внимание борьбе с избыточным весом и ожирением с помощью сбалансированного питания и физических упражнений (гимнастика, плаванье, бег). По возможности, уменшите прием медикаментозных препаратов группы антибиотиков, гормонов и цитостатиков. По рекомендации врача возможен прием липотропных лекарств в профилактических целях.

Лечение стеатоза печени народными методами

Обыкновенные отруби являются одним из самых популярных средств для очищения печени от скоплений жировых масс. Использовать отруби при терапии стеатоза печени совсем не сложно — залейте их кипятком и дайте настояться до остывания жидкости. Принимайте настоянные отруби по две столовых ложки три раза в 24 часа. Обратите внимание на настойку шиповника от стеатоза печени — для его приготовления возьмите одну столовую ложку плодов шиповника на один стакан кипятка, принимайте получившуюся настойку по половине стакана перед приемом пищи. Также, для приготовления настоек и отваром в народной медицине используют такие травы и плоды как барбарис, рябину, шишки хмеля.

Если у Вас возникли вопросы на счет причин, симптомов или лечения алкогольного стеатоза печени, задайте его специалисту прямо на нашем сайте!

Алкогольная болезнь печени и её формы: жировой гепатоз (стеатогепатоз), алкогольный гепатит, фиброз, цирроз печени

Хроническое злоупотребление алкоголем, особенно в больших дозах, всегда приводит к патологиям органов, и прежде всего к заболеваниям печени. Скорость развития патологических изменений во внутренних органах и печёночной ткани зависит от дозы принимаемого алкоголя, длительности алкоголизации, наследственно обусловленного метаболизма этанола.

Заболевания печени, ассоциированные с хроническим злоупотреблением этанола, носят название алкогольной болезни (АБП) печени.

Что включает в себя понятие «алкогольная болезнь печени»

АБП может иметь множество проявлений — от более легких форм поражения печени до тяжелых необратимых заболеваний. Начальные (более лёгкие формы) поражения печени при АБП прогрессируют в тяжелые при продолжающейся алкоголизации.

Острый алкогольный гепатит, как одна из форм АБП, вызванный чрезмерным приемом алкоголя, может переходить в хронический. В других случаях, при регулярном злоупотреблении этанолом, в печени наблюдается постепенный процесс формирования фиброза и переход его в стадию цирроза печени.

В данной статье поговорим об алкогольной болезни печени, и начнём с её более лёгких проявлений.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени)

Жировой гепатоз, или стеатогепатоз — разновидность АБП, при которой часть гепатоцитов (часто большая) содержит жировые включения, занимающие значительную часть клетки.

Жировая дистрофия в печёночной ткани развивается у более чем половины лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем.

Если у злоупотребляющего алкоголем одновременно в крови определяются вирусы парентеральных гепатитов (В или С) или есть ожирение, то стеатогепатоз может быть выявлен более чем в 90% и до 100% случаев.

Симптомы алкогольного стеатогепатоза

Алкогольная болезнь печени в стадии стеатогепатоза отличается невыраженной клиникой или даже отсутствием явных симптомов. Больного может беспокоить тяжесть в правом подреберье, горечь во рту. Часто АБП на этой стадии процесса проявляется умеренной непереносимостью жирного, жареного, слабостью, периодической тошнотой и снижением аппетита при обострении. Ощущение тяжести в эпигастрии, недомогание, повышенная утомляемость — также могут быть выявлены у больного с данной формой АБП.

Диагностика стеатогепатоза

Заключается в исследовании ультразвуком (УЗИ) и оценке печёночных ферментов (АЛТ и АСТ могут быть в пределах нормы или умеренно повышены). Часто при данной форме АБП регистрируется повышенные ГГТ и уровень билирубина.

При прекращении действия алкоголя стеатогепатоз может претерпевать обратное развития и дальнейшего прогресса АБП не наблюдается. И наоборот, при продолжающейся хронической алкоголизации АБП (жировая дистрофия печени) переходит в следующую стадию.

Лечение стеатогепатоза

Лечение жировой дистрофии печени алкогольного генеза обязательно включает рекомендацию по исключению приема алкоголя. Важным в терапии АБП на стадии стеатогепатоза является диета с ограничением животных жиров, калорийной пищи. Также важна оптимальная физическая нагрузка.

Фармакологическое лечение алкогольного поражения печени на данном этапе заключается в использовании по назначению врача гепатопротекторов, ферментов.

Алкогольный гепатит

Форма алкогольной болезни печени, при которой в гепатоцитах наблюдаются воспалительные изменения, носит название гепатита. При остром алкогольном эксцессе (приём большого количества алкоголя) возможно формирование острого алкогольного гепатита. Также острый гепатит может развиваться на фоне хронической алкогольной болезни.

При гепатите алкогольного характера наблюдается баллонная дистрофия печеночных клеток. Алкоголь способствует запуску аутоиммунных процессов в печени.

Продукт метаболизма этанола (ацетальдегид) токсически действует на клетки печени, нарушает метаболизм многих белков и ферментов, участвующих в обеспечении основных клеточных функций гепатоцита.

Острый гепатит: симптомы и проявления

Острый гепатит алкогольного генеза проявляется симптомами интоксикации, увеличением размеров печени, пожелтением кожных покровов. Данная форма АБП сопровождается такими симптомами, как тошнота, снижение аппетита, рвота, тяжесть в области правого подреберья, повышение температуры, резкая слабостью, недомогание.

Острый алкогольный гепатит — очень опасное состояние, которое в ряде случаев может закончиться летально.

Тяжелое течение гепатита сопровождается выраженным увеличением печёночных ферментов, уровня прямой и непрямой фракции билирубина, ГГТ. При данной форме АБП снижается альбумин и фибриноген в крови, часто наблюдаются геморрагические осложнения

АБП в форме хронического гепатита протекает в виде разных форм.

Фиброз печени алкогольного генеза

Состояние печеночной ткани при АБП, при которой наблюдается замещение нормальной паренхимы на соединительную ткань, называется фиброзом. Фиброз печени при АБП формируется постепенно, годами, вследствие хронического воспаления гепатоцитов и их последующей гибели.

Алкоголь является одним из причинных факторов запуска фиброзно-дистрофических процессов в печени, повышенного образования фибрина, накоплению белка коллагена.

Симптомы, указывающие на наличие и прогрессировавшие фиброза печени при АБП, как правило, нарастают медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий (скорость прогрессирования фиброзных изменений индивидуальна, зависит от многих факторов — наследственно обусловленных особенностей метаболизма этанола, наличия сопутствующей патологии, стажа и дозы употребляемого алкоголя).

При быстром развитии фиброз может сформироваться в срок до десяти лет.

Симптомы фиброза печени при АБП включают постепенно нарастающую слабость, выраженное недомогание, нарушение переваривания пищи, особенно жирной, жареной, склонность к жидкому стулу, вздутию живота. Как правило, острых болей в области печени не наблюдается. Больной при фиброзе печени алкогольной природы может отмечать тяжесть в эпигастрии, правом подреберье (не всегда).

Цирроз печени алкогольного генеза

Регулярный приём алкоголя, особенно у людей, страдающих алкогольной зависимостью, в более чем 10–15 % случаев приводит к формированию цирроза печени. Цирроз печени — необратимая стадия алкогольной болезни печени, при которой постепенно нормальная печеночная паренхима заменяется соединительной тканью с формированием узлов (мелко- и крупноузловой цирроз). Цирроз печени — необратимая форма АБП.

При алкогольном циррозе наблюдается обеднение сосудистого русла и преимущественно микронодулярная перестройка печени. В последующем при прогрессировании цирроза печени, в ней формируются более крупные узлы. Узлы и фиброзная ткань не могут выполнять специфические функции, присущие гепатоцитам (клеткам печени). Поэтому при данной форме алкогольной болезни печени постепенно начинают появляться характерные симптомы.

Цирроз печени алкогольного генеза, помимо симптомов, характерных для стеатогепатоза и гепатита, проявляется печеночной недостаточностью, признаками портальной гипертензии, нарушением свёртывающей и других систем организма.

Симптомы поражения печени и других органов при циррозе печени алкогольной природы могут нарастать медленно, нередко больные обращаются за медицинской помощью уже на стадии портальной гипертензии и выраженных симптомов интоксикации (далеко зашедшая стадия).

Признаки цирроза

Появление сосудистых звёздочек, больше в зоне декольте и в верхней половине туловища, характерна пальмарная эритема (покраснение кожи ладоней), геморрагические дермальные проявления. Геморрагии при циррозе связаны с нарушением синтеза в печени факторов свертывания и угнетением тромбоцитарного ростка (снижение числа тромбоцитов).

Цирротическая стадия АБП так же характеризуется следующими симптомами — увеличением объема живота из-за сформированного асцита (скопления жидкости в полости брюшины), появлением отеков на нижних конечностях, выраженным утолщением венозных сосудов передней брюшной стенки.

Также к симптомам портальной гипертензии при АБП относят развитие коллатерального кровотока, что характеризуется появлением варикозно-расширенных геморроидальных и нижнепищеводных венозных сосудов.

Наличие расширенных венозных коллатералей обусловливает возможность тяжёлых кровотечений из геморроидальных и пищеводных сосудов (острое желудочно-кишечное кровотечение).

Принципы диагностики АБП

Диагностика хронических гепатитов и циррозов печени, сопровождающихся морфологической перестройкой тканей и изменением архитектоники клеток, образованием узлов (при циррозе печени), основана на использовании инвазивных и неинвазивнвых методик.

К неинвазивным методам диагностики АБП относят ультразвуковое сканирование и эластометрию (фибросканирование) печени. Эти методики позволяют диагностировать наличие и степень фиброза в печени, увеличение её размеров, наличие узловой трансформации, изменение диаметра сосудистых образований и желчных протоков.

Пункционная биопсия печени при АБП (инвазивный метод) проводится при отсутствии противопоказаний к данному виду исследования для уточнения диагноза (дифференциальная диагностика хронических гепатитов и циррозов, определение типа цирротической трансформации печени).

Посредством пункции забирается биоптат, который исследуется под микроскопом.

Дополняет исследование при болезнях печени алкогольного генеза определение в сыворотке крови так называемых маркеров фиброза печени. Существует несколько тестов и методик, позволяющих на основании биохимических показателей, а также возраста, пола, массы тела, оценить степень и вероятность фиброзно-склеротических изменений у конкретного больного с алкогольной болезнью печени.

Принципы лечения алкогольной болезни печени

Лечение АБП, как было сказано выше, обязательно включает отказ от любых доз алкоголя. Доказано, что продолжающаяся алкоголизация неизбежно приводит к прогрессированию хронических изменений в печени, к циррозу печени.

Рекомендовано, по возможности, избегать гепатотоксичных лекарственных средств, которые могут усугубить имеющуюся патологию печени. При назначении лекарственных препаратов по поводу других заболеваний, по назначению врача, обязательно учитывают их возможную гепатотоксичность.

Важна диета и оптимальное количество витаминов, микроэлементов. Из питания исключают экстрактивные вещества, резко органичивают тугоплавкие животные жиры, копчёности, жареные блюда. Рекомендован дробный прием пищи, малыми порциями.

Читать еще:  Что такое уплотнение стенок

При нарушении переваривания пищи, склонности к диарее, назначают ферментные препараты во время еды.

Важным аспектом в лечении алкогольной болезни печени являются гепатопротекторы разных групп, которые используются по назначению врача. Длительность и дозировку гепатопротекторов назначает врач.

При появлении симптомов портальной гипертензии используются мочегонные средства, диета.

Лечение заболеваний печени алкогольного генеза осуществляется на амбулаторном этапе или в стационаре (острый алкогольный гепатит, обострение цирроза печени и появление осложнений).

При появлении осложнений цирроза печени (кровотечения из варикозно-расширенных вен) или для профилактики осложнений, используют хирургические методы лечения.

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) — начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как «Алкогольный фиброз и склероз печени» — K70.2).

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 — в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве — редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
— увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
— гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
— увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Механизм и виды поражения печени при употреблении алкоголя

Как известно, алкоголь негативно влияет на все жизненно важные органы человека, но основная нагрузка приходится на печень.

Именно она является фильтром организма, который борется с токсинами, на которые распадается алкоголь. Регулярное поступление большого количества спирта и напряженная работа по его нейтрализации не проходят бесследно. Постепенно начинают происходить патологические изменения в клетках и тканях органа, провоцирующие развитие серьезных заболеваний.

Механизм воздействия спиртного на печень

Попадая в организм, алкогольный напиток практически сразу оказывается в желудке, а затем в кишечнике. Через стенки он всасывается в кровь и кровотоком разносится по всему организму, проникая в ткани и органы.

Как только спирт попадает в печень, орган начинает активно вырабатывать специальные ферменты, способствующие расщеплению этанола. В результате образуется новое вещество – ацетальдегид, который в свою очередь преобразуется в уксусную кислоту. Уксусная кислота перерабатывается организмом в воду и углекислый газ.

Печень и алкоголь

В первую очередь негативное влияние алкоголя на печень провоцируют сам этанол и получившийся в результате его распада уксусный альдегид. Оба вещества являются сильными ядами, которые постепенно накапливаясь в печени, способствуют ожирению и разрушению клеток, вызывают воспалительные процессы и, как следствие, нарушение работы органа. Со временем печень уже не так быстро выводит токсины, а значит все больше подвергается их отравляющему воздействию.

Определяясь с тем, что из спиртного вреднее для печени, надо обращать внимание не только на крепость алкогольного напитка. Опасность также представляют химические добавки (ароматизаторы, консерванты, усилители вкуса), которые производители добавляют в продукт. Также нагрузку на организм увеличивает высокое содержание сахара в спиртном напитке.

Чем опасен алкоголь для печени?

Регулярное употребление алкоголя провоцирует алкогольную интоксикацию печени и, как следствие, следующие изменения:

  • из-за того, что часть клеток печени под действием токсинов гибнет, активных клеток остается все меньше, что негативно влияет на функциональность органа и значительно замедляет фильтрацию и выведение вредных веществ;
  • разрушается часть желчных протоков, желчь вырабатывается медленнее, со временем это все заметнее сказывается на работе ЖКТ и способности организма переваривать и усваивать съеденное;
  • из-за регулярного алкогольного отравления постепенно происходит замещение тканей печени соединительной и жировой тканью, это ухудшает кровоснабжение органа и нарушает его работу;
  • после частого употребления алкоголя печень увеличивается, в определенный момент это может привести к смещению органов, располагающихся в брюшной полости;
  • вследствие нарушения водно-солевого баланса в организме увеличивается повышенное содержание соединений натрия, которые могут спровоцировать образование камней в желчных протоках;
  • печень теряет способность сопротивляться вирусам, что увеличивает риск заражения разнообразными инфекционными заболеваниями.

Условно безопасная доза

Врачи определили, какое количество алкоголя можно употребить относительно безопасно для здоровья. Впервые такая классификация была введена в Великобритании, но в настоящий момент она используется во всем мире.

Малая доза алкоголя

Условно безопасная доза рассчитана исходя из количества чистого спирта, содержащегося в напитке, и равна:

  • 330 мл пива;
  • 150 мл вина;
  • 45 мл крепкого спиртного (крепостью более 40%).

По мнению специалистов, употребление такой порции дважды в неделю не несет опасности здоровью человека. Эти цифры даны для мужчин. Так как у женщин выведение токсинов из печени происходит медленнее, для них условно безопасная доза меньше на треть.

Опять же по мнению экспертов, менее вредный алкоголь – это натуральное вино или, как ни странно, водка, в которой нет никаких дополнительных примесей. Естественно, речь идет исключительно о качественном алкоголе.

Симптомы и признаки поражения печени алкоголем

Одна из основных опасностей алкогольной болезни печени в том, что на первой стадии она протекает практически бессимптомно, так что диагностировать патологию можно только после полного обследования.

Однако, рано или поздно отравление печени алкоголем все же дает о себе знать и проявляется следующими признаками:

  • болезненные ощущения в правом подреберье (особенно после жирной, тяжелой пищи);
  • расстройства пищеварения – приступы тошноты, рвота, диарея или запор;
  • кожные высыпания – по мере ухудшения работы печени и нарушения обмена веществ кожа становится тусклой, начинает шелушиться, меняет цвет, со временем сыпь или пятна проявляются все ярче, появляется сильный зуд;
  • плохой аппетит, потеря веса – человек интуитивно начинает избегать приемов пищи, после которых испытывает неприятные ощущения, а из-за нарушения обменных процессов ухудшается усвоение белков и углеводов.

Также к признакам заболеваний печени у мужчин и женщин, страдающих от алкоголизма, можно отнести вялость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Подобное состояние вызвано не только угнетением нервной деятельности, но и понижением давления.

Заболевания печени, развивающиеся при алкоголизме

Иногда поражение печени может проявляться остро и быстро прогрессировать. Но в большинстве случаев болезнь развивается постепенно, видоизменяясь во все более тяжелую форму. Сначала печень увеличивается, затем происходит ожирение, замена здоровой ткани соединительной, орган функционирует все хуже и в конце концов развивается цирроз.

Стеатоз

Стеатоз или ожирение печени – это первая стадия поражения органа, которая развивается вследствие нарушения метаболизма в клетках печени. Орган не справляется с количеством поступающих жиров и начинает откладывать часть из них. Постепенно заполненных жиром клеток становится все больше.

Поначалу болезнь никак не проявляется, позже больной может жаловаться на боль в правом боку, тошноту, рвоту. По мере развития заболевания боли справа появляются все чаще, усиливаясь при движении. Также проявляется общая слабость, как следствие ослабления иммунитета учащаются простудные заболевания.

Стеатоз – это ранняя реакция печени на алкоголь, которая без лечения и отказа от спиртного в скором времени приведет к развитию стеатогепатита.

Стеатогепатит

Жировая инфильтрация печени усугубляется при регулярном употреблении алкоголя, развивается стеатогепатит – прогрессирующее воспалительное заболевание. Клиническая картина на ранних стадиях не выражена. Далее появляются такие симптомы как:

  • тошнота, рвота;
  • апатия, постоянная слабость;
  • боли в правом боку;
  • горечь во рту;
  • тяжесть в желудке.

Лишний вес значительно увеличивает риск развития стеатогепатита. Возрастных ограничений нет, но чаще всего болезнь диагностируют у пациентов после 45 лет.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит может возникнуть на любой стадии алкогольной болезни печени, если больной не проходит лечение. Чаще всего болезнь провоцирует большая доза алкоголя, выпитая за один прием. Заболевание развивается постепенно в течение 5 – 10 лет. Протекание может быть практически бессимптомным, а появляющиеся признаки зачастую настолько неспецифичны, что могут указывать на множество разнообразных недомоганий.

Из-за того, что печень длительное время перерабатывает алкоголь, больной может все чаще испытывать боли в желудке и в правом боку, изжогу, горькую отрыжку. Кожа приобретает желтоватый оттенок, а печень увеличивается так, что начинает выступать из-под ребер.

Разрушенные алкоголем клетки печени заменяются соединительной тканью, что также отрицательно сказывается на функционировании органа.

Алкогольная форма цирроза

Без лечения алкогольное поражение печени рано или поздно приводит к развитию цирроза. Это самое тяжелое и практически неизлечимое заболевание, которое достаточно часто приводит к летальному исходу. Начальная стадия протекает без явных признаков. Клиническая картина очень похожа на алкогольный гепатит. По мере прогрессирования поражения печени к уже имеющимся признакам добавляются следующие:

  • боль в суставах;
  • накопление свободной жидкости в брюшной полости;
  • появление большого количества сосудистых звездочек (особенно на верхней части туловища);
  • кровоточивость десен;
  • кожный зуд.

Также на фоне развивающегося заболевания больной становится раздражительным, агрессивным. На этом этапе любая доза алкоголя, независимо от того, пиво это или водка, может стать причиной резкого ухудшения, вызвать печеночную кому.

Читать еще:  Увеличена печень у новорожденного причины гепатомегалии у ребенка симптомы и лечение

Вероятные осложнения

Любое из алкогольных заболеваний печени может вызвать развитие серьезных осложнений. Наиболее частые из них:

  • анемия;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
  • нарушение сердечной деятельности;
  • нарушения в работе почек;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • энцефалопатия.

Также АБП значительно увеличивает риск возникновения рака печени.

Формы лечения

Алкогольную болезнь печени можно вылечить. Наиболее благоприятный результат дает лечение, начатое на ранних стадиях, но даже при тяжелых поражениях печени удается добиться стойкой ремиссии. Для этого используется комплексная терапия, но основным условием является полный отказ от спиртного.

Лечение состоит из нескольких этапов:

  • прежде всего надо как можно быстрее провести дезинтоксикацию – вывести токсины из печени;
  • далее применяют медикаментозную терапию (сорбенты, гепотопротекторы, антибиотики, препараты лактулозы);
  • нормализация питания (соблюдение специально подобранной диеты).

Заболевания печени очень опасны и оказывают негативное влияние на состояние всего организма. Если после алкоголя болит печень, лучшее что можно сделать – обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы при необходимости как можно раньше начать лечение

Хронический алкоголизм и печень

Если человек на протяжении долгого времени систематически употребляет спиртные напитки, в его организме происходят изменения, которые со временем становятся необратимыми. Поврежденная печень уже не может обеспечить полную детоксикацию и в организме постепенно накапливаются отравляющие вещества, влияющие на работу всех органов.

Регулярная токсическая нагрузка все сильнее замедляет восстановительные процессы, что вызывает патологии органов. Если не избавиться от алкогольной зависимости и не начать лечение, развития тяжелых болезней не избежать. В зависимости от особенностей организма они будут развиваться с разной скоростью, но постепенно состояние человека будет лишь ухудшаться.

Заключение

Каждый прием алкогольных напитков наносит ощутимый удар по печени, а злоупотребление спиртным со временем приводит к необратимым последствиям. Чтобы защитить печень от воздействия алкоголя, надо, как минимум, снизить дозу и частоту употребления, а лучше всего совсем отказаться от спиртного. Только в этом случае есть вероятность, что со временем орган регенерируется и придет в норму.

Глава 6. Алкогольная болезнь печени

Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.

Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.

Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.

Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.

Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. (см. ниже).

Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

Токсичность ксенобиотиков. (см. ниже)

Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

1. С2Н5ОН + НАД + СН3СНО + НАД·Н + Н +
ЭтанолАцетальдегид

Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

АлДГ
2. С2Н4О + НАД + СН3СООН + НАД·Н + Н +
АцетальдегидАцетат

В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанол-окислительной системой (МЭОС). Входящий в систему цитохром Р450 2Е1 участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При повышении нагрузки МЭОС проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Усиленная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов.

Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

  • усиление перекисного окисления липидов,
  • нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
  • подавление репарации ДНК,
  • нарушение функции микротрубочек,
  • образование комплексов с белками,
  • стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
  • активация комплемента,
  • стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза — программированной смерти клеток.

Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:

Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н + глицеро-3-фосфат + НАД +

Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости b -окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

Гипоксия и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии — некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста бета (ТФР b ,TGF b ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы. Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.

Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом. CD4 и CD8 — лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.

У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора альфа (ТНФ- a ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТНФ- a и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.

На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.

Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 6.1). В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.

Рис. 6.1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов

Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 6.2).

Рис. 6.2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз

В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.

Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.

Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

Рис. 6.3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector