1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Щитовидка при гепатите с

Гепатит и заболевание щитовидной железы: какая связь? — Гепатит — 2020

Содержание статьи

Щитовидная железа: симптомы заболеваний, лечение, питание | Доктор Мясников (Январь 2020).

Существует связь между инфекционным гепатитом и заболеванием щитовидной железы. Причина этой связи не совсем ясна, но исследования показывают, что у вас может быть слегка повышенный риск развития нарушенной функции гормонов щитовидной железы или рака щитовидной железы, если у вас гепатит. Хотя существует много видов гепатита, в том числе алкогольный гепатит, воспалительное заболевание печени и несколько разновидностей инфекционного гепатита, именно хроническая инфекция гепатита С наиболее последовательно связана с заболеваниями щитовидной железы.

Гепатит С и уровень гормонов щитовидной железы

Гепатит может влиять на уровень гормонов щитовидной железы. Хронический гепатит С связан с гипотиреозом, который является недостаточной функцией щитовидной железы. Это не было связано с гипертиреозом, который является сверхактивной функцией щитовидной железы.

Обзор гепатита С

Антитела щитовидной железы

Развитие гипотиреоза при хроническом гепатите С, по-видимому, по меньшей мере частично вызвано антителами против щитовидной железы. Антитела — это белки, которые обычно помогают организму бороться с инфекцией. Иногда, по неизвестным причинам, человек может производить антитела, которые обращаются против собственного тела, создавая аутоиммунную реакцию. Эти антитела против щитовидной железы предотвращают выработку щитовидной железой нужного уровня гормонов щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу.

Антителоидные аутоантитела являются одним из объяснений дисфункции щитовидной железы при гепатите, но эксперты считают, что есть и другие. Общая причина связи между этими двумя условиями не полностью понятна.

Интересно, что функция щитовидной железы обычно не улучшается после медикаментозного лечения гепатита С. Но после пересадки печени функция щитовидной железы может улучшаться, а антитела против щитовидной железы могут уменьшаться.

Как понять функциональные тесты щитовидной железы и нормальные диапазоны

Гепатит С и рак щитовидной железы

Из-за своего воздействия на печень гепатит С существенно увеличивает риск рака печени (печени). Гепатит С также связан с увеличением некоторых других видов рака, включая лимфому, рак поджелудочной железы и рак щитовидной железы.

Ваша печень играет роль в производстве белков, необходимых для поддержания адекватной функции вашей иммунной системы. Большинство людей знают, что иммунная система борется с инфекциями, но также помогает защитить от рака. Считается, что влияние гепатита С на иммунную систему играет роль в повышенном риске рака щитовидной железы при гепатите С.

Тем не менее, неизвестно, почему гепатит С, а не другие виды гепатита, которые также влияют на печень, вызывает этот эффект. Также неизвестно, почему гепатит С повышает риск развития некоторых видов рака, но не других.

Осложнения гепатита С

Интерфероновая терапия и заболевания щитовидной железы

Терапия пегилированным интерфероном и рибавирином (PegIFN-α / RBV) представляет собой тип иммунологического лечения, используемого при инфекции гепатита С. Это уменьшает вирусную нагрузку, которая представляет собой количество вируса в организме, и уменьшает многие симптомы и последствия гепатита.

Считается, что это лечение вызывает гипотиреоз у одних людей и гипертиреоз у других. В то время как связь между PegIFN-альфа / рибавирин и заболеванием щитовидной железы была отмечена в течение многих лет, она остается несколько спорной.

Симптомы щитовидной железы и изменения гормона щитовидной железы, как правило, не улучшаются, если лечение прекращено. Тем не менее, хотя заболевание щитовидной железы является отмеченным побочным эффектом лечения PegIFN-α / RBV, повышенный риск заболеваний щитовидной железы и рака щитовидной железы был отмечен среди людей с гепатитом C до лечения PegIFN-α / RBV.

Как лечится гепатит С

Слово от DipHealth

Если у вас хронический гепатит С, ваша основная проблема, безусловно, связана с вашей функцией печени. Существуют и другие последствия инфекции гепатита С, которые описываются как внепеченочные проявления заболевания. Заболевание щитовидной железы является одной из проблем хронической инфекции гепатита С, и часто рекомендуется проводить периодические тесты функции щитовидной железы, чтобы при необходимости можно было диагностировать и лечить симптомы заболевания щитовидной железы.

  • Поделиться
  • кувырок
  • Эл. адрес
  • Текст

Была ли эта страница полезной? Спасибо за ваш отзыв! Какие у вас проблемы? Источники статьи

    Kozielewicz D, Wietlicka-Piszcz M, Halota W. Отдаленные результаты дисфункции щитовидной железы у пациентов с хроническим гепатитом C, получавших пегилированный интерферон альфа и рибавирин. Przegl Epidemiol. 2017; 71 (4): 555-569.

    Penteado KR, Coelho JC, Parolin MB, Matias JE, Freitas AC. Влияние терминальной стадии заболевания печени и трансплантации печени на гормоны щитовидной железы. Арк Гастроэнтерол. Апрель-июнь 2015 года; 52 (2): 124-8. doi: 10.1590 / S0004-28032015000200009.

    Shen Y, Wang XL, Xie JP, Shao JG, Lu YH, Zhang S, Qin G. Нарушение щитовидной железы у пациентов с хронической инфекцией гепатита C: систематический обзор и метаанализ. J Gastrointestin Liver Dis. 2016 июнь; 25 (2): 227-34. doi: 10.15403 / jgld.2014.1121.252.chc.

    Гепатит С и щитовидная железа

    Заболевания печени, например, гепатит С, негативно влияет на щитовидную железу. Гепатиты повышают вероятность возникновения аутоиммунных заболеваний и других патологий, в свою очередь, изменения щитовидки влияют на деятельность печени. Щитовидная железа гормональный орган, регулирующий работу всего организма на клеточном уровне.

    Правильный обмен веществ и работа нервной системы, зависят от состояния железы.

    Почему печень и щитовидка взаимосвязаны?

    Свою миссию щитовидка выполняет посредством влияния тиреоидных гормонов, которые:

    • стимулируют тканевое дыхание;
    • управляют синтезом белков, скоростью поглощения кислорода;
    • снабжают клетки сахарами и аминокислотами.

    Сбои в работе щитовидной железы влияют на функционирование печени.

    Гормоны, выполнив свои функции, инактивируются в печени и других органах. Печень корректирует количество тиреоидных гормонов в крови. Неактивные гормоны скапливаются в желчи, а далее в кишечник и выходят наружу или часть гормонов вновь всасывается в кровь. Если нарушена метаболическая или антитоксическая функция, тиреоидные гормоны не разрушаются. Следовательно, они концентрируются в крови и появляются симптомы тиреотоксикоза и гипертиреоза. При гипотиреозе развивается дефицит энергии, нарушается синтез веществ. Гормоны, которые усиленно вырабатывает щитовидная железа, активно всасываются в ткани, печень увеличивается как при гепатите. Состояние щитовидки напрямую зависит от состояния органов и систем организма.

    Как железа влияет на печень?

    На фоне патологических изменений в щитовидной железе, происходят функциональные и структурные нарушения в печени. Печеночная проба показывает увеличение уровня некоторых ферментов и концентрации органических веществ, нарушается обмен белка. Увеличение печеночных ферментов бывает связано с лечением, направленным на устранение конкретной болезни. Изменения в функциях железы провоцируют развитие гепатомегалии (увеличение размеров печени), дискинезии (нарушение моторной функции) желчевыводящих путей, холестатической желтухи, вызванной отсутствием доступа желчи в кишечник, желчнокаменной болезни. Патологии могут развиться через некоторое время после старта терапии антитиреоидными лекарствами. У 15—76% больных токсическим зобом нарушено функционирование печени. Причины — венозный застой, снижение синтеза желчи. Цирроз тоже влияет на щитовидку и способствует ее увеличению.

    Проблемы со щитовидкой на фоне гепатитов

    Заболеваниями щитовидки страдает 2—3% населения, при гепатите формы С — 5—20%.

    Нарушения работы железы практически не выражены, но могут проходить в тяжелых формах:

    • Гипотиреоз слабая работа щитовидки. Симптоматика:
      • инертное поведение;
      • ломкость волос;
      • усталость;
      • сухость кожи.
    • Гипертиреоз избыточная активность железы. Симптоматика:
      • возбудимость;
      • нервная дрожь;
      • повышенное давление;
      • потливость, жар;
      • тремор.

    Медикаментозная терапия при лечении гепатитов нарушает работу щитовидной железы.

    Корме этого, к повреждениям щитовидной железы приводит противовирусная терапия, которую назначают при хронических вирусных гепатитах. Чаще всего, когда диагностируется гепатит В или С, обнаруживается аутоиммунный тиреоидит щитовидки. Эта форма распространена среди молодых женщин и связана с внепеченочными проявлениями. Если патология щитовидки проявляется во время лечения, проводится корректировка терапии, назначаются дополнительные медпрепараты или варьируют дозировку. По статистике, у 1/3 пациентов с гепатитом, получающих в терапии а-интерфероны, проявляются нарушения функционирования щитовидной железы. Среди повреждений щитовидки на фоне применения а-интерферона называют:

    • аутоиммунный тиреоидит;
    • диффузный токсический зоб;
    • деструктивный тиреоидит.

    Традиционная медицина признает, что полностью вылечить щитовидную железу и восстановить ее функции невозможно. Лечение в основном направлено на поддержку стабильного гормонального фона и купирование развития болезни, которая вызвала изменения. В лечении щитовидной железы, важным является восстановление печени и детоксикация всего организма, это важная часть терапии, без которой восстановить функции железы невозможно.

    Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

    Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Никитин И. Г.

    Текст научной работы на тему «Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов»

    Поражения щитовидной железы

    Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов

    Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета РГМУ

    Противовирусная терапия хронических вирусных гепатитов (ХВГ) ассоциирована с риском серьезных осложнений, в числе которых фигурируют и различные варианты поражения щитовидной железы (ЩЖ). При этом часто уже к моменту первичной диагностики ХВГ В или С обнаруживается патология ЩЖ в виде аутоиммунного тирео-идита. Данную форму поражения ЩЖ у больных ХВГ В и С (чаще это молодые женщины) обычно связывают с внепеченочны-ми проявлениями. Однако нередко патология ЩЖ клинически дебютирует именно в период этиопатогенетического (противовирусного) лечения ХВГ. В этом случае от патологии ЩЖ зависит дальнейшая терапевтическая тактика: продолжать ли начатое противовирусное лечение или нет, и если продолжать, то не требуется ли в этот момент назначение дополнительных лекарственных средств или временная корректировка дозы противовирусных препаратов.

    Практика терапии ХВГ показывает, что приблизительно у 1/3 пациентов, получающих в качестве составного (или единственного) элемента терапии а-интерфероны, возникают те или иные нарушения функции ЩЖ. Иногда эти нарушения могут быть с большой долей вероятности спрогнозированы, если учитывать данные обследования пациентов еще на старте противовирусной терапии (хотя иногда нарушения развиваются впервые на фоне исходно нормальной функции ЩЖ).

    Сегодня можно считать очевидным, что поражения ЩЖ на фоне проведения противовирусного лечения ХВГ этиопатогене-тически связаны с использованием а-ин-терферонов. В медицинской литературе даже появился термин “интерферон-инду-цированная тиреопатия”. Однако, как показали исследования последних лет, термин этот — понятие собирательное и объединяет в себе как минимум три нозологических варианта поражения ЩЖ, сходных только в одном — пусковым моментом их развития является воздействие а-интерфе-рона. К вариантам повреждений ЩЖ на фоне применения а-интерферона у пациентов с ХВГ относятся:

    • аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото);

    • диффузный токсический зоб (ДТЗ).

    Кроме того, некоторые исследователи

    относят сюда и подострый тиреоидит (ти-реоидит де Кервена), который обычно развивается как аутоиммунное повреждение ЩЖ в ответ на перенесенную инфекцию носоглотки у больных с нейтропенией.

    Патогенез поражения ЩЖ

    Основные этиопатогенетические звенья поражения ЩЖ у пациентов, получающих в качестве противовирусной терапии а-ин-терферон, представлены на рисунке. Более или менее длительное воздействие а-ин-терферона на организм сопровождается из——————-ечебное дело 1.2003

    Рекомендации по ведению больных

    Предполагаемые механизмы повреждения ЩЖ под воздействием a-интерферона.

    менением соотношения субпопуляций CD4+ и СБ8+-лимфоцитов, что ассоциировано со стимуляцией B-лимфоцитов и синтезом ими особого белка — LATS-протеина (long acting thyroid stimulator — длительно действующий тиреоидный стимулятор). При этом наиболее часто продукция LATS-протеина В-клетками происходит у пациентов, имеющих определенный аллельный набор генов главного комплекса гистосовместимости: HLA-B8, DR3, DR4.

    Измененный состав субпопуляций лимфоцитов и продукция аномальных белков сопровождаются резкой стимуляцией со-любельного рецептора к тиреотропному гормону (ТТГ), что в условиях дальнейшего воздействия а-интерферона может реализоваться как минимум в 3 самостоятельных нозологических варианта поражения ЩЖ. ДТЗ возникает у пациентов с гаплотипами HLA-B8, DR3, DR4 и высоким содержанием LATS-протеина в сыворотке крови. Аутоиммунный тиреоидит с высокой вероятностью развивается на фоне выявления высокого титра блокирующих аутоантител к тиреопероксидазе или тиреоглобулину.

    Деструктивный тиреоидит обычно возникает на фоне уже скомпрометированной к моменту начала лечения ЩЖ (эндемический или спорадический зоб, не диагностированный ранее аутоиммунный тиреоидит).

    Конечно, этиопатогенетические механизмы повреждения ЩЖ у обсуждаемой категории пациентов более сложны, но мы позволили себе остановиться лишь на принципиально важных моментах, которые могли бы быть полезными как в плане прогнозирования этих вариантов, так и при их дифференциальной диагностике.

    Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) характеризуется более или менее быстрым развитием гипофункции ЩЖ, что проявляется, в первую очередь, изменением лабораторных показателей — нарастанием в сыворотке крови уровня ТТГ и снижением свободной фракции тироксина (СФТ4). Кроме того, в сыворотке крови всегда в высоких диагностических титрах определяются блокирующие аутоантитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину (ан-

    Поражения щитовидной железы

    титела к тиреопероксидазе являются наиболее чувствительным и ценным тестом).

    При пальпации ЩЖ имеет повышенную плотность, но нормально подвижна, смещаема, отсутствует увеличение регионарных лимфатических узлов.

    Ультразвуковое исследование ЩЖ выявляет неоднородность ее структуры, при этом капсула всегда остается интактной, регионарные лимфатические узлы не увеличены. Могут отмечаться очаговые образования, которые всегда требуют проведения дифференциальной диагностики с аденомами или раком ЩЖ. Полезно в этом смысле цветовое допплеровское картирование ЩЖ, при котором очаги, связанные с лимфоидной инфильтрацией при аутоиммунном тиреоидите (псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита), не демонстрируют очаговой васкуляризации, в то время как истинные аденомы, а тем более рак ЩЖ характеризуются весьма интенсивным кровотоком в выявленном очаговом образовании. Необходимо взять за правило, что любое очаговое образование ЩЖ по возможности должно быть подвергнуто биопсии. Кровоток в ЩЖ в целом снижается ( 0,75 отн. ед.).

    Обычно при развитии аутоиммунного тиреоидита у пациентов, получающих противовирусную терапию с использованием а-интерферона, коррекции дозы последнего или тем более его отмены не требуется.

    При выявлении повышенного уровня ТТГ назначается заместительная терапия ти-реоидными гормонами. При этом необходимо помнить, что лучше начинать с препаратов, содержащих только тироксин — Ь-ти-роксин, эутирокс. Начальная доза этих препаратов должна составлять 12,5—25 мкг/сут с последующим ежемесячным контролем ТТГ и СФТ4, дозу препарата следует увеличивать при необходимости (не более чем 25 мкг за ступень). Следует избегать лекарственных форм тиреоидных гормонов, содержащих в своем составе трийодтиронин (тиреотом, тиреокомб). Хотя эти препараты позволяют быстрее достичь состояния эутиреоза, но их назначение также очевидно связано с развитием серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно в условиях продолжающейся терапии а-интерфероном у лиц старше 40 лет. Окончательная доза тиреоидных гормонов определяется уровнем ТТГ и СФТ4 в сыворотке крови, контролируемым ежемесячно, при этом целесообразно стремиться к поддержанию эутиреоидного состояния. При плохой переносимости тиреоидных гормонов в качестве дополнительного средства могут быть назначены Р-блокаторы (пропранолол).

    Деструктивный тиреоидит обычно возникает на фоне уже скомпрометированного морфофункционального состояния ЩЖ (как правило, спорадического или эндемического зоба), а иногда эпизод деструктивного тиреоидита может возникнуть и на фоне аутоиммунного тиреоидита. Вот почему столь важна адекватная интерпретация состояния ЩЖ уже на старте лечения а-интерферонами.

    Рекомендации по ведению больных

    Клинически деструктивный тиреоидит характеризуется эпизодом возникшего тиреотоксикоза (тахикардия, блеск глаз и другие симптомы), а изменения размеров ЩЖ при этом не происходит.

    В сыворотке крови у пациентов отмечается снижение уровня ТТГ (иногда он может быть нормальным), а уровень СФТ4 всегда повышен. Особо следует отметить, что при деструктивном тиреоидите не выявляется ЬЛТБ-протеин; уровни блокирующих аутоантител могут быть достаточно высокими, если патологический процесс развивается на фоне аутоиммунного тирео-идита.

    Ультразвуковое исследование не выявляет сколь-либо существенных изменений со стороны паренхимы ЩЖ, а цветовое допплеровское картирование обнаруживает незначительное ускорение паренхиматозного кровотока.

    Обычно существенной медикаментозной коррекции, за исключением короткодействующих Р-блокаторов, не требуется. Дозировка Р-блокаторов определяется темпами регресса тахикардии и нормализации уровней ТТГ и СФТ4. При отсутствии положительной динамики в течение 1 мес на фоне такого лечения требуется рассмотреть вопрос о целесообразности продолжения терапии а-интерфероном.

    Диффузный токсический зоб

    Назначением а-интерферонов у пациентов с ХВГ может быть индуцирован ДТЗ (аутоиммунный тиреотоксикоз, болезнь Грейвса). Данная форма поражения ЩЖ чаще выявляется у женщин относительно молодого возраста. У родственников этих пациентов в анамнезе могут иметься указания на наличие ДТЗ, а также сахарного диабета I типа, витилиго, хронической надпочечниковой недостаточности. Более чем у 80% пациентов с ДТЗ выявляется весьма специфический аллельный набор гаплоти-

    пов главного комплекса гистосовместимости: ЫЬЛ-Б8, БЯ3, БЯ4.

    Клинически ДТЗ характеризуется развернутой картиной тиреотоксикоза: тахикардия (возможны пароксизмы мерцательной аритмии), субфебрилитет, снижение массы тела, развитие глазных симптомов, претибиальной микседемы и отечной офтальмопатии (ее следует дифференцировать с эндокринной офтальмопатией). ЩЖ обычно увеличивается в размерах за счет обеих долей и перешейка, структура ее плотноэластическая, однородная.

    В сыворотке крови определяется значительное снижение уровня ТТГ (иногда ниже порога минимальной концентрации) и повышение концентрации СФТ4. Также в сыворотке крови обнаруживают высокие уровни ЬЛТБ-протеина и высокие диагностические титры антител к солюбельной фракции ТТГ-рецептора (последнее весьма специфично для ДТЗ).

    Ультразвуковое исследование выявляет увеличение ЩЖ со снижением ее эхоген-ности (“облаковидная” структура), а при цветовом допплеровском картировании определяется значительное увеличение паренхиматозного кровотока (>0,75 отн. ед.).

    Тяжесть развившегося тиреотоксикоза определяется комплексом симптомов, характеризующих степень поражения сердечно-сосудистой системы, мышц, нарушений метаболизма и офтальмопатии. При легкой степени тяжести ДТЗ противовирусную терапию а-интерфероном обычно не отменяют, назначая при этом дополнительно короткодействующие Р-блокаторы.

    При ДТЗ средней и тяжелой степени противовирусная терапия а-интерфероном должна быть прекращена с последующим полноценным лечением тиреотоксикоза. В качестве базисной терапии применяют тиреостатические препараты в сочетании с Р-блокаторами. Из тиреостатических препаратов предпочтительнее использовать пропилтиоурацил, а не производные тима-

    Тактика ведения пациентов с интерферон-индуцированным повреждением ЩЖ

    Тип повреждения Гормональный профиль Лечение Противовирусное лечение

    Аутоиммунный тиреоидит ТТГ Т; антитела Ь-тироксин Продолжается

    (гипотиреоз) к тиреопероксидазе и тиреоглобулину Т

    ит ид о е р тир ый ны м 1 тру о е ТТГ -1; СФТ3 Т; СФТ4 Т; ЬЛТ8-протеин не определяется

    — нет симптомов Не требуется Продолжается

    — есть симптомы Р-блокаторы При контроле ситуации

    тиреотоксикоза продолжается, при отсутствии контроля -отменяется

    Диффузный ТТГ -1; СФТ4 Т; СФТ3 Т;

    токсический зоб ЬЛТ8-протеин Т; антитела к ТТГ-рецептору Т

    — легкое течение Тиреостатики (предпочтительнее пропилтиоурацил) Продолжается

    — выраженные Терапия Отменяется

    Обозначения: Т — показатель повышен; -1 — показатель снижен; СФТ3 — свободная фракция трийодтиронина.

    Рецидив ДТЗ после проведенной тирео-статической терапии (общая продолжительность которой может составлять до 2 лет, но не более) является показанием к хирургической резекции ЩЖ.

    В 2002 г. Американская ассоциация эндокринологов разработала стандарты диагностики поражений ЩЖ и тактику ведения пациентов, получающих противовирусное лечение по поводу ХВГ (таблица).

    Поражения щитовидной железы, индуцированные а-интерфероном у пациентов с хроническими вирусными гепатитами — неоднородная группа заболеваний, характеризующаяся разнонаправленными сдвигами гормонального профиля, клинической картины и данных инструментальных методов обследования. Как нам кажется, представленный вниманию профессио-

    Лечебное дело 1.2007

    зола, поскольку последние могут индуцировать развитие тяжелой нейтропении (нейтропения зачастую уже имеется после проведения терапии а-интерферонами). После достижения эутиреоидного состояния (обычно через 40—60 дней тирео-статической терапии) дополнительно назначаются небольшие дозы тиреоидных гормонов (25—50 мкг/сут тироксина) для уменьшения зобогенного эффекта тирео-статической терапии.

    В некоторых странах (например, в США) впервые выявленный ДТЗ у молодых лиц служит прямым показанием к терапии радиоактивным йодом. Однозначного отношения к подобной тактике ведения пациентов нет, поскольку терапия радиоактивным йодом в отдаленном периоде может вести к неконтролируемому гипотиреозу и достоверно более частому возникновению опухолей головы и шеи.

    Рекомендации по ведению больных

    нальной аудитории материал может оказать определенную помощь в ведении столь сложной категории пациентов.

    Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В. и др. Диагностика заболеваний щитовидной железы. М., 2001.

    Никитин И.Г. Состояние центральной и регионарной гемодинамики у лиц молодого возраста с ювенильной гиперплазией щитовидной железы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1993.

    Diseases of the Thyroid / Ed. by Braverman L.E.

    Fisemann F. Management of patients with chronic viral hepatitis who develop IFN-a-induced thyroid disorders // J. Clin. End. Metabol. 2005. P. 234-238.

    Laycock J.F., Wise P.H. Essential Endocrinology. Oxford, 1996.

    Nikitin I.G., Kislyak O.A. Color-doppler mapping in teenagers with autoimmune thyroiditis // Black-Sea International Conference on Visualization. 1992. P. 234.

    Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Кардиология”

    Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

    Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” — 80 руб., на один номер — 40 руб. Подписной индекс 81609.

    Гормональные нарушения щитовидной железы, связанные с лечением гепатита С с интерфероном-альфа и рибавирином

    Охарактеризовать нарушения щитовидной железы, вызванные терапией интерфероном-альфа и рибавирином у пациентов с хроническим гепатитом С.

    Интерферон-альфа используется для лечения хронических инфекций гепатита С. Это соединение обычно индуцирует как аутоиммунный, так и неаутоиммунный тиреоидит.

    Мы проспективно выбрали 26 пациентов с хроническими инфекциями гепатита С. Клинические исследования, гормональные оценки и цветная допплерография УЗИ щитовидной железы проводились до и во время антивирусной терапии.

    Из пациентов в нашем исследовании у 54% не было нарушений щитовидной железы, связанных с терапией интерфероном-альфа, но показало снижение уровня общего Т3 вместе с уменьшением уровня аланин аминотрансферазы в сыворотке. Суммарные уровни Т4 также снижались через 3 и 12 месяцев, но уровни свободного Т4 и тиреотропного гормона (ТТГ) оставались стабильными. У 19% пациентов был аутоиммунный индуцированный интерфероном тиреоидит, который характеризуется появлением антитиреоидных антител или открытого гипотиреоза. Кроме того, у 16% был аутоиммунный тиреоидит, который представляет собой деструктивный тиреоидит или субклинический гипотиреоз, а 11% оставались в состоянии эутиреоза, несмотря на предшествующее существование антитироидальных антител. Тиреотоксикоз с деструктивным тиреоидитом был диагностирован в течение трех месяцев после терапии, а УЗИ этих пациентов выявили усадку щитовидной железы и диссонирующие изменения в сосудистых структурах.

    Снижение общего количества Т3 и общего уровня Т4 может быть связано с улучшениями в гепатоцеллюлярных поражениях или воспалительными изменениями, аналогичными тем, которые связаны с нетироидальными заболеваниями. Иммунные механизмы и прямые эффекты интерферона-альфа могут быть связаны с тиреоидитом.

    Интерферон-альфа и рибавирин индуцируют аутоиммунный и неаутоиммунный тиреоидит и гормональные изменения (такие как снижение общего уровня Т3 и общего уровня Т4), которые возникают, несмотря на стабильные уровни свободного Т4 и ТТГ. Гормональная оценка щитовидной железы, включая анализ уровней свободных Т4, ТТГ и антитиреоидных антител, должна быть обязательной перед терапией, и ранняя переоценка в течение трех месяцев лечения необходима в качестве соответствующего последующего наблюдения.

    Гепатит С — это заболевание, которое распространяется во всем мире, а хронические инфекции затрагивают до 80% инфицированных субъектов. Следовательно, часто применялась терапия интерфероном-альфа (ИФН). IFNα является одной из групп цитокинов с антивирусными, антипролиферативными и иммуномодулирующими свойствами. В случаях гепатита С наличие умеренной и тяжелой некровоспалительной активности и / или умеренного или сильного фиброза (по данным биопсии печени) являются формальными показаниями к применению ИФН. Препарат доступен как в обычных, так и в пэгилированных формах и часто используется в сочетании с рибавирином, другим противовирусным препаратом.2,3 Лечение является непрерывным и длится от 6 до 12 месяцев, и может потребоваться повторное лечение.

    IFNα имеет несколько побочных эффектов, начиная от гриппоподобных симптомов и заканчивая тяжелыми гематологическими нарушениями и легочными осложнениями.4 Эти побочные эффекты провоцируют снижение дозы до 40% случаев и лечение в 14% случаев.5

    IFNα обычно может индуцировать тиреоидит, который классифицируется как аутоиммунный или неаутоиммунный интерферон-индуцированный тиреоидит (ИИТ) .6 Аутоиммунный ИИТ проявляет себя как тиреоидит Хашимото, который определяется появлением или худшим уровнем антитиреоидных антител с гипотиреозом или без него. В редких случаях аутоиммунный ИИТ также проявляется как болезнь Грейвса, которая определяется антителами антитиреоидов с гипертиреозом. Неаутоиммунный ИИТ представляет собой деструктивный тиреоидит и гипотиреоз [6].

    Тиреоидит Хашимото диагностируется у 40% пациентов, и гипотиреоз может быть вызван IFNα.7. Гипотиреоз часто ускользает от диагноза из-за совпадения его симптомов с теми, которые вызваны самим IFNα, такими как усталость, сонливость и депрессия.

    Редко IFNα индуцирует болезнь Грейвса, диагноз которой основан на гипертиреозе с зобом и наличием антител к тиреотропным гормональным рецепторам. Его лечение требует предосторожности из-за гепатотоксических и гематологических побочных эффектов антитиреоидных препаратов.

    Разрушающий тиреоидит представляет собой форму неаутоиммунного ИИТ, характеризующуюся самоограниченным тиреотоксикозом с тригазальной эволюцией, подобной таковой подоболочного тиреоидита. На первом этапе пациент проявляет тиреотоксикоз, низкий уровень потребления радиойода и отсутствие антитиреоидных антител. Гипотиреоз следует за эутиреозом в течение нескольких недель и месяцев. Гипотиреоз может сохраняться, особенно при наличии антитиреоидных антител. Разрушающий тиреоидит может повториться при повторной обработке, и нет необходимости прекращать использование IFN.

    Наше исследование проспективно характеризовало проявления нарушений щитовидной железы, вызванных IFNα и терапией рибавирином у пациентов с хроническим HCV-инфицированием.

    Из 112 пациентов с диагнозом хронический гепатит С и последующего наблюдения в больнице das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo в период с января 2007 года по июль 2009 года были отобраны 26 пациентов, которые начали ИФН и терапию рибавирином. Ни один из пациентов ранее не лечился интерфероном. Диагноз хронической инфекции HCV был основан на положительной анти-HCV-серологии и присутствии вирусной нуклеиновой кислоты, которая оценивалась с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием коммерческого теста Amplicor HCV (Roche Diagnostics Systems). Тип и продолжительность терапии IFNα основывались на вирусном генотипе. Нецирротические генотипы 2 и 3 получали непегилированный IFNα в течение 24 недель. Цирротические генотипы 2 и 3, генотип 1 и ВГС с коинфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) (независимо от генотипа HCV) получали пегилированный IFNα в течение 48 недель при условии, что РНК HCV становится необнаруживаемой или что количество вирусных копий снижается при менее 2 log (100 раз) в течение 12 недель. Любые пациенты с инфекциями ВГВ, беременные и те, кто употребляли амиодарон или литий, были исключены.

    Исследование было одобрено комитетом по этике институциональных исследований, и все субъекты дали свое информированное письменное согласие на участие.

    Пациенты прошли клинические и гормональные оценки до лечения и каждые 12 недель во время лечения.

    Аминотрансферазу сыворотки (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (АСТ) измеряли обычными способами. Генотипирование HCV проводили с использованием анализа обратной гибридизации, анализа линейного зонда (INNO-LiPA HCV / VERSANTTM HCV Genotype Assay, Bayer Corporation, Tarrytown, NY, США).

    Всего T3 (TT3), общий уровень T4 (TT4), свободный уровень T4 (FT4), TSH и тиреоглобулин (Tg) измеряли с использованием коммерческих наборов флюоримумуноанализа (AutoDELFIA®, Upsala, Turku, Finland). Антитела к анти-тироглобулину (анти-Tg) и анти-тиропероксидазы (анти-ТРО) были измерены с использованием коммерческих косвенных флюоримуноаналитических наборов (AutoDELFIA®, Upsala, Turku, Finland). Уровни антител к рецептору щитовидной железы (TRAb) оценивали с помощью иммунорадиометрического анализа (RSR, Cardiff, Wales, UK).

    Лечение гепатита с тиреидитом

    Заболевания печени, например, гепатит С, негативно влияет на щитовидную железу. Гепатиты повышают вероятность возникновения аутоиммунных заболеваний и других патологий, в свою очередь, изменения щитовидки влияют на деятельность печени. Щитовидная железа гормональный орган, регулирующий работу всего организма на клеточном уровне.

    Правильный обмен веществ и работа нервной системы, зависят от состояния железы.

    Почему печень и щитовидка взаимосвязаны?

    Свою миссию щитовидка выполняет посредством влияния тиреоидных гормонов, которые:

    • стимулируют тканевое дыхание;
    • управляют синтезом белков, скоростью поглощения кислорода;
    • снабжают клетки сахарами и аминокислотами.

    Сбои в работе щитовидной железы влияют на функционирование печени.

    Гормоны, выполнив свои функции, инактивируются в печени и других органах. Печень корректирует количество тиреоидных гормонов в крови. Неактивные гормоны скапливаются в желчи, а далее в кишечник и выходят наружу или часть гормонов вновь всасывается в кровь. Если нарушена метаболическая или антитоксическая функция, тиреоидные гормоны не разрушаются. Следовательно, они концентрируются в крови и появляются симптомы тиреотоксикоза и гипертиреоза. При гипотиреозе развивается дефицит энергии, нарушается синтез веществ. Гормоны, которые усиленно вырабатывает щитовидная железа, активно всасываются в ткани, печень увеличивается как при гепатите. Состояние щитовидки напрямую зависит от состояния органов и систем организма.

    Как железа влияет на печень?

    На фоне патологических изменений в щитовидной железе, происходят функциональные и структурные нарушения в печени. Печеночная проба показывает увеличение уровня некоторых ферментов и концентрации органических веществ, нарушается обмен белка. Увеличение печеночных ферментов бывает связано с лечением, направленным на устранение конкретной болезни. Изменения в функциях железы провоцируют развитие гепатомегалии (увеличение размеров печени), дискинезии (нарушение моторной функции) желчевыводящих путей, холестатической желтухи, вызванной отсутствием доступа желчи в кишечник, желчнокаменной болезни. Патологии могут развиться через некоторое время после старта терапии антитиреоидными лекарствами. У 15—76% больных токсическим зобом нарушено функционирование печени. Причины — венозный застой, снижение синтеза желчи. Цирроз тоже влияет на щитовидку и способствует ее увеличению.

    Проблемы со щитовидкой на фоне гепатитов

    Заболеваниями щитовидки страдает 2—3% населения, при гепатите формы С — 5—20%.

    Нарушения работы железы практически не выражены, но могут проходить в тяжелых формах:

    • Гипотиреоз слабая работа щитовидки. Симптоматика:
      • инертное поведение;
      • ломкость волос;
      • усталость;
      • сухость кожи.
    • Гипертиреоз избыточная активность железы. Симптоматика:
      • возбудимость;
      • нервная дрожь;
      • повышенное давление;
      • потливость, жар;
      • тремор.

    Медикаментозная терапия при лечении гепатитов нарушает работу щитовидной железы.

    Корме этого, к повреждениям щитовидной железы приводит противовирусная терапия, которую назначают при хронических вирусных гепатитах. Чаще всего, когда диагностируется гепатит В или С, обнаруживается аутоиммунный тиреоидит щитовидки. Эта форма распространена среди молодых женщин и связана с внепеченочными проявлениями. Если патология щитовидки проявляется во время лечения, проводится корректировка терапии, назначаются дополнительные медпрепараты или варьируют дозировку. По статистике, у 1/3 пациентов с гепатитом, получающих в терапии а-интерфероны, проявляются нарушения функционирования щитовидной железы. Среди повреждений щитовидки на фоне применения а-интерферона называют:

    • аутоиммунный тиреоидит;
    • диффузный токсический зоб;
    • деструктивный тиреоидит.

    Традиционная медицина признает, что полностью вылечить щитовидную железу и восстановить ее функции невозможно. Лечение в основном направлено на поддержку стабильного гормонального фона и купирование развития болезни, которая вызвала изменения. В лечении щитовидной железы, важным является восстановление печени и детоксикация всего организма, это важная часть терапии, без которой восстановить функции железы невозможно.

    Побочные эффекты при лечении гепатита С

    При лечении гепатита С многих пациентов интересует, насколько сложный этот процесс, как долго длится и какие нежелательные явления в ходе его могут возникнуть. Комплекс понятий «гепатит С — лечение — побочка» зависит от того, какой вариант борьбы с заболеванием выбран. Традиционно больные гепатитом С получали терапию противовирусными лекарствами — интерферонами и рибавирином. Длительное, не менее года, лечение и серьезные нежелательные реакции от действия препаратов делают процесс выздоровления непростым и требующим от больного многих сил и терпения.

    Лечение гепатита С индийскими препаратами: побочки существуют?

    Прежде чем ответить на этот вопрос, логично вспомнить те отрицательные явления, которые неизбежно пришлось переживать пациентам во время курса традиционной противовирусной терапии.

    1. Простудный синдром. В самом начале терапии противовирусными препаратами организм реагирует на них так, как если бы человек заболел гриппом или ОРВИ. Больного лихорадит, появляются боли головные, мышечные и суставные.
    2. Изменения со стороны кровяной формулы. Наблюдается уменьшение количества красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов и нейтрофилов. Иногда лечение способно привести к кровотечениям, если у больного было пониженное содержание тромбоцитов.
    3. Нарушения работы щитовидки – частые побочные эффекты при лечении гепатита С. Интерфероны способны серьезно нарушить деятельность щитовидной железы у больного: повысить или понизить ее активность. Повышенная функция — гипертиреоз – чревата похудением и раздражительностью, а пониженная – гипотиреоз – набором веса и вялостью.
    4. Кожные проблемы выражаются в чрезмерной сухости, зуде, которые варьируются от небольшого шелушения до возникновения серьезных язв. Причем неприятные явления усиливаются к концу дня, часто даже вызывая проблемы со сном.
    5. Облысение выражается в утончении и хрупкости волос или их выпадению.
    6. Головная боль — наиболее частый негативный эффект противовирусного лечения, ею страдают более половины пациентов.
    7. Тошнота также довольно часто возникает во время лечения, хотя может быть также симптомом заболевания.

    Отметим, что наиболее продуктивно и безопасно лечение дженериками гепатита С: побочные эффекты при этом практически отсутствуют. Выбирая Ссофосбувир или Даклатасвир, вы избавляете свой организм от длительного и подчас мучительного лечения и множества неприятных моментов, неизбежных при традиционной терапии.

    Почему возникают негативные реакции во время лечения гепатита С

    Традиционная противовирусная терапия заболевания печени и масса негативных эффектов на нее вызвана особенностью действия интерферонов в сочетании с рибавирином. Они оказывают стимулирующее иммунные силы и подавляющее воспалительные процессы действие, на что организм отвечает столь сильной и многообразной реакцией. Проблемы также усиливаются, если больной во время приема препаратов допускает изменения дозировки или регулярности приема, не следуя схеме лечения и рекомендациям лечащего гепатолога.

    Если вас интересует гепатит С – лечение, побочка – то ее просто не будет, если вы уйдете от традиционной интерфероновой схемы и выберете новейшие препараты – дженерики.

    Уменьшаем симптоматику

    При традиционной комбинированной терапии заболевания вирусным гепатитом С облегчение состояния больного направлено на снятие симптомов побочных эффектов.

    1. Средства против воспаления помогут облегчить мышечно-суставную и головную боль, снимая простудные симптомы.
    2. При проблемах с кровью рекомендуется снизить дозу препаратов, не принимать препараты в комплексе, исключив одно из них на краткое время.
    3. При влиянии на щитовидную железу важно каждые три месяца проверять уровень гормонов.
    4. Зуд и сухость кожи устраняется применением увлажняющих средств, теплой ванны и душа, обильным питьем.
    5. Алопеция требует особых средств для волос и щадящего к ним отношения.
    6. Головная боль может быть побеждена при помощи диетического питания, прогулок на свежем воздухе, правильного режима дня.
    7. Тошнота отступит при сбалансированном дробном питании, отказе от чая и кофе, жирного, острого и жареного, газировки, соков цитрусовых и когда еда имеет среднюю температуру.

    Всех этих побочных эффектов не имеют дженерики из Индии.

    Как работают дженерики

    Новейшие препараты прямого противовирусного действия бьют по самому важному внутри вируса – по его способности воспроизводить себе подобные вирусы, т.е. размножаться. Этим такие лекарства принципиально отличаются от интерферонов, которые подстегивают иммунные силы человека. Отсюда и отсутствие мощной ответной реакции организма на лечение. Разрушая белковые вирусные структуры, препараты нового поколения намного деликатнее и при этом неизмеримо эффективнее справляются с заболеванием. Больной может почувствовать небольшую тошноту буквально в первую неделю-две лечения, пару раз пережить рвоту – и все. Этим и столь ценно лечение дженериками гепатита С: побочные эффекты кратковременны и минимальны.

    И еще огромное преимущество новых препаратов индийского производства – их максимальная ценовая доступность. Оригиналы ПВППД стоят огромных денег, неподъемных для большинства обычных россиян. Дженерики специально разработаны и реализуются как средство массового применения. Подчеркнем еще раз их выдающиеся преимущества:

    • полностью излечивают гепатит С в 95% и выше случаев,
    • работают непосредственно внутри вируса,
    • помогают восстановлению тканей печени,
    • противостоят развитию рака и цирроза,
    • отлично переносятся больными,
    • эффективны к вирусам, устойчивым к другим препаратам.

    Современная успешная борьба с гепатитом С не представляется без надежных, проверенных, высокоэффективных препаратов новейшего поколения – дженериков от известных индийских производителей.

    Читать еще:  Сколько живут с хроническим гепатитом с
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector