9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Способ профилактики заболеваний печени у коров

Способ профилактики заболеваний печени у коров

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для профилактики и лечения дистрофии печени у крупного рогатого скота.

Известно средство лечения и профилактики дистрофии печени путем введения в рацион дилудина. После применения гепатопротектора у животных улучшается клинический статус, нормализуется уровень биохимических показателей и функционального состояния печени. (5)

Использование данного средства требует ежедневной дачи его с кормом, что значительно увеличивает стоимость рациона.

Известно средство профилактики и лечения дистрофии печени у коров путем ежедневного введения 200 мг кокарбоксилазы и 5 мл натриевой соли аденазинтрифосфорной кислоты.

При данной схеме нормализовывается белковообразовательная функция печени у всех подопытных коров. При этом повышается количество глюкозы в крови и понижается количество ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Свободные жирные кислоты подвергаются эстерификации и включаются в обменные процессы. (4)

Недостатком применения данных препаратов является их высокая стоимость и необходимость ежедневного введения.

Известен комплекс средств для профилактики и лечения гепатоза у коров. Он заключается в применении тетравита и кокарбоксилазы внутримышечно, аскорбиновой кислоты подкожно, смеси «Б» внутрибрюшинно по прописи Шарабрина и Шайхаманова, искусственной карловарской соли и минеральной подкормки внутрь в течение месяца.

После проведенного лечения количество общих липидов в сыворотке крови увеличилось до 451,87±12,66 мг %, что на 1 1,14% выше первоначальных данных, содержание свободного и эфиросвязанного холестерина до 26,5±1,7 и 207,85±11,47 мг %, что на 53,09 и 25,09% больше первоначальных данных. Данные изменения говорят о нормализации функции печени у коров. (3)

Недостаток данного комплекса средств в большом их количестве и трудности внутрибрюшинного введения.

Известен комплекс профилактических средств, заключающийся во введении в рацион диаммония фосфата в дозе 60-80 г в сутки и внутримышечного введения тривитамина но 15 мл 2 раза в месяц. (2)

Недостатком данного комплекса средств является наличие диаммония фосфата, что не позволяет сбалансировать рацион по фосфору и вызывает осложнение гепатоза.

Известно средство для профилактики и лечения дистрофии печени кур, основанное на применении аптигепатотоксической сыворотки. Применение малых доз сыворотки (0,2 ед.) однократно позволяет нормализовать нарушенное в результате патологического процесса функциональное состояние печени.(1)

Достоинством данного средства является однократное применение и низкая стоимость.

Данное средство, наиболее близкое по технической сущности и выбранное за прототип обладает следующим недостатком: для полноценной работы антигепатотоксической сыворотки необходимо определить иммунный статус поголовья и в зависимости от него корректировать дозу антигепатотоксической сыворотки.

Целью изобретения является средство профилактики и лечения гепатоза у крупного рогатого скота, позволяющее профилактировать заболевания печени и стимулировать органы иммунной системы. Поставленная цель достигается тем, что дополнительно к антигепатотоксической сыворотке добавляется антиспленотоксическая сыворотка, которая усиливает действие антигепатотоксической сыворотки и повышает естественную резистентность организма, что очень важно при гепатозе. Антигепатотоксическая и антиспленотоксическая сыворотки предварительно подвергаются кислотно-ферментному гидролизу. Полученный препарат именуется в дальнейшем «геприм» (гепатопротекториммуномодулятор) для крупного рогатого скота.

Техническим результатом изобретения является усиление действия средства «геприм» для крупного рогатого скота по сравнению с антигепатотоксической сывороткой и повышение естественной резистентности организма при генатозе.

Средство вводится крупному рогатому скоту в дозе 1,0 мл 50 кг массы тела подкожно или внутримышечно.

Средство представляет собой прозрачную жидкость с незначительным осадком, легко разбивающимся при встряхивании. Срок годности препарата при хранении в температуре +5 — +7°C — 2 года.

Предлагаемая схема получения препарата «геприм» для крупного рогатого скота состоит из следующих этапов:

1. Получение антигена из печени. Для приготовления антигена из печени используют печень здорового крупного рогатого скота. Кусочки печени 4-6 раз отмывают от крови 10-кратным объемом изотонического раствор натрия хлорида. Кусочки измельчают, растирают в ступке со стеклом и разводят 0,85% раствором натрия хлорида до 10%-ной концентрации. Полученную суспензию центрифугируют 9-10 минут при 2500-3000 об/мин и в качестве антигена используют надосадочную жидкость. Антиген осветляют пятикратным замораживанием и оттаиванием с последующим центрифугированием при 7000-8000 об/мин в течение 10 минут. Хранят антиген в замороженном состоянии.

2. Получение антигена из селезенки. Для приготовления антигена из селезенки используют селезенку здорового крупного рогатого скота. Кусочки селезенки 4-6 раз отмывают от крови 10-кратным объемом изотонического раствора натрия хлорида. Кусочки измельчают, растирают в ступке со стеклом и разводят 0,85% раствором натрия хлорида до 1 0%-ной концентрации. Полученную суспензию центрифугируют 9-10 минут при 2500-3000 об/мин и в качестве антигена используют надосадочную жидкость. Антиген осветляют пятикратным замораживанием и оттаиванием с последующим центрифугированием при 7000-8000 об/мин в течение 9-10 минут. Хранят антиген в замороженном состоянии.

3. Выбор животных-доноров. Для приготовления «геприм» в качестве доноров пригодны следующие виды животных: лошади, кролики, крупный и мелкий рогатый скот. Доноры должны быть свободны от инфекционных заболеваний и пройти карантинирование.

4. Получение антигепатотоксической сыворотки. Антигепатоток-сическую сыворотку получают путем гипериммунизации допоров по схеме: первое введение антигена проводят подкожно в области левой лопатки и правой подколенной ямки; второе введение — через 6-8 дней -подкожно в области правой лопатки и левой подколенной ямки; третье введение проводят через такой же срок, как и второе, — внутривенно и подкожно в выше перечисленные выше точки. Через 6-8 дней после третьего введения антигена делают пробный забор крови и определяют титр полученной антигепатотоксической сыворотки в реакции связывания комплемента. При наличии титра не менее 1:160-1:200 проводят забор крови. Полученную кровь помещают в термостат на 29-30 минут при 37-38°C, затем в стерильных условиях отделяют сгусток от стенок и оставляют пробирку в холодильнике для лучшей ретракции сгустка до следующего дня. Образовавшуюся сыворотку отсасывают и консервируют фенолом до 0,5%-ной концентрации вещества в сыворотке.

5. Получение антиспленотоксической сыворотки. Антиспленотоксическую сыворотку получают путем гипериммупизации доноров по схеме: первое введение антигена проводят подкожно в области левой лопатки и правой подколенной ямки; второе введение — через 6-8 дней — подкожно в области правой лопатки и левой подколенной ямки; третье введение проводят через такой же срок, как и второе, — внутривенно и подкожно в перечисленные выше точки. Через 6-8 дней после третьего введения антигена делают пробный забор крови и определяют титр полученной антиспленотоксической сыворотки в реакции связывания комплемента. При наличии титра не менее 1:160-1:200 проводят забор крови. Полученную кровь помещают в термостат на 29-30 минут при 37-38°C, затем в стерильных условиях отделяют сгусток от стенок и оставляют в холодильнике для лучшей ретракции сгустка до следующего дня. Образовавшуюся сыворотку отсасывают и консервируют фенолом до 0,5%-ной концентрации вещества в сыворотке.

6. Кислотно-ферментный гидролиз сывороток при pH 3,9-4,0 (устанавливают 0,1 н раствором соляной кислоты) и концентрации пепсина 49-51 мг на 100 г белка проводят в течение 17,5-18,5 часов при температуре 37-38°C. Гидролиз каждой сыворотки проводят отдельно. Адсорбцию фермента на гидроокиси алюминия (10-20 мл аммиачного геля на 1 литр сыворотки с содержанием Al2O3 1,2-1,5 г в 100 мл) при pH 4,0-4,5 и температуре 20-25°C проводят в течение 59-61 минут. Комплекс гидроокись алюминия — пепсин удаляют осветляющей фильтрацией.

7. Получение препарата «геприм» для крупного рогатого скота. Для получения препарата «геприм» для крупного рогатого скота гидролизированные антигепатотоксическую и антиспленотоксическую сыворотки смешивают со стерильным физиологическим раствором, консервированным фенолом до 0,5%-ной концентрации с таким расчетом, чтобы в 1,0 мл его содержалось по 9,0-11,0 титровочных единиц антигепатотоксической и антиспленотоксической сывороток по реакции связывания комплемента.

Сравнительный анализ заявленного препарата со средством, выбранным за прототип, показал, что «геприм» для крупного рогатого скота обладает следующим отличительным признаком:

— дополнительно включает антиспленотоксическую сывотротку, которая как и антигепатотоксическая сыворотка была подвергнута предварительному кислотно-ферментному гидролизу.

Наличие отличительного от прототипа признака обеспечивает соответствие заявляемого технического решения критерию «новизна».

Проведенные испытания «геприм» для крупного рогатого скота подтверждают его преимущества перед препаратом-прототипом.

Пример выполнения. Получение «геприм» для крупного рогатого скота.

1. Получение антигена из печени. Для приготовления антигена из печени использовали печень здорового крупного рогатого скота. Кусочки печени 5 раз отмывали от крови 10-кратным объемом изотонического раствора натрия хлорида. Кусочки измельчали, растирали в ступке со стеклом и разводили 0,85% раствором натрия хлорида до 10%-ной концентрации. Полученную суспензию центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин и в качестве антигена использовали надосадочную жидкость. Антиген осветляли пятикратным замораживанием и оттаиванием с последующим центрифугированием при 8000 об/мин в течение 10 минут. Хранили антиген в замороженном состоянии.

2. Получение антигена из селезенки. Для приготовления антигена из селезенки использовали селезенку здорового крупного рогатого скота. Кусочки селезенки 5 раз отмывали от крови 10-кратным объемом изотонического раствора натрия хлорида. Кусочки измельчали, растирали в ступке со стеклом и разводили 0,85% раствором натрия хлорида до 10%-ной концентрации. Полученную суспензию центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин и в качестве антигена использовали надосадочную жидкость. Антиген осветляли пятикратным замораживанием и оттаиванием с последующим центрифугированием при 8000 об/мин в течение 10 минут. Хранили антиген в замороженном состоянии.

3. В качестве донора использовали здоровых животных, прошедших карантинирование, в частности, здоровых кроликов.

4. Получение антигепатотоксической сыворотки. Антигепатотоксическую сыворотку получали путем гипериммунизации доноров по схеме: первое введение антигена проводили подкожно в области левой лопатки и правой подколенной ямки в дозе 40 мг белка; второе введение — через 7 дней — подкожно в области правой лопатки и левой подколенной ямки в дозе 60 мг белка; третье введение проводили через такой же срок, как и второе, — внутривенно в дозе 80 мг белка и подкожно в дозе 50 мг в перечисленные выше точки. Через 7 дней после третьего введения антигена делали пробный забор крови и определяли титр полученной антигенатотоксической сыворотки в реакции связывания комплемента. При наличии титра не менее 1:160-1:200 проводили забор крови у кролика в количестве 50 мл. Полученную кровь помещали в термостат на 30 минут при 37°C, затем в стерильных условиях отделяли сгусток от стенок пробирки и оставляли пробирку с кровью в холодильнике для лучшей ретракции сгустка до следующего дня. Образовавшуюся сыворотку отсасывали и консервировали фенолом до 0,5%-ной концентрации вещества в сыворотке.

5. Получение антиспленотоксической сыворотки. Антиспленоток-сическую сыворотку получали путем гипериммунизации доноров по схеме: первое введение антигена проводили подкожно в области левой лопатки и правой подколенной ямки в дозе 40 мг белка; второе введение — через 7 дней — подкожно в области правой лопатки и левой подколенной ямки в дозе 60 мг белка; третье введение проводили через такой же срок, как и второе, — внутривенно в дозе 80 мг белка и подкожно в дозе 50 мг в перечисленные выше точки. Через 7 дней после третьего введения антигена делали пробный забор крови и определяли титр полученной антиспленотоксической сыворотки в реакции связывания комплемента. При наличии титра не менее 1:160-1:200 проводили забор крови у кролика в количестве 50 мл. Полученную кровь помещали в термостат на 30 минут при 37°С, затем в стерильных условиях отделяли сгусток от стенок пробирки и оставляли пробирку с кровью в холодильнике для лучшей ретракции сгустка до следующего дня. Образовавшуюся сыворотку отсасывали и консервировали фенолом до 0,5%-ной концентрации вещества в сыворотке.

6. Кислотно-ферментный гидролиз сывороток при pH 3,9-4,0 (устанавливают 0,1 н раствором соляной кислоты) и концентрации пепсина 50 мг на 100 г белка проводили в течение 18 часов при температуре 37°C. Гидролиз каждой сыворотки проводили отдельно. Адсорбцию фермента на гидроокиси алюминия (10-20 мл аммиачного геля на 1 литр сыворотки с содержанием Al2O3 1,3 г в 100 мл) при pH 4,3 и температуре 25°C проводили в течение 1 часа. Комплекс гидроокись алюминия — пепсин удаляли осветляющей фильтрацией.

Читать еще:  Урсофальк и алкоголь

7. Получение препарата «геприм» для крупного рогатого скота. Для получения препарата «геприм» для крупного рогатого скота гидролизированные антигепатотоксическую и антиспленотоксическую сыворотки смешивали со стерильным физиологическим раствором, консервированным (фенолом до 0,5%-ной концентрации с таким расчетом, чтобы в 1,0 мл его содержалось по 10,0 титровочных единиц антигепатотоксической и антиспленотоксической сывороток но реакции связывания комплемента.

Сравнение эффективности действия «генрим» но отношению к антигепатотоксической сыворотке проводили в опыте на бычках возрастом 4 месяца и средней живой массой 150 кг.

С этой целью 20 бычков разделили по принципу пар-аналогов на две группы по 10 голов в каждой группе. Все животные находилась в одинаковых условиях кормления и содержания.

Животные первой группы служили контролем, им вводили антигепатотоксическую сыворотку в дозе 1 мл па 50 кг с содержанием антигепатотоксической сыворотки 10,0 титровочных единиц в 1 мл.

Животным второй группы вводили «геприм» в дозе 1 мл на 50 кг живой массы.

Наблюдение за животными проводили в течение 1 месяца.

Определение содержания общего белка и белковых фракций в сыворотке крови является наиболее простым способом оценки действия «геприм» на печень. Результаты исследования отражены в таблице.

Результаты проведенного опыта отражены в таблице 1.

ГЕПАТОЗЫ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Всего отелилось, голов

Выбытие по причине жировой дистрофии печени

ГЕПАТОЗЫ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Читать еще:  Урсофальк при гепатозе печени отзывы

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Всего отелилось, голов

Выбытие по причине жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени (стеатоз) у КРС

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

  • острая (4-7 дней);
  • подострая (7-21 дней);
  • хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

  • ослабление организма;
  • изменение темпов обмена веществ;
  • застой крови в венах;
  • гиповитаминоз;
  • минеральное голодание;
  • переутомление;
  • белковый перекорм;
  • переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
  • переохлаждение;
  • применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
  • интенсивный откорм молодняка;
  • дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
  • обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

  • Снижение удойности;
  • Подавленный аппетит;
  • Общее истощение;
  • Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
  • Поносы, чередующиеся с запорами;
  • Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
  • Снижение рождаемости;
  • Мышечная слабость;
  • Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
  • Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

  • 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
  • 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
  • 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
  • 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

  • 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
  • 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
  • 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

  • легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
  • атония и гипотония преджелудков;
  • застой пищи в книжке;
  • слабая перистальтика кишечника;
  • низкая температура тела
  • ухудшение удойности и воспроизводства;
  • спад костно-мозгового кроветворения;
  • понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

  • в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
  • при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
  • тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

  • диета;
  • терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
  • повышение качества кормов;
  • снижение норм силоса;
  • перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Способ профилактики заболеваний печени у коров

Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров
Мищенко В.А., Мищенко А.В.

Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания, реагируют на это более выраженным нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунобиологический статус. Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом является коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии. В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образование кетоновых тел способствуют низкие

Читать еще:  Что означает и чем опасен

концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени.

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же к возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника- пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот- инициаторов кетогенных процессов.

Из-за мобилизации депо энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминобразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск, волосы топорщатся. Животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках. Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно- патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отёк. При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы. При этом было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония преджелудков. Коровы чаще лежат, поднимаются с трудом. Больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечаются болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. В нетелей не было отмечено подобных изменений. По данным компании «Ингосстрах», в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некробактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65=85%), марганца (на 53- 77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45- 82%).В плазме крови 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ- аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ- лактатдегидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей обнаружили у 81, 4 %, дистрофия печени — у 79, 6 %, дистрофия почек — у 65, 3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Заключение. Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющиеся на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.

Профилактика заболеваний крупного рогатого скота

Профилактика заболеваний крупного рогатого скота имеет огромное значение в скотоводстве. От того, насколько правильно соблюдаются санитарно-гигиенические нормы, правила кормления и ухода зависит благосостояния всей фермы. По результатам статистических данных относительно причин заболеваний на первое место ставят нарушение правил кормления (неполноценный, избыточный и некачественный рацион и т.д.)

Основные внешние признаки заболевания скота.

  • Животное становится угнетенным (постоянно находится в положении лежа, иногда и наоборот, постоянно стоит с опущенной головой, наблюдается потускнение, западание глаз).
  • Носовое зеркало становился сухим и горячим (в здоровом состоянии у коров оно влажное и холодное).
  • Отсутствие аппетита.
  • Отсутствие жвачки (становится вялой, редкой или отсутствует).
  • У коров понижается молочная продуктивность.
  • Повышенная или пониженная температура (нормальной считаются 37,5—39,5 °С) меняется в большую или меньшую сторону в зависимости от типа заболевания (при простуде температура повышается, при отравлении понижается).
  • Учащенное дыхание (проявляется при воспалении легких, лихорадке). Нормальное дыхание должно находиться в пределах от 10-30 вдохов в минуту.

Заболевания, вызванные нарушением кормления.

Результатом неправильного кормления, как правило, являются заболевания желудочно-кишечного тракта.

1. Закупорка пищевода происходит в результате застревания неправильно измельченных корнеплодов (необходимо измельчать корнеплоды таким образом, чтобы животное не могло его сразу проглотить, а вынуждала к пережевыванию). При закупорке пищевода корова сильно возбуждена, вытягивает голову, изо рта выделяется пена, при прощупывании шеи наблюдаются утолщения, в результате прекращается жвачка, наблюдается вздутие живота (левого бока). Не рекомендуется самостоятельно проводить лечение животного, при проявлении подобных признаков необходимо немедленно обратится к ветеринарному врачу. В качестве экстренной помощи, животному можно влить 100-200 г растительного масла.

2. Тимпания. Причиной заболевания является переполнение рубца газами. В результате рубец сдавливает легкие и если не принять меры животное может погибнуть от удушья. Тимпания вызывается в результате поедания некачественного корма (заплесневелого или замерзшего и т.д.), большого количества молодой травы (в особенности, бобовых культур), поедания люцерны, клевера, эспарцета после дождя или во время росы, обильное поение после большого количества зеленого корма.

Профилактикой от заболевания тимпанией у крупного рогатого скота заключается в недопущении попадания некачественного корма в рацион, выпас на сочных травах допускается проводить только после схода росы. Запрещается пасти на молодой люцерне и клевере.

3. Антония. Болезнь воздействует на сокращение преджелудков (до полного прекращения). Первичными признаками являются отказ животного от сочных кормов, от концентрированных кормов или полное отсутствие аппетита. Жвачка вялая или отсутствует. Рубец вздутый, корова с трудом передвигается и практически не встает.

При проявлении признаков болезни необходимо перевести животное на грубое кормление с добавлением замоченных отрубей (в качестве слабительного), применять слабительные препараты и средства, усиливающие работу преджелудков и сокращающие брожение (настойка белой чемерицы).

Профилактикой заболевания является недопущение некачественного корма в рационе и перекармливания .

Заболевание, вызванные нарушением правил содержания и ухода.

1.Мастит. Данное заболевание наносит серьезный вред молочным коровам . Болезнью поражается вымя коровы. Первичными признаками являются: вздутие и уплотнение нижней части вымени. Воспаляются альвеолы. На пораженных долях проявляется отечность. У коров поднимается температура. Молоко из пораженных долей имеет творожные сгустки, со специфическим запахом, иногда со сгустками крови, гноя.

Причинами мастита являются ушибы, неправильное доение, плохой уход за выменем (отсутствие массажа и обработки специальными мазями), сквозняки, грязный и холодный, сырой пол (происходит проникновение микробов в вымя), сырая подстилка, заболевание половых органов, а так же нарушение санитарно-гигиенических норм при уходе за животным.

Лечение проводят путем регулярного массажа вымени, доить необходимо каждые 2-3 часа, после доения производят втирание мази (по назначению ветеринарного врача). В пораженные доли вводят антибиотики пролонгированного действия (данную процедуру должен выполнять ветврач).

Профилактикой заболевания является: регулярный массаж вымени после и до доения, обработка сосков специальными мазями (от растрескивания и обветривания), правильный уход за животным.

2. Воспаление легких и бронхит. Причиной заболевания является содержание животных в сырых, холодных помещениях, подверженных сквознякам. Чаще всего болезнями легких подвергаются новотельные телята (в 1-4 месяц). Первыми признаками являются: повышение температуры (до 40-42 °С), кашель, выделение из ноздрей. Лечение назначает исключительно ветеринарный врач.

Профилактика заболеваний заключается в избежании в помещение сквозняка, содержание на толстой и сухой подстилке, регулярные прогулки.

Профилактика заразных болезней крупного рогатого скота (туберкулез, бруцеллез, ящур и др.)

Профилактика сводится к систематической дезинфекции коровников (два раза в год: весной, перед началом пастьбы и осенью перед переводом коров на зимнее содержание), применение дезинфекционных ковриков у всех входов. Кормление должно быть калорийным . В коровниках не должно быть сквозняков, сырости, плохой вентиляции и т.д.

У коров необходимо систематически брать кровь для исследования на туберкулез, бруцеллез, делать прививки от ящура, сибирской язвы, лептоспироза и других болезней.

Из вышесказанного следует, что предупреждение заболеваний крупного рогатого скота всецело зависит от правильности организации всех технологических процессов и норм животноводства, а проведение лечебных мероприятий без соответствующей квалификации может быть опасным как для животного так и для человека (в частности заразные болезни).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector