0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром острой печеночной недостаточности

Острая и подострая печеночная недостаточность (K72.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Примечания

В данную подрубрику включены:
— печеночная кома неуточненная;
— печеночная энцефалопатия неуточненная;
— гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
— некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
— желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.

Из данной подрубрики исключены:
— «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 84

Классификация

1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.

2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.

3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.

Этиология и патогенез

II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).

III. Патофизиология.
Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.

Коагулопатия — второй кардинальный элемент острой печеночной недостаточности. В результате гепатоцеллюлярного некроза снижается синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что ведет к уменьшению содержания их в крови. Параллельно развиваются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов.
Возникают метаболические расстройства:
— гипонатриемия (связанная с изменением внутриклеточного транспорта натрия);
— гипогликемия (в связи с истощением запасов гликогена в печени и гиперинсулинемией);
— гипокалиемия;
— гипофосфатемия;
— нарушения КЩС.

Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.

Эпидемиология

Возраст: исключая новорожденных

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 0.4

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

3. Наиболее общими критериями диагностики являются:
— желтуха;
— энцефалопатия;
— коагулопатия .

Анамнез:

1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия

Состояние сознания

Интеллектуальный

статус, поведение

Неврологический статус

Изменения
психометрических тестов

Сонливость, нарушение
ритма сна

Снижение внимания,
концентрации, забывчивость

Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватное
поведение

Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия

Астериксис , повышение
рефлексов, спастичность

Отсутствие сознания и
реакции на боль

Арефлексия,
потеря тонуса

Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .

5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .

7. Как правило, у пациентов наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления (при молниеносной форме алкогольной печеночной недостаточности). В этом случае следует дополнительно рассмотреть возможность наслоения инфекции (особенно спонтанного бактериального перитонита ), которое может вызвать сходные нарушения гемодинамики , вследствие развития септического шока.

Диагностика

6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.

Лабораторная диагностика

Общие положения

1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.

2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
— билирубин;
— трансаминазы (АСТ, АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— лактадегидрогеназа (ЛДГ).

Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
— альбумина;
— МНО (протромбина).

Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
— клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
— радиоизотопные методы (см. выше).

3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.

Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел «Этиология и патогенез»):
— гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
— холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
— инфильтративный или смешанный тип.

Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.

Лабораторные критерии типа поражения печени (применительно к некоторым лекарственным агентам)

ПоказательГепатоцеллюлярныйХолестатическийСмешанный
АЛТ≥ 200%норма≥ 200%
ЩФНорма≥ 200%≥ 200%
Соотношение АЛТ/ЩФ≥ 5≤22-5
Вероятные повреждающие лекарственные агенты— Парацетамол
— Аллопуринол
— Амиодарон
— НПВС
— Препараты для лечения СПИД
— Анаболические стероиды
— Клопидогрел
— Хлорпромазин
— Эритромицин
— Гормональные контрацептивы
— Амитриптилин
— Эланоприл
— Кармазепин
— Сульфонамид
— Фенитоин

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Бактериальные осложнения наблюдаются у 80%, а микотические — у 30% больных.

Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.

Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Специфическая терапия:
— отравление парацетамолом: энтеросорбенты в первые 4 часа, N-ацетилцистеин в первые 12-20 часов после отравления;
— отравление аманитотоксином: энтеросорбенты, силибинин 30-40 мг/кг в сутки внутривенно или перорально; пенициллин G 300 тыс. — 1 млн ЕД/кг в сутки внутривенно в первые 48 часов;
— противовирусная терапия (нуклеозидные аналоги при гепатите В, ацикловир при герпесе);
— аутоиммунный гепатит — глюкокортикостероиды;
— ишемическое повреждение — кардиоваскулярная поддержка.

Печеночная энцефалопатия
Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).

Отек мозга
Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO2 = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).

Необходимо постоянное мониторирование внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуется установка эпидуральных датчиков (наиболее безопасны). Целевое ВЧД — 25 мм рт.ст. и выше, целевое церебральное перфузионное давление (ЦПД = АД среднее — ВЧД) — 50 мм рт.ст. и выше.
Для снижения ВЧД используют раствор маннитола парентерально (при диурезе более 30 мл/ч). При рефрактерной внутричерепной гипертензии возможно применение барбитуратов короткого действия. Глюкортикостероиды неэффективны.

Коагулопатия
Переливание свежезамороженной плазмы при МНО > 7, либо при кровотечениях, либо при планировании инвазивных процедур.
Переливания тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 10 000 в 1 мм 3 (или менее 50 000 в 1 мм 3 , если планируются инвазивные процедуры).
Инфузии рекомбинантного активированного фактора VII или плазмы, при планировании инвазивных процедур.
Витамин К парентерально.

Для профилактики гастроинтестинальных кровотечений — блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы парентерально.

Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).

Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).

Коррекция артериальной гипотензии. Целевое АД среднее — не менее 60 мм рт.ст. Введение коллоидных растворов, при необходимости — вазопрессоров.

Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.

Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).

Трансплантация печени — единственный эффективный метод лечения при неблагоприятном жизненном прогнозе. Установление диагноза острой печеночной недостаточности с неблагоприятными прогностическими факторами предполагает немедленное извещение регионального трансплантационного центра.

Прогноз

Без трансплантации печени летальность превышает 80%. Наиболее неблагоприятный прогноз при острой форме (выживаемость — 7%), несколько лучшие прогнозы при подострой форме (выживаемость — 14%) и при сверхострой форме (выживаемость — 36%). При трансплантации печени общая краткосрочная выживаемость превышает 60%.

Прогностические критерии острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Общие сведения

Острая печеночная недостаточность – тяжелый синдром, в результате которого развиваются грубые метаболические нарушения, интоксикация организма продуктами белкового обмена, геморрагический синдром, нарушения деятельности ЦНС, печеночная кома. В гастроэнтерологии и гепатологии острой печеночной недостаточностью могут осложняться различные заболевания и патологические состояния. Смертность пациентов от печеночной недостаточности составляет 50-80%.

Причины острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы. У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).

Классификация острой печеночной недостаточности

Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный.

По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.).

Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

Читать еще:  Хронический гепатит лечение признаки заражения как передается чем опасен причины возникновения

Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени.

Симптомы острой печеночной недостаточности

Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

Диагностика острой печеночной недостаточности

Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

Лечение острой печеночной недостаточности

Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией — гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.

Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности

Своевременная интенсивная терапия острой печеночной недостаточности существенно улучшает прогноз. При глубокой печеночной коме развиваются необратимые изменения, приводящие к гибели пациента.

Профилактика острой печеночной недостаточности требует адекватного лечения первичных заболеваний печени, исключения действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Общие сведения

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности. Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Классификация печеночной недостаточности

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

Причины печеночной недостаточности

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью, синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности. Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Лечение печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

Прогноз и профилактика печеночной недостаточности

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Печеночная недостаточность: что это такое, причины, виды и стадии

Печеночная недостаточность возникает тогда, когда у пациента имеются серьезные нарушения в работе печени: порою данный орган перестает нормально функционировать.

Нарушения в работе печени сопровождаются серьезным интоксикациями, проблемами с метаболизмом, изменениями в центральной нервной системе, возможна угроза печеночной комы.

Наиболее часто данное заболевание встречается у мужчин, однако им нередко страдают и женщины. Симптомы печеночной недостаточности наиболее характерны для пожилых людей.

Типы печеночной недостаточности

На сегодняшний день существует ряд типов классификаций печеночной недостаточности. Различают заболевание по времени, прошедшему с момента появления желтухи до появления энцефалопатии печени. С учетом данного параметра выделяют:

  1. сверхострую печеночную недостаточность, которая развивается за неделю;
  2. острую, проявляющуюся в период от недели до месяца;
  3. подострую, возникающую в период от месяца до трех месяцев;
  4. хроническую печеночную недостаточность, проявления которой становятся видны в срок от 2 месяцев до нескольких лет

В зависимости от процесса динамики болезни существует три ее формы:

  • Для печеночно-клеточной формы, которая бывает как острой, так и хронической, характерно воздействие на печень токсинов.
  • Портокавальная форма связана с тем, что кровь начинает идти в обход печени и не получает нормальную очистку от вредных веществ. Это происходит из-за повышенного давления в воротной вене, несущей кровь к печени. Если давление значительно превышает норму, то происходят разрывы вен с последующими кровотечениями. Данная форма печеночной недостаточности является хронической.
  • Существует также смешанная форма, при которой наблюдается так загрязнение печени токсинами, так и неспособность данного органа (по ряду причин) очищать кровь.
Читать еще:  Что такое эластометрия или эластография печени

Симптомы заболевания

Симптомы патологического изменения печени напрямую связаны с формой заболевания. Если у пациента острая форма болезни, ухудшение самочувствия будет на самом деле очень быстрым.

Острая форма

Больные, страдающие острой формой заболевания, испытывают, как правило, болевые ощущения сильного характера в области чуть ниже ребер с правой стороны. Боль усиливается после принятия пищи, и нарастает так быстро, что пациента в скором времени госпитализируют.

Также для данной формы присущи следующие симптомы:

  • тошнота и рвота;
  • увеличение температуры;
  • состояние озноба;
  • недомогание;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • состояние зуда кожи;
  • окрашивание склер глаз и кожных покровов в желтый цвет;
  • появление неприятного запаха изо рта;
  • дрожь в руках;
  • снижение давления;
  • увеличение селезенки;
  • кашель;
  • желудочные, кишечные кровотечения;
  • сильные кровотечения из носа;
  • резкое падение уровня глюкозы в крови;
  • алопеция;
  • нарушение пищеварения, диарея;
  • потемнение цвета мочи и изменение цвета кала до белого или бежевого

Примечательно, что у ряда пациентов возникает непреодолимое желание попробовать что-либо несъедобное. И наблюдается это на фоне общего снижения аппетита.

Хроническая форма

Хроническая печеночная недостаточность в каждом отдельной случае развивается по-разному, однако выделяют четыре фазы, каждая из которых имеет свои признаки.

  1. Компенсированная стадия часто протекает без видимых симптомов, однако незаметно в организме происходят различные негативные изменения. У больного пропадает аппетит, на его теле появляются новые сосудистые звездочки, нередко краснеют ладони.
  2. Декомпенсированная стадия связана с нарастанием степени недуга. Заболевание на этой стадии делает пациента агрессивным. Человек перестает нормально ориентироваться на местности, у него появляется дрожь в конечностях, речь становится спутанной.
  3. Дистрофическая стадия приводит к неадекватности пациента. Больного постоянно клонит в сон, он даже впадает в ступор, теряет нормальную реакцию. Для данной стадии характерны отеки разных органов, у пациентов случаются желудочно-кишечные и назальные кровотечения. Наблюдается увеличение количества жидкости в области брюшины.
  4. Завершающая стадия поистине пугает: человек впадает в кому, не реагирует на болевые ощущения. Пациент теряет зрение, у него наблюдается косоглазие, наступает отек мозга.

Причины возникновения заболевания

Некоторые состояния при стечении факторов могут оказываться причинам развития печеночной недостаточности. Сбои в работе печени отмечаются, прежде всего, при циррозе.

Участки печени с измененной тканью давят на сосуды, начинается портальная гипертензия, развивается асцит. Перечислим ряд причин, вызывающих цирроз и печеночную недостаточность:

  • гепатиты вирусного характера;
  • алкоголизм;
  • отравление вредными веществами;
  • прием ряда препаратов;
  • употребление наркотиков;
  • патологии, приводящие к нарушению оттока желчи;
  • неправильное питание, в том числе употребление в пищу ядовитых грибов;
  • различные инфекции;
  • патологии аутоиммунного характера;
  • аномалии печени.

Также возникновение заболевания связано с поступлением в печень излишнего жира, который накапливается и замещает отмершие клетки печени. Ожирение печени может быть связано с рядом недугов: излишним весом, сильным недостатком веса, сахарным диабетом, приемом некачественных спиртных напитков и пр.

Дистрофия клеток печени дает о себе знать следующими симптомами:

  • дефицит выработки ферментов;
  • изменения белкового обмена;
  • нарушения эндокринного характера;
  • гепатиты;
  • застой желчи;
  • интоксикация;
  • гиповитаминозы и авитаминозы.

Нарушение работы печени может быть связано и с заражениями паразитами. Нередко в ткани печени поселяются гельминты, которые активно размножаются. Такие заражения лечатся, однако их необходимо внимательно выявлять на ранних стадиях.

Почечная недостаточность, некоторые болезни сердца и сосудов также могут провоцировать патологии печени Недостаточность печени может быть вызвана переливанием крови (если пациенту переливают кровь, не совместимую с его группой), некоторыми операциями на органах желудочно-кишечного тракта.

Нередко печеночная недостаточность выявляется и у беременных женщин. В этом случае необходимо срочное лечение с оценкой угроз матери и плоду.

Методы диагностирования

Если у пациента обнаруживается ряд симптомов печеночной недостаточности, ему срочно необходимо обратиться к гепатологу и другим врачам.

  1. Пациенту назначат анализы (общий анализ крови, коагулограмму, биохимию крови, общий анализ мочи и биохимию мочи), которые позволят выявить заболевание.
  2. Больному необходимо сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое позволит оценить состояние клеток печени и выявить возможные опухоли. Врачи оценивают состояние сердца и назначают гепатосцинтиграфию, позволяющую узнать степень поражения печени.
  3. Как факультативные методы назначаются также МРТ и биопсия.

Терапия

Лечение печеночной недостаточности разных форм очень отличается.

Острая форма:

  • Если у пациента острая форма болезни, ему требуется неотложная помощь: человека госпитализируют и используют для лечения предпочтительно растворы (а не таблетки): растворы лучше усваиваются, быстрее действуют и не оказывают нагрузки на и так пораженную печень.
  • Если у пациента обнаружено внутреннее кровотечение, в первую очередь подавляют его. В этой ситуации активно применяются восстанавливающие кровь препараты, делаются переливания крови.
  • Для минимизации степени интоксикации пациенту рекомендуется регулярная очистка кишечника, используют очистительные клизмы, препараты, позволяющие улучшить перистальтику кишечника.
  • При лечении острой печеночной недостаточности врачи назначают инфузионную терапию: больному в организм вводят растворы, которые поддерживают уровень артериального давления. Показаны для лечения диурез с назначением диуретиков и лактулоза для подавления выработки аммиака.
  • Для избегания присоединения побочных инфекций применяют антибактериальную терапию. При сильной возбудимости пациентам назначают психотропные препараты, которые снижают возбуждение. Используются лекарственные средства, нормализующие процесс кровообращения в мозге.
  • Больным проводят ингаляции с кислородом.

Хроническая форма:

  • Если у пациента обнаруживают хроническую печеночную недостаточность, сразу же начинают поиск и устранение фактора, ставшего причиной появления проблем с печенью. В том случае, когда у больного обнаруживают опухоли, фиброзные поражения, рекомендуют оперативное вмешательство.
  • Для снижения интоксикации и устранения токсического отравления мозга врачи назначают препараты лактулозы, а также средства, выводящие аммиак из организма. Для подавления патогенной микрофлоры прописывают антибиотики. Также используют лекарственные средства, позволяющие снизить давление в воротной вене.
  • Если у больных имеются сужения желчных протоков, им назначают холеспазмолитики.
  • В ряде тяжелых и запущенных случаев, при слабом действии лекарственных средств и критическом состоянии пациента, больному производится пересадка печени.

При печеночной недостаточности врачи рекомендуют больным диету без белков, на основе легких продуктов, которые хорошо усваиваются, содержат клетчатку и витамины. Калорийность пищи за сутки должна быть около 1400–1600 ккал.

Больным стоит потреблять больше фруктов и овощей, молочных продуктов, круп, нежирных сортов мяса и рыбы, также можно есть мед. Сладости, крепкий чай, копчености, алкоголь противопоказаны, как и вся пища с высоким содержанием жиров Запрещается также острая пища.

Возможные осложнения

Печеночная недостаточность – это тяжелое заболевание, которое может привести к летальному исходу.

  1. Часто при поражениях печени возникает перитонит и нарушение отходы желчи. Из-за недостатка желчи нарушаются процессы переваривания пищи, страдают все органы.
  2. Одним из серьезных осложнений является кровотечение, возникающее в результате перегрузки вен пищевода.
  3. Так как продукты распада белка накапливаются в организме очень быстро, начинается отравление всех органов и тканей, в первую очередь – мозга, повышается кислотность крови, стремительно развивается печеночная кома.

Меры предотвращения заболевания

В зависимости от причин заболевания врачи дают разные прогнозы.

  • Более половины больных, страдающей печеночной недостаточностью, вызванной Гепатитом А, продолжают жить. Однако нередко при Гепатите А детям с запущенным заболеванием делают трансплантацию печени.
  • При болезни Вильсона-Коновалова печеночная недостаточность чаще всего приводит к смерти пациентов, если им не провести пересадку органа.

Для предотвращения печеночной недостаточности нужно ограждать организм от возможных поражений печени различного характера: токсического, инфекционного, паразитического. При обнаружении заболевания необходимо начинать лечение сразу, следовать рекомендациям врачей, соблюдать диету.

По сути дела, профилактикой печеночной недостаточности является предупреждение состояний и болезней, ее вызывающих, а также их своевременное лечение.

Острая печеночная недостаточность

Острой печёночной недостаточностью называют патологический процесс, который развивается на фоне изменений паренхимы печени. Сопровождается неприятное состояние нарушением функций печени. При острой печёночной недостаточности больной страдает сонливостью и ощущает себя слабым и разбитым. Острая печеночная недостаточность — опасный недуг. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи.

Определение и причины

Внезапно ухудшающиеся функции печени у больных быстро приводят к развитию печёночной энцефалопатии. Постепенно нарушается плазменный гемостаз. Причиной подобного процесса могут стать:

  • вирусные гепатиты (В, D, А);
  • вирусная инфекция (по типу CMV, EBV, HSV);
  • лекарственные препараты по типу Парацетамола, Галотана, Фенитоина;
  • фитопрепараты по типу китайских трав;
  • токсические вещества;
  • шоковое состояние;
  • острые или хронические панкреатиты;
  • ишемия печени;
  • сепсисы;
  • развитие острой жировой дистрофии печени в период вынашивания ребёнка у женщин.

Острая печёночная недостаточность может привести к обширному дистрофическому, фиброзному или некротическому изменению паренхимы печени. В некоторых случаях печёночная недостаточность может развиться на фоне нарушения печёночного кровообращения. Довольно часто подобное состояние возникает при сепсисах, тромбозах воротной вены.

Употребление алкогольных напитков, наркоз при оперативном вмешательстве, желудочно-кишечное кровотечение могут стать причиной почечной недостаточности. При гепатитах и циррозах возможно возникновение печёночной недостаточности. Патологические сдвиги, которые развиваются при острой печёночной недостаточности, обусловлены скоплением аммиачных, аминокислотных и феноловых соединений в кровеносной системе.

Соединения быстро оказывают церебротоксическое воздействие на организм, нарушают водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Достигая тяжёлого состояния, в органе нарушается процесс детоксикации. Печень перестаёт принимать полноценное участие в обменных процессах разнообразных органов.

Виды печёночной недостаточности

Существует несколько форм острой печёночной недостаточности:

К эндогенной форме стоит отнести патологию, которая развивается при поражениях (непосредственных) паренхимы органа. К экзогенной форме следует отнести печёночную недостаточность, которая обусловлена расстройством кровообращения в органе. Кровь, насыщенная токсическими скоплениями в данном случае сбрасывается в общий круг кровообращения. При смешанных формах в организме отмечаются и эндогенный, и экзогенный тип недостаточности.

Согласно уровню выраженности функционального нарушения органа специалисты выделяют несколько стадий гепатопатии:

  • 1 стадия, при которой поражения печени практически отсутствуют. Используя лабораторные тесты можно выявить умеренное функциональное нарушение (повышенный уровень ферментов, билирубина и увеличенный уровень трансаминаза).
  • 2 стадия отличается возникновением клинических симптомов. Появляется болезненность органа, приступы печёночных колик, геморрагический диатез. В крови отмечается повышенный уровень гипербилирубинемии, гипопротеинемии, диспротеинемии.
  • 3 стадия считается наиболее тяжёлой. К признакам предыдущей стадии добавляется печёночная энцефалопатия и печёночная кома, которая развивается на фоне грубых нарушений функциональности органа.

Симптомы

При клинической стадии недуга больной испытывает следующую симптоматику:

  • сонливость;
  • периоды возбуждения сменяются продолжительной апатией;
  • приступы тошноты;
  • рвотные позывы;
  • отсутствие аппетита;
  • желтушность кожных покровов;
  • понос;
  • отёчность;
  • геморрагический диатез;
  • асцит;
  • лихорадку и интоксикацию организма.

Перед комой начинают проявляться головокружения, слуховая и зрительная галлюцинация, замедленность речи и мышления, бессонница сменяется постоянной сонливостью, спутанное сознание, тремор конечностей, варикозное расширение вен передней брюшной стенки. Больной испытывает проявление двигательное возбуждение. Систематически отмечаются кровотечения из носовых проходов.

Предвестником комы считается болезненность в области подреберья, возникновение запаха печени из ротовой полости, уменьшение размеров органа. При печёночной коме больной теряет сознание, испытывает судороги, гипотермию, аритмию. У пациента отмечаются проявления патологические рефлексы.

Печёночная недостаточность у детей

При печёночной недостаточности в юном возрасте врачи выделяют некоторые различия, которые не характерны взрослому проявлению недуга. В детском возрасте очень сложно определить признаки печёночной энцефалопатии. Специалисты считают, что нарушенная свёртываемость крови может стать поводом для проведения дальнейшего диагностирования на предмет печёночной недостаточности.

Диагностирование

Когда собирается анамнез, важно учитывать приём лекарственных препаратов и фитосредств, перенесённое хирургическое вмешательство, трансфузию препаратов крови, путешествие в отдалённые уголки планеты, съеденные грибы или наследственные недуги печени.

Специалист, как правило, выписывает пациенту направление на прохождение:

  • общего анализа крови;
  • анализа группы крови, газометрии артериальной крови;
  • анализа уровня парацетамола в сыворотке крови;
  • скринингового токсикологического анализа;
  • вирусологического исследования;
  • электроэнцефалографии (на 1,2 стадии недуга используют трёхфазные волны, на 3 стадии следует применять дельта-волны);
  • теста на беременность (для женщин).

В некоторых случаях больного направляют на прохождение компьютерной томографии. Особенно важно это при наличии синдрома Бадда-Киари, стеатоза печени, рассеянных опухолевых метастазов в печени.

Читать еще:  Что такое гепатоспленомегалия

Компьютерная томография головы даёт возможность исключать иные причины недуга неврологического характера. Благодаря биопсии печени можно установить этиологию недуга. Очень важно, чтобы больной неукоснительно соблюдал рекомендации врача и проходил все обследования, которые назначил врач.

Лечение

Лечение острой печёночно-почечной недостаточности должно проводиться в отделении интенсивной терапии. Специалисты принимают во внимание показатели гемодинамических и метаболических параметров, нарушение водно-электролитного баланса, скорость развития инфекции. Очень важно подобрать медицинский центр, в котором будет проводиться терапия. Желательно, чтобы в нём оказывались услуги по трансплантации органов.

Общие принципы лечения

Питание больного осуществляется посредством назогастрального зонда. Больному требуется ежедневно около 65 г белка, и 30 ккал энергетической ценности на каждый кг веса. Недопустимо использовать в питании продукты, содержащие в своём составе глютамин. В профилактических целях острой геморрагической гастропатии используют Н2-блокаторы.

В профилактических целях рекомендуется приём антибиотиков и противогрибковых лекарственных препаратов. Медикаменты обязательно должны обладать широким спектром действия. Проведение диагностирования на наличие инфекций. В данном случае целесообразно проведение рентгена грудной клетки, прохождение микробиологического анализа крови, мокрот и мочи.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение проводится согласно следующей схемы:

  • Терапевтические методы, направленные на предотвращение печёночной энцефалопатии Гепа-Мерцем.
  • Профилактика отёчности головного мозга. Голова и туловище больного приподнимается на 30°. При эпилептических припадках больному прописывают Фенитоин, который вводится очень медленно. Очень важно периодически проводить обследование пациента на наличие симптоматики повышения внутричерепного давления.
  • Коагулопатия, при которой витамин К вводится в дозировке не превышающей 10 мг. При кровотечениях следует ввести свежезамороженную плазму. На каждый кг массы тела больного потребуется 15 мл плазмы. Также может потребоваться трансфузия тромбоцитарных концентратов.
  • При гемодинамических нарушениях и почечной недостаточности поддерживается определённый внутрисосудистый объём. Специалисты рекомендуют использовать коллоидные растворы. Если артериальное давление превышает показатель в 50-60 мм рт. ст., необходимо воспользоваться адреналином, норадреналином или допамином. В некоторых случаях требуется катетеризация лёгочных артерий и заместительная почечная терапия.
  • Метаболические нарушения. Большое количество параметров биохимического типа делает необходимым регулярный мониторинг и компенсацию разнообразных нарушений. В случаях наличия предрасположенности к гипогликемии может потребоваться постоянное введение глюкозы.
  • Эмпирическая антибиотикотерапия применяется у больных пневмонией, инфекцией мочевыделительной системы, сепсисом, спонтанным бактериальным перитонитом.

Этиологическое лечение

Этиологическая терапия требуется в случаях отравления препаратами, основой которых является парацетамол, отравления грибными ассорти, при аутоиммунном гепатите, острой жировой дистрофии печени при беременности, ишемических повреждениях печени.

Трансплантация печени

В трансплантации печени нуждаются больные:

  • с повреждением органа, которое возникло на фоне передозировки парацетамола, превышением нормы креатинина или достижение 4 стадии энцефалопатии;
  • с повреждением печени иной этиологии (детский возраст, продолжительный период желтухи, которой страдал человек перед началом энцефалопатии, повышенный уровень билирубина, наличие вирусного гепатита, вызванного галотаном, токсическое поражение органа).

Экстракорпоральная поддержка функции печени

Экстракорпоральная поддержка функции печени нередко может использоваться при печёночной энцефалопатии с целью поддержания метаболически-детоксикационных функций органа до начала периода трансплантации печени. В ходе методики могут использоваться такие методы, как:

  • MARS, который сочетает альбуминовый диализ и адсорбцию;
  • FSPA – печёночный диализ;
  • SPAD, характеризующийся альбуминовым диализом в системе одного перехода альбуминового диализата;
  • CVVHDF – комбинированная методика с постоянной гемодиафильтрацией венозного типа.

Профилактика

Достаточно часто причиной нарушения работы печени становится превышение дозировки парацетамола или иного лекарственного препарата. В профилактических целях недопустимо заниматься самолечением. Все рекомендации врачей должны неукоснительно соблюдаться.

Если своевременно делать прививки от гепатита, можно обезопасить себя от недостаточности, вызванной данным недугом. Вирусный гепатит наносит непоправимый вред организму. Заразиться им можно половым путём, через шприцы и иглы. Часто заражаются заболеванием, делая пирсинги и татуировки, используя для бритья чужие бритвы.

В качестве профилактики запрещено использовать в питании незнакомые грибы и растения. Работая с химическими веществами, важно надевать респиратор. При острой печёночной недостаточности недопустимо заниматься самолечением! Следует как можно скорее обратиться к врачу за помощью и пройти рекомендуемые им обследования.

Только скорое лечение может спасти жизнь человека и вернуть утраченное здоровье. Если требуется срочная трансплантация печени, важно подобрать известную клинику, в которой работают опытные врачи. Только так можно быть уверенным в положительном исходе операции.

Синдром острой токсической печеночной недостаточности.

ОТВЕТЫ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТФИЗИОЛОГИИ

Респираторный дистресс-синдром у взрослых.

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) — полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

В развитии РДС выделяют несколько стадий:

I стадия — повреждение эндотелия. При различных критических состояниях (шок, эндотоксинемия, ДВС-синдром) происходит нарушение микроциркуляции в легких, повышение концентрации биологически-активных веществ, с развитием массивного диффузного повреждения эндотелия и базальной мембраны капилляров легких и увеличением проницаемости сосудистой стенки.

Клинические проявления в этой стадии, как правило, отсутствуют. Продолжительность стадии — до 6 часов.

II стадия — интерстициальный отек. В условиях повышения проницаемости эндотелия в интерстициальное пространство перемещается вода, электролиты, белки и форменные элементы крови даже без существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления.

Клиническая картина характеризуется появлением одышки (>20 в мин), тахикардии; аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы; начинает снижаться рО2 (

IV стадия — альвеолярный отек. При дальнейшем нарушении проницаемости транссудат проникает в альвеолы и затопляет их. Кроме воды отечная жидкость содержит фибриноген, форменные элементы крови, разрушенные пневмоциты.

Синдром острой токсической печеночной недостаточности.

• промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, фосфорорганические соединения, хлороформ, четыреххлористый углерод, кислоты, нитрокраски, щелочи и др.);

• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные и противовоспалительные средства — бруфен, индометацин, парацетамол и др.);

• грибной яд — фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке;

• афлатоксины (плесневые грибы);

• красители, бытовые химические вещества;

Механизм повреждения гепатоцитов токсическими агентами.Токсические агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на печень, в результате чего развиваются дистрофические изменения вплоть до необратимого некроза (яд бледной поганки). Ряд ксенобиотиков сами не вызывают некроза гепатоцитов, но в организме могут подвергаться биотрансформации с образованием метаболитов, оказывающих повреждающий эффект (тетрациклин, салицилаты, этанол). Так, основным метаболитом этанола является ацетальдегид (85% этанола превращается в ацетальдегид под влиянием цитозольного фермента алкогольдегидрогеназы).

Ацетальдегид — химически активная молекула, способная связываться с альбумином, гемоглобином, тубулином, актином и др., формируя таким образом соединения, которые способны сохраняться в ткани печени длительный период даже после завершения метаболизма этанола. Связь ацетальдегида с белками цитоскелета может приводить к необратимым клеточным повреждениям, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии гепатоцитов (задержка белков и воды).

Кроме того, в механизме повреждения гепатоцитов под влиянием этанола выделяют следующие основные эффекты:

1. Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение клеточных мембран, приводящее к повышению их проницаемости и как следствие нарушению трансмембранного транспорта, клеточных рецепторов, мембраносвязанных ферментов.

2. Нарушение функций митохондрий (хроническое употребление алкоголя снижает активность митохондриальных ферментов, возникает разобщение окисления и фосфорилирования, что сопровождается снижением синтеза АТФ).

3. Подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза.

4. Активация системы комплемента и стимуляция продукции супероксида нейтрофилами и т.д.

В ряде случаев играют роль иммунные механизмы, которые включаются в том случае, если лекарства или метаболиты, выступая в качестве гаптенов, превращают белки гепатоцита в иммуногены.

При истинной печеночно-клеточной недостаточности развиваются следующие синдромы:

1) синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов;

2) синдром лихорадки (до 38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Этот синдром связан с некрозами гепатоцитов, поступлением токсических продуктов в кровь, бактериемией (возможно поступление микроорганизмов в кровь из кишечника);

3) синдром желтухи;

4) синдром эндокринных расстройств. Отмечаются снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма;

5) синдром нарушенной гемодинамики — накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром (см. раздел 18.1.3);

6) специфический печеночный запах (fetor hepaticis) связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется из метионина, который накапливается в связи с нарушением в печени процессов деметилирования и может содержаться в выдыхаемом воздухе;

7) «печеночные знаки» — телеангиэктазии и пальмарная эритема;

8) синдром геморрагического диатеза — снижение синтеза факторов свертывания крови и частые кровотечения обусловливают возможность развития ДВС-синдрома.

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина (чрезвычайно важный показатель!) и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

Печеночная недостаточность может привести к развитию печеночной энцефалопатии и печеночным комам.

Интенсивная терапия при явлениях печеночной недостаточности должна быть направлена на устранение этиологического фактора, восстановления функции печеночных клеток, снижения активности кишечной флоры.

1. Диета. Ограничение жиров, белков. Потребности организма в энергии удовлетворяют за счет углеводов.

2. Восстановление обменных процессов в гепатоците достигается путем:

· повышения уровня гликогена в гепатоцитах в/в введением 10-40% раствора глюкозы с инсулином (1ЕД на 4 гр глюкозы), в дозе 4-6 гр/кг/сут;

· стабилизации клеточных мембран применением гепатопротекторов (эссенциале), ингибиторов протеолетических ферментов (контрикал 100 тыс ЕД/сут);

· применения антиоксидантов : аскорбиновая кислота 5% 5мл в/в 3-4 раза в день, токоферола ацетат 1-2 мл в/м, унитиол 10-20 мл в/в; рибоксин 2% 10 мл в/в;

· применения антигипоксантов: ГОМК 20% — 50-60 мг/кг в/в, пирацетам по 10 мл в/в 3-4 раза в сутки, цитохром С 5мл в/м, дроперидол 0,25% 5-10 мг в/в, реланиум 0,5% — 10-20 мг в/м или в/в.

· ликвидации отека гепатоцитов: лазикс 1-2 мг/кг стартовая разовая доза, при неэффективности увеличить, эуфиллин 2,4% -0,6 мг/кг/час.

3. Улучшение обменных процессов в печени осуществляется введением витаминов группы В, витамина Д, К, никотиновой, липолиевой кислоты.

4. Угнетение процессов гниения в кишечнике и нейтрализации аммиака достигается проведением деконтаминации кишечника (неомицин, олеандомицин по 2 гр перорально), очищением кишечника (солевые слабительные, высокие сифонные клизмы), в/в введением глютаминовой кислоты 1% раствора 50 мл.

5. Искусственная детоксикация: энтеросорбция, плазмоферез, плазмосорбция, гемодиализ.

6. При развитии генерализованного кровотечения проведение гемостатической терапии (криопреципитат 5-6 доз, свежезамороженная плазма 500 мл, аминокапроновая кислота 100 мл 3 раза, дицинон, этамзилат 2-4 мл в/в 4раза в сутки). При необходимости проведение гемотрансфузии, предпочтительнее использовать свежую донорскую кровь, что позволяет обеспечить больного максимальным количеством факторов свертывания.

7. С целью дезинтоксикации, улучшения кровоснабжения печени иногда бужируют пупочную вену и вводят 250 мл свежезаготовленной оксигенированной крови, 400-600 мл 5% раствора глюкозы с витаминами, спазмолитики (2-3 мл 2% раствора папаверина, 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина.)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8546 — | 8128 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector