12 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Протокол ведения острая жировая дистрофия печени

Протокол ведения Острая жировая дистрофия печени

Острая жировая дистрофия печени беременных (синдром Шихана, острый жировой гепатоз беременных, острая желтая атрофия печени) – осложнение беременности, проявляющееся тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью, геморрагическим синдромом, обусловленным ДВС синдромом и поражением почек.

Этиология заболевания неизвестна. Развитие заболевания связывают с тромбозом сосудов печени. В МКБ-10 эта патология отнесена в рубрику К-10 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках».

Согласно современным представлениям, острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ) относится к митохондриальным цитопатиям – это проявление системной патологии митохондрий.

Клинические проявления разнообразны.

Выделяют 3 стадии заболевания:

Первая стадия (дожелтушная)– начинается на 28-34 неделе беременности. Появляются нерезкие выраженные признаки гестоза или их может не быть. Типичная жалоба: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, кожный зуд, изжогу, в начале кратковременную, перемежающуюся, в дальнейшем мучительную, которая может заканчиваться рвотой «кофейной гущей», что свидетельствует о развитии ДВС-синдрома.

Вторая стадия (желтушная) – развивается через 1-2 недели от начала заболевания. Желтуха от умеренно выраженной до интенсивной. Нарастает слабость, усиливается изжога, тошнота, рвота. Отмечается жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, тахикардия, олиго/анурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают признаки печеночной недостаточности. В результате поражения почек присоединяется почечная недостаточность.

Главным признаком ОЖДПБ является печеночно-почечная недостаточность с быстрым уменьшением в размерах печени.

Третья стадия– развивается через 1 неделю после возникновения желтухи и характеризуется печеночной недостаточностью. Сознание сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни, развивается тяжелый ДВС-синдром.

Часто ОЖДПБ осложняется язвами слизистой пищевода, желудка, кишечника. Возникают условия для тяжелых кровоизлияний в мозг, поджелудочную железу.

биохимический анализ крови (белок, мочевина, глюкоза, креатинин, электролиты, холестерин, билирубин прямой и непрямой, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, триглецериды);

гемостазиограмма – АСТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, ПДФ, АТ-III, содержание эндогенного гепарина).

волчаночный антикоагулянт, антитела к хорионическому гонадотропину;

проба Нечипоренко, Зимницкого, Реберга;

контроль артериального давления (АД);

суточное мониторирование АД;

УЗИ жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия маточно-плацентарного комплекса;

исследование глазного дна.

Лабораторные признаки ОЖДПБ.

гипербилирубинемия (за счет прямой фракции);

гипопротеинемия (менее 60 г/л);

гипофибриногенемия (менее 2 г/л);

резкое снижение уровня АТ-III;

повышенный уровень мочевой кислоты;

незначительное увеличение уровня трансаминаз;

лейкоцитоз (20000 — 30000);

повышение эхогенности печени при УЗИ;

снижение плотности печени при КТ.

Дифференциальный диагноз с острым вирусным гепатитом.

боль при глотании по ходу пищевода, изжога

только в терминальной фазе

развивается в желтушную фазу

повышены в 30-100 раз, повышена тимоловая проба

Транспортировка в медицинское учреждение III уровня.

Интенсивная предоперационная подготовка (переливание СЗП, растворов крахмала, кристаллоидов);

Срочное оперативное родоразрешение до гибели плода и развития ДВС-синдрома;

Заместительная и гепатопротекторная терапия;

Антибактериальная терапия для профилактики ГСИ.

свежезамороженная плазма (СЗП)

Гидроксиэтилированный крахмал 6% или 10%

Терапия улучшающая реологические свойства крови

Пентоксифиллин 100 мг 3 раза/сутки или в/в 5 мл 1 раз/ сутки.

ингибиторы протеолиза в сочетании с ингибиторами фибринолиза

Апротинин в/в 40000-60000 ЕД 1 раз/сутки 2-3 дня, затем 10000-20000 ЕД

1 раз/сутки (в первые 2 суток после операции по 100000 ЕД 4 раза/сутки)

Транексамовая кислота 750 мл 1 раз/сутки

Преднизолон в/в 500 1 раз/сутки длительно.

Пиридоксин 1-5% раствор в/м 1 мл 1 раз/сутки, 3-4 недели

Цианокобаламин в/м 200 мкг 1 раз/сутки, 3-4 недели

Аскорбиновая кислота 5% раствор в/в 5 мл 1 раз/сутки, 3-4 недели

Глютаминовая кислота 0,25 г 4-6 раз/сутки, 3-4 недели

Витамин Е 600 мг 1 раз/сутки, 3-4 недели

Фосфолипиды эссенциальные 175-300 мг или в/в 250-750 мг 1 раз/сутки, 3-4 недели.

Антибактериальная терапия – начинается с начала родоразрешения: комбинированные уреидопенициллины, цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны.

Материнская летальность 18-85%. Перинатальная смертность 25%.

Успешный опыт лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечно-печеночную кому в условиях перинатального центра Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Анисимов О. Г., Галимова И. Р., Евстратов А. А., Хайруллина Л. Б.

Описан клинический случай наблюдения и успешного лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечно-печеночную кому в условиях перинатального центра РКБ МЗ РТ. Несмотря на то, что нет четкого протокола ведения больных с данной патологией, удалось добиться успешного результата в лечении пациентки в критическом состоянии. Для ведения таких пациенток рекомендован алгоритм терапии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Анисимов О. Г., Галимова И. Р., Евстратов А. А., Хайруллина Л. Б.

Successful experience treatment of acute fatty hepatosis of pregnant with outcome in k >Described a clinical case observations and successful treatment of acute fatty hepatosis in pregnant outcome in renal — hepatic coma in a perinatal center RCH. Although there is no clear protocols for patients with this condition, it was possible to achieve a successful outcome in the treatment of patients in critical condition. For managing these patients is recommended algorithm therapy.

Текст научной работы на тему «Успешный опыт лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечно-печеночную кому в условиях перинатального центра»

О.Г. АНИСИМОВ, И.Р. ГАЛИМОВА, А.А. ЕВСТРАТОВ, Л.Б. ХАЙРУЛЛИНА УДК 616.36-003.826-08:618.2/.3

Республиканская клиническая больница М3 РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет

Успешный опыт лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечнопеченочную кому в условиях перинатального центра

|Евстратов Алексей Андреевич

заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии №2

420015, г. Казань, ул. Толстого, д. 18, кв. 22, тел. 8-987-296-22-24, e-mail: Virineia2005@mail.ru

Описан клинический случай наблюдения и успешного лечения острого жирового гепатоза беременных с исходом в почечно-печеночную кому в условиях перинатального центра РКБ МЗ РТ. Несмотря на то, что нет четкого протокола ведения больных с данной патологией, удалось добиться успешного результата в лечении пациентки в критическом состоянии. Для ведения таких пациенток рекомендован алгоритм терапии.

Ключевые слова: гепатоз беременных, почечно-печеночная кома.

O.G. ANISIMOV, I.R. GALIMOVA, A.A. YEVSTRATOV, L.B. KHAIRULLINA

Republican Clinical Hospital of Ministry of Health Care of the Republic of Tatarstan, Kazan Kazan State Medical University

Successful experience treatment of acute fatty hepatosis of pregnant with outcome in kidney-hepatic coma in perinatal center

Described a clinical case observations and successful treatment of acute fatty hepatosis in pregnant outcome in renal — hepatic coma in a perinatal center RCH . Although there is no clear protocols for patients with this condition, it was possible to achieve a successful outcome in the treatment of patients in critical condition. For managing these patients is recommended algorithm therapy. Keywords: pregnant steatosis, renal hepatic coma.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ, острая жировая дистрофия печени, синдром Шихана) — осложнение беременности, проявляющееся печеночной недостаточностью, нарушением гемостаза и поражением почек. Это редкое осложнение беременности (1 случай на 13000 родов). Материнская смертность при данном заболевании составляет 13-18%, а плод погибает еще чаще. Преимущественно острая жировая дистрофия печени развивается в третьем триместре.

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы,

нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ.

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется, прежде всего, своевременной диагностикой этого заболевания и ранним родоразре-

Холестатический гепатоз беременных Острый жировой гепатоз беременных ИБЬЬР-синдром* Вирусный гепатит

Патогенез Застой жёлчи Истощение дезинтоксикационной способности гепатоцитов. Иммунодефицит. Нарушение липотрофической функции печени Гемолиз. Повышение активности печеночных ферментов. Малое количество тромбоцитов Вирусное поражение ретикулогистиоцитарной системы и паренхимы печени

Клинические проявления Кожный зуд. Экскориации кожных покровов. Слабая желтуха Слабость. Тошнота. Изжога. Рвота. Желтуха. Боли в животе Слабость. Петехиальная сыпь. Желтуха. Микроангиопатия Слабость. Тошнота. Рвота. Желтуха. Катаральные явления. Артралгии

Билирубин Повышается незначительно Повышается Повышается Высокий

АЛТ, АСТ Повышены Высокие Повышаются Высокие

Белок крови Нормальный Низкий Низкий Низкий

Диспротеинемия Нет Диспротеинемия Диспротеинемия Диспротеинемия

Холестерин Повышен Понижен Нормальный Повышен

ЩФ Повышена Повышена Нормальная Повышена

ДВС Нет ДВС ДВС ДВС

Течение беременности и родов Благоприятное. Преждевременные роды. ЗРП. Хроническая ПН Неблагоприятное. Срочное прерывание беременности. Антенатальная гибель плода Неблагоприятное. Срочное прерывание беременности Неблагоприятное. Антенатальная гибель плода

*Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламзян, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2007. — 1200 с. — (Серия «Национальные руководства»). — С. 651-662.

шением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии. Классифицируется ОЖГБ по степени тяжести: лёгкая; среднетяжёлая; тяжёлая.

Клиническое течение включает два периода:

1) безжелтушный — может продолжаться от 2 до 6 недель. Проявляется такими симптомами, как: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела;

2) желтушный период, при котором наблюдается клиника печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипер-билирубинемия за счет прямой фракции; гипопротеинемия

( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

10. Улучшение микроциркуляции — пентоксифиллин;

21.04. проведен сеанс изолированной ультрафильтрации крови, лечебный плазмоферез с плазмозамещением одно-группной плазмой трижды, с интервалом 3 и 2 дня. Гемодинамика за время сеанса стабильная. Отечный синдром значительно уменьшился. Дважды проведен перитонеальный диализ. С целью разрешения кишечной непроходимости выполнена катетеризация эпидурального пространства на уровне 1_2-1_3 с введением в.Шосаіпі 2%-10,0.

22.04. выполнена лапаротомия, в ходе которой обнаружены забрюшинная гематома передней брюшной стенки и кровотечение в брюшную полость. Сохранялась динамическая кишечная непроходимость, по поводу которой выполнена закрытая интубация тонкой кишки. 23.04. в связи с необходимостью длительной ИВЛ произведена трахеостомия.

2.05 (17-й день после операции) на фоне субкомпенсации состояния и выхода на сознание пациентка переведена на спонтанное дыхание через трахеостому.

5.05. несмотря на проводимую терапию состояние крайне тяжелое. Жалобы на тошноту, боли в эпигастрии. Кожные покровы желтушные, склеры иктеричные. Дыхание при аускультации жесткое, с множеством влажных хрипов. После рентгенографии легких выставлен диагноз — пневмония. Усилена антибактериальная терапия.

12.05. на 27-й день после операции состояние стабильное. Переведена в акушерско-обсервационное отделение. 30.05. выписана на фоне клинико-лабораторного выздоровления.

Несмотря на то, что нет четкого протокола ведения больных ОЖГБ с исходом в почечно-печеночную кому, удалось добиться успешного результата в лечении пациентки с данной патологией. Придерживались основных принципов лекарственной терапии, рекомендованной в литературе, а также использовали экстракорпоральные методики, что помогло достичь наилучшего результата. Так как, по данным литературы, ОЖГБ с исходом в почечно-печеночную кому имеет высокую летальность, мы хотели поделиться успешным опытом и рекомендовать для ведения таких пациенток разработанный нами алгоритм терапии.

1. Ланцев Е.А., Абрамченко В.В. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве: руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 624 с.

2. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламзян, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — С. 651-662.

3. Избранные лекции по регионарной анестезии и лечению послеоперационной боли / Под ред. А.М. Овечкина, Е.С. Горобеца, Е.М. Шифмана. — ИнтелТек групп, 2011. — 552 с.

Здоровье и печень

Острый жировой гепатоз беременных относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных, ОЖДП беременных.

Читать еще:  Ттг норма у женщин по возрасту

По международной классификации болезней 10-го пересмотра эта патология отнесена в рубрику К-72 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках», куда она включена следующими терминами: «Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана»

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. Х.Л. Шиханым, который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание.

Острый жировой гепатоз беременных –осложнение беременности, проявляющееся печеночной недостаточностью, геморрагическим синдромом и поражением почек. Это редкое осложнение беременности (1 случай на 13.000 родов). Материнская смертность при данном заболевании составляет 60-85%, а плод погибает еще чаще. Преимущественно острая жировая дистрофия печени развивается в третьем триместре.

Первая стадия — преджелтушная, как правило, начинается на 32-34-й неделе беременности. Больные жалуются на тошноту, слабость, кожный зуд, изжогу. Вначале изжога возникает эпизодически, затем приобретает перемежающийся характер и, наконец, становится мучительной, сопровождается ощущением жжения по ходу пищевода при прохождении твердой и жидкой пищи и не поддается лечению.

Вторая стадия (спустя 1-2 недели от начала болезни) — желтушная. При этом беременные чаще всего направляются к инфекционисту с подозрением на вирусный гепатит. К этому времени нарастает слабость, усиливается изжога, появляются тошнота, рвота (чаще кровавая), усиливается жжение за грудиной. Кровавая рвота, как и боли по ходу пищевода и в желудке, связаны с появлением множественных эрозий и язв в верхних отделах пищеварительного тракта. Эти клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

Через 1-2 недели после возникновения желтухи наступает третья стадия, которая характеризуется тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная недостаточность, обусловленная острым ожирением печени, отличается от таковой при вирусных гепатитах. Печеночная недостаточность в большинстве случаев сочетается с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией. Беременные с ОЖГБ, осложненным недостаточностью печени, остаются в сознании вплоть до терминальной стадии болезни. С другой стороны, существуют наблюдения синдрома Шихана с развитием печеночной комы.

После внутриутробной гибели плода развивается ДВС-синдром. Он проявляется носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, с нарушением свертывающей системы крови.

Продолжительность заболевания колеблется в пределах от нескольких дней до 7-8 недель.

Этиология

ОЖГБ развивается, как правило, у первородящих. Этиология заболевания до сих пор неясна. Его развитие связывают с тромбозом сосудов печени, побочным действием тетрациклина и левомицетина, определенное значение также имеют нарушения иммунного гомеостаза в системе мать — плод. Редкость данного осложнения у беременных при тяжелых формах токсикоза, сопутствующих бактериальных инфекциях и пониженном питании матери, свидетельствует о том, что возможно болезнь связана с генетическими дефектами ферментных систем печени.

Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является проявлением системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот (ЖК) и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы ЖК). Вероятно, что недостаточность этих ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования, проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных, в результате которых было показано, что развитие этого осложнения в течение беременности может быть связано с встречающейся у данной категории женшин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности. В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления ЖК в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в 3 триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма ЖК, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления ЖК со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.

Патогенез

Генетический митохондриальный дефект β-окисления жирных кислот: дефицит ферментной длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA дегидрогеназы (LCHAD) у плода – мутации G1528C и E474Q, а также нарушение обмена жирных кислот в плаценте. У гетерозиготной матери и гомозиготного плода (встречается у одного из пяти плодов у женщин с ОЖГБ) это приводит к избыточному поступлению токсических метаболитов жирных кислот от плода в кровоток матери и поражению печени, что и обусловливает необходимость родоразрешения, как основного этиопатогенетического метода лечения. Измененный гормональный фон во время беременности также может приводить к нарушению метаболизма жирных кислот.

Липиды накапливаются в печени вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК), снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике, а также снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени и функциональной печеночной недостаточности, обусловленной заболеванием печени. Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГБ увеличивается до 13-19%.

Клинические проявления

Одна из проблем ОЖГБ – сложность постановки диагноза на дожелтушной стадии. В это время появляются такие симптомы, как слабость, астения, зуд – до 60%, боль в эпигастрии или правом подреберье – 40-60%, тошнота и рвота – 50-60%, сочетание ОЖГБ и преэклампсии отмечено в 50% случаев. К сожалению, верификация диагноза на ранних стадиях ОЖГБ возможна только при биопсии печени и гистологическом исследовании.

Среди клинических проявлений можно выделить набор симптомов и при их количестве более 5, вероятность ОЖГБ очень велика:

2. Боль в животе

3. Полидипсия и полиурия

5. Увеличение уровня трансаминаз ( часто в 3 — 10 раз выше нормы).

6. Увеличение содержания билирубина .

7. Гипогликемия ( 340 мкмоль/л).

9. Почечная дисфункция (креатинин > 150 мкмоль/л).

10. Увеличение уровня аммиака (> 47 мкмоль/л).

11. Лейкоцитоз (> 11 × 109/л; часто 20–30 × 109/л).

12. Коагулопатия ( Протромбиновое время более 14 с, АЧТВ более 34 с).

13. Асцит или гиперэхогенная структура печени при УЗИ исследовании

14. Микровезикулярный стеатоз при биопсии печени и гистологическом исследовании

В дальнейшем развивается желтуха (более 70% случаев), асцит — 40%, лихорадка — 45%, головная боль — 10% и такие тяжелейшие осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение – 20-60%, ОПН – 50%, ДВС-синдром – 55%, печеночная энцефалопатия – 60-80% и острый панкреатит.

Лабораторные изменения при ОЖГБ:

• — лейкоцитоз (до 20 000—30 000 в мкл)

• — повышение активности аминотрансфераз сыворотки в 3-10 раз

• — повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки в 5-10 раз

• — повышение уровня билирубина.

• — гипогликемия (часто остается нераспознанной),

• — снижение содержания аминокислот в сыворотке

• — увеличение протромбинового времени

Для постановки диагноза ОЖГБ также используются МРТ и ультразвуковое исследование печени, но эти изменения не совсем специфичны и окончательный диагноз возможен только после биопсии и гистологического заключения.

Проблема диагностики

В виду того, что данная патология проявляется классическими симптомами вирусных гепатитов (желтушная форма) или острой кишечной инфекции, существует проблема своевременной диагностики. Больных направляют, как правило, в инфекционные больницы либо в терапевтические стационары (отделение гастроэнтерологии), что повышает риск материнской смертности.

Этапы диагностики:

1. Консультация врача: акушер-гинеколог, гепатолог, нефролог.

2. Лабораторные методы исследования:

• -клинический анализ крови

• -биохимический анализ крови

• -определение волчаночного антикоагулянта в крови

• -определение антител к хорионическому гонадотропину человека

• -общий анализ мочи

• -анализ мочи по Нечипоренко

• -анализ мочи по Зимницкому

• -анализ суточной мочи для определения белка

• -измерение диуреза бактериологическое исследование мочи

3. Инструментальные методы исследования:

• -измерение артериального давления на обеих руках

• -суточное мониторирование артериального давления

• -УЗИ внутренних органов матери

• -исследование глазного дна

• -измерение центрального венозного давления

Патоморфология

Макроскопически печень при ОЖГБ имеет ярко-желтую, однородную окраску, при микроскопическом исследовании гепатоциты выглядят набухшими, с мелкими и крупными каплями жира в цитоплазме и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Морфологической особенностью этой патологии является отсутствие некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации стромы, что позволяет дифференцировать ОЖГБ от других заболеваний печени и прежде всего – от острого вирусного гепатита.

Лечебная тактика

При ОЖГБ своевременное родоразрешение является важнейшим лечебным мероприятием, позволяющим прервать патологическое накопление жировых включений в гепатоцитах. Именно благодаря своевременной диагностике и, соответственно, родоразрешению, в настоящее время материнская и перинатальная смертность при ОЖГБ значительно уменьшилась. Ни один источник литературы не указывает на преимущественный способ родоразрешения при ОЖГБ – оперативное или консервативное, вся тактика определяется только акушерской ситуацией.

В послеоперационном периоде проводится профилактика массивного кровотечения и гнойно-септических осложнений, рациональная антибиотикотерапия, заместительная, гепатопротекторная терапия. Вводится нативная плазма, криопреципитат, антигемофильная плазма, белковые (альбумин, плазма) и реологически активные препараты (гемодез, реополиг-люкин, трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Эритро-цитарная масса вводится по строгим жизненным показаниям. К гепатопротекторам относятся (витамины В1, В6, В12, С, фолиевая кислота, кокарбоксилаза (100-150 мг/день), липоевая кислота (0,025 г 3-4 раза в день эссенциале (175-300 мг в капсулах или 250-1000 мг в вену), глютаминовая кислота (0,25 г 4-6 раз в день). Быстрая диагностика и своевременное лечение значительно улучшают прогноз для матери и ребенка.

Прогноз:

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезные как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно бывает вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью.

В настоящее время имеются сообщения о том, что риск повторного ОЖГБ при последующем беременности невелик. В литературе имеются описания благополучной беременности у женщин, перенесших в прошлом ОЖГБ.

Жировая дистрофия печени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Причины жировой дистрофии печени

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

  1. Длительная интоксикация печени:
  • вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
  • вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.
  1. Нарушенные процессы обмена:
  • гиперфункция коры надпочечников;
  • заболевания щитовидки;
  • сахарный диабет;
  • ожирение.
  1. Неправильное питание:
  • излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
  • хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
  • нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
  • редкий и малый прием пищи;
  • регулярное переедание.
  1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.
Читать еще:  Степени и виды

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

  • из-за избытка жиров в пище;
  • из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
  • из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
  • вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
  • вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

  • при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
  • при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
  • при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

  • чувство слабости;
  • иногда – приступы тошноты;
  • ощущение тяжести в области проекции печени;
  • повышенное газообразование;
  • появление отвращения к жирным продуктам;
  • тяжесть в животе;
  • болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

  • пожелтение глазных склер;
  • пожелтение кожных покровов;
  • приступы не только тошноты, но и рвоты;
  • появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени беременных

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

  • состояние неукротимой рвоты;
  • гепатоз с холестазом;
  • гестоз с печеночно-почечным синдромом;
  • острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Где болит?

Формы

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

  • Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
  • Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
  • Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
  • Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
  • Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
    • симптомы появляются резко и выражены ярко;
    • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
    • повышается уровень холестерина в крови;
    • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
    • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

  • При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
  • Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Диагностика жировой дистрофии печени

  • Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
  • Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
  • Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

  • общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
  • биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
  • анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
  • оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
  • общее исследование мочи;
  • анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

  • УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
  • метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
  • пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
  • метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
  • метод магнитно-резонансной томографии;
  • метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
  • метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Жировой гепатоз протокол

Гепатоз печени: что это за болезнь и какие виды существуют?

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Аксиома о том, что курение, алкоголь и другие вредные привычки ничего, кроме вреда, нашему здоровью не приносят, известна всем. Но правильного образа жизни придерживается не каждый. От чрезмерного употребления алкоголя, увлечения фастфудом и сидячего образа жизни страдает, прежде всего, печень, которая вынуждена очищать организм от токсичных продуктов, поступающих в организм изнутри и снаружи.

Из-за постоянной нагрузки на печень нарушаются обменные процессы, в том числе липидный обмен. Ряд заболеваний печени, характеризующийся накоплением жировых элементов, которые затрудняют функционирование этого органа, носит название гепатоз. Подробную информацию о данном недуге и его разновидностях можно узнать из этой статьи.

Виды гепатоза

Гепатоз имеет две формы: острую и хроническую. Причиной острого развития изменений в структуре печени может стать отравление токсичными веществами (фосфор, мышьяк, алкоголь и др.), грибами (поганки, мухоморы и пр.), лекарственными препаратами.

При остром гепатозе симптомы проявляются быстро, изменения в структуре органа интенсивно прогрессируют.

Хронический гепатоз проявляется слабо выраженными симптомами. Причиной его появления могут стать диабет, ожирение и алкоголизм, авитаминоз и дефицит белка.

Существует несколько классификаций гепатоза, которые предполагают его различия по некоторым признакам. Существует:

  1. Жировой гепатоз (другое название стеатоз печени, липогепатоз);
  2. Холестатический гепатоз;
  3. Пигментный гепатоз Жильбера.

Жировой гепатоз — что это такое?

Из-за нарушения обмена веществ в печени и следующего за ним уменьшения ферментов, участвующих в переработке жиров, структура ее клеток изменяется. Это приводит к заполнению жиром гепатоцитов и, соответственно, жировому гепатозу. Из-за перерождения клеток печень теряет свою дезинтоксикационную функцию. Прогрессирование этого процесса приводит к фиброзу, за которым следует цирроз печени.

Причиной жировой инфильтрации может быть:

  • Избыточная масса тела,
  • Заболевания, вызывающие нарушение обменных процессов,
  • Диабет,
  • Чрезмерное употребление алкоголя,
  • Заболевания ЖКТ,
  • Гепатит,
  • Вегетарианство,
  • Продолжительный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов с токсичным действием,
  • Отравления,
  • Увлечение фаст-фудом и переедание.

Определение патогенеза заболевания имеет ключевое значение в его лечении. Прогноз терапии жирового гепатоза при условии, что фактор, ставший его причиной, будет устранен, и болезнь выявлена на раннем этапе, как правило, благоприятный.

Виды и степени гепатоза

В зависимости от причин вызвавших гепатоз различаются:

  • Алкогольный стеатоз. Является следствием длительного приема спиртных напитков.
  • Неалкогольный печеночный гепатоз. Может быть вызван ожирением, нарушением режима питания и другими заболеваниями.

Различают три стадии жировой инфильтрации:

  • Начальная стадия, когда скопление жира происходит в отдельных клетках.
  • I cтадия, умеренный гепатоз, проявляется заполнением жира внутри отдельных участков клеток.
  • II cтадия – среднее ожирение.
  • III стадия – предциррозное состояние.

Этиология появления «жирной» печени предполагает разделение на:

  • Первичный гепатоз, который возникает в результате нарушения внутриутробного развития.
  • Вторичный гепатоз, возникающий в результате других заболеваний или из-за неправильного образа жизни.

Жировое перерождение клеток печени может быть:

  • Мелкокапельным, когда ожирение не приводит к гибели гепатоцитов.
  • Крупнокапельный стеатоз сопровождается нарушением структуры печеночных клеток и их гибелью.

Существует классификация форм гепатоза по типу накопления жира с последующей дистрофией органа:

  • Зональная форма. Вкрапления жира расположены только в определенных единичных зонах.
  • Диффузная форма. Жир равномерно заполняет дольки печени, затрудняя ее функционирование.
  • Выраженная дессиминированная форма. Вкрапления жировых излишек располагаются по всему органу.
  • Очаговая. Гепатоциты с «прилипшим» к ним жиром находятся на локальных участках органа.

Каждая из форм различается степенью тяжести поражения печени. Эхопризнаки позволяют разграничить формы гепатоза. Результаты УЗИ очагового гепатоза печени говорят об общем повышении отражения звука, гиперэхогенности. Диагностика печени дает ясные результаты. При диффузном стеатозе форма органа остается прежней, а звукопроводность снижается. Из-за увеличенной печени глубокие сегменты и кровоток просматриваются плохо.

Фото печени на разных стадиях

Здоровая печень визуально отличается от органа, пораженного стеатогепатозом.

На начальном этапе и 1 стадии гепатоза, которые протекают бессимптомно, структура клеток выглядит следующим образом.

Жировой гепатоз 1 степени не отличается выраженной симптоматикой. Количество особых ферментов (печеночных трансаминов) на данном этапе увеличивается, что позволяет диагностировать заболевание печени.


При жировом перерождении 2 степени печень немного увеличивается, что может стать причиной дискомфорта в правом подреберье. Проходимость сосудов в пораженном органе снижается, это будет заметно на УЗИ.

Клиническая картина 3 стадии гепатоза включает в себя расстройства стула (понос или запор), нарушения со стороны пищеварительного тракта (тошнота, потеря аппетита), кожные высыпания. У пациента появляется тупая боль в правом подреберье.

Фото здоровой печени и печени с жировой инфильтрацией

Диагностика и лечение стеатогепатоза

Своевременное обнаружение симптомов и лечение дают возможность быстро вылечить заболевание. К сожалению, болезни печени редко дают о себе знать на ранних этапах. Нарушения в структуре и работе органа можно выявить только при помощи специальной диагностики, которая включает в себя:

  1. Сбор специалистом анамнеза заболевания, который поможет выяснить причину жирового перерождения печени.
  2. Пальпацию, на которой может быть обнаружена гепатомегалия жирового гепатоза, т.е. увеличения размера печени.
  3. Общий и биохимический анализ крови.
  4. УЗИ.
  5. Компьютерную томографию (КТ).
  6. Магнитно-резонансную томографию.
  7. Биопсию.
Читать еще:  Что такое токсический гепатит

Что делать, если диагноз подтвердился? Специфической терапии жировой дистрофии печени не существует. Лекарственные препараты позволяют снизить интоксикацию печени, ускорить ее регенерацию, скорректировать метаболизм. Главным пунктом в лечении является устранение провоцирующего фактора. В комплексе с приемом медикаментов больному следует придерживаться специальной диеты, практиковать физическую активность.

Прогноз

Гепатоз считается обратимым заболеванием. Все чаще его обнаруживают не только у взрослых, но и у детей. Малосимптомное течение болезни на ранних этапах затрудняет постановку диагноза. Главная опасность жировой дегенерации клеток печени заключается в возможности развития фиброза и цирроза. Скорость развития патологических изменений в каждом конкретном случае разная. Диабетические заболевания, прием спиртных напитков, игнорирование правил питания ускоряют жировое перерождение печени.

Правильное лечение дает быстрые результаты. Если болезнь обнаружена на ранних этапах, то эффект от терапии будет ощутим уже через пару недель. Лечение стеатоза печени на последних этапах занимает более продолжительное время. Но при правильном подходе гепатоз может отступить.

Станьте первым комментатором!

Протокол ведения острая жировая дистрофия печени

Острая жировая дистрофия печени беременных (синдром Шихана, острый жировой гепатоз беременных, острая желтая атрофия печени) – осложнение беременности, проявляющееся тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью, геморрагическим синдромом, обусловленным ДВС синдромом и поражением почек.

Этиология заболевания неизвестна. Развитие заболевания связывают с тромбозом сосудов печени. В МКБ-10 эта патология отнесена в рубрику К-10 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках».

Согласно современным представлениям, острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ) относится к митохондриальным цитопатиям – это проявление системной патологии митохондрий.

Клинические проявления разнообразны.

Выделяют 3 стадии заболевания:

Первая стадия (дожелтушная) – начинается на 28-34 неделе беременности. Появляются нерезкие выраженные признаки гестоза или их может не быть. Типичная жалоба: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, кожный зуд, изжогу, в начале кратковременную, перемежающуюся, в дальнейшем мучительную, которая может заканчиваться рвотой «кофейной гущей», что свидетельствует о развитии ДВС-синдрома.

Вторая стадия (желтушная) – развивается через 1-2 недели от начала заболевания. Желтуха от умеренно выраженной до интенсивной. Нарастает слабость, усиливается изжога, тошнота, рвота. Отмечается жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, тахикардия, олиго/анурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают признаки печеночной недостаточности. В результате поражения почек присоединяется почечная недостаточность.

Главным признаком ОЖДПБ является печеночно-почечная недостаточность с быстрым уменьшением в размерах печени.

Третья стадия – развивается через 1 неделю после возникновения желтухи и характеризуется печеночной недостаточностью. Сознание сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни, развивается тяжелый ДВС-синдром.

Часто ОЖДПБ осложняется язвами слизистой пищевода, желудка, кишечника. Возникают условия для тяжелых кровоизлияний в мозг, поджелудочную железу.

o биохимический анализ крови (белок, мочевина, глюкоза, креатинин, электролиты, холестерин, билирубин прямой и непрямой, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, триглецериды);

o гемостазиограмма – АСТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, ПДФ, АТ-III, содержание эндогенного гепарина).

o волчаночный антикоагулянт, антитела к хорионическому гонадотропину;

o проба Нечипоренко, Зимницкого, Реберга;

o суточная протеинурия;

o измерение диуреза.

o контроль артериального давления (АД);

o суточное мониторирование АД;

o определение пульса;

o УЗИ жизненно важных органов матери и плода;

o допплерометрия маточно-плацентарного комплекса;

o исследование глазного дна.

Лабораторные признаки ОЖДПБ.

— гипербилирубинемия (за счет прямой фракции);

— гипопротеинемия (менее 60 г/л);

— гипофибриногенемия (менее 2 г/л);

— резкое снижение уровня АТ-III;

— повышенный уровень мочевой кислоты;

— незначительное увеличение уровня трансаминаз;

— лейкоцитоз (20000 — 30000);

— повышение эхогенности печени при УЗИ;

— снижение плотности печени при КТ.

Дифференциальный диагноз с острым вирусным гепатитом.

Преджелтушный периодОЖДПБОВГ
Астеноневротический синдромвыражен боль при глотании по ходу пищевода, изжогавыражен
Энцефалопатиятолько в терминальной фазеразвивается рано
Почечная недостаточностьразвивается в желтушную фазуне характерна
Трансаминазынезначительно повышеныповышены в 30-100 раз, повышена тимоловая проба
Лейкоцитоз20-30х 10 9 /л, тромбоцитопения гипопротеинемияне характерны

Транспортировка в медицинское учреждение III уровня.

— Интенсивная предоперационная подготовка (переливание СЗП, растворов крахмала, кристаллоидов);

— Срочное оперативное родоразрешение до гибели плода и развития ДВС-синдрома;

— Заместительная и гепатопротекторная терапия;

— Антибактериальная терапия для профилактики ГСИ.

— свежезамороженная плазма (СЗП)

— Гидроксиэтилированный крахмал 6% или 10%

Терапия улучшающая реологические свойства крови

— Пентоксифиллин 100 мг 3 раза/сутки или в/в 5 мл 1 раз/ сутки.

— ингибиторы протеолиза в сочетании с ингибиторами фибринолиза

Апротинин в/в 40000-60000 ЕД 1 раз/сутки 2-3 дня, затем 10000-20000 ЕД

1 раз/сутки (в первые 2 суток после операции по 100000 ЕД 4 раза/сутки)

Транексамовая кислота 750 мл 1 раз/сутки

Преднизолон в/в 500 1 раз/сутки длительно.

Пиридоксин 1-5% раствор в/м 1 мл 1 раз/сутки, 3-4 недели

Цианокобаламин в/м 200 мкг 1 раз/сутки, 3-4 недели

Аскорбиновая кислота 5% раствор в/в 5 мл 1 раз/сутки, 3-4 недели

Глютаминовая кислота 0,25 г 4-6 раз/сутки, 3-4 недели

Витамин Е 600 мг 1 раз/сутки, 3-4 недели

Фосфолипиды эссенциальные 175-300 мг или в/в 250-750 мг 1 раз/сутки, 3-4 недели.

Антибактериальная терапия – начинается с начала родоразрешения: комбинированные уреидопенициллины, цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны.

Материнская летальность 18-85%. Перинатальная смертность 25%.

Протокол ведения

Внутрипеченочный холестаз

Холестатический гепатоз беременных – осложнение второй половины беременности, сопровождающееся интенсивным кожным зудом и желтухой, не связанное с вирусной инфекцией и регрессирующее после родоразрешения.

— первичная форма внутрипеченочного холестаза беременных;

— рецидивирующая форма внутрипеченочного холестаза.

В основе клинических проявлений внутрипеченочного холестаза беременных лежат следующие факторы:

— чрезмерное поступление элементов желчи в кровь;

— снижение количества секретируемой желчи в кишечнике;

— токсическое воздействие компонентов желчи на гепатоциты и билиарные канальцы.

Доминирующим и часто единственным симптомом холестаза является интенсивный, мучительный зуд. Желтуха относится к непостоянным симптомам и развивается через 1-4 недели после начала кожного зуда. Кожный зуд приводит к расчесам, бессоннице, повышенной утомляемости. Беременные жалуются на тошноту, боли в правом подреберье, иногда рвоту.

— сбор анамнеза и клиническое обследование;

— биохимический анализ крови;

— измерение суточного диуреза;

— УЗИ органов брюшной полости.

Лабораторные признаки внутрипеченочного холестаза:

— пятикратное повышение уровня билирубина;

— повышение уровня желчных кислот в крови, щелочной фосфатазы (в 7-10 раз);

— нормальное или незначительное повышение уровня активности трансаминаз (АЛТ, АСТ);

— повышение концентрации холестерина, триглицеридов, фосфолипидов;

— снижение уровня показателей свертываемости крови.

Оценка степени тяжести холестатического гепатоза беременных.

Симптомы:Баллы
Кожный зуд — незначительный, локализованный (живот, ладони) — генерализованный, с нарушением сна — интенсивный, приводящий к депрессии, нарушению общего состояния1 2 4
Состояние кожи — нормальное — субэктеричность — желтуха0 2 4
Острая почечная недостаточность — нет — есть0 8
Усиление эхогенности печени по УЗИ — нет — есть0 6
Повышение активности ЩФ МЕ/л — менее 378 — 378-630 — 630 и более2 4 6
Повышение концентрации билирубина — менее 30 — 30-60 — более 602 4 6
Фракции ЛП — соответствует норме — увеличение уровня пре – β – ЛП — увеличение уровня пре-β – ЛП свыше 30%0 4 8

до 10 баллов – холестаз легкой степени

10-15 баллов – холестаз средней степени тяжести

более 25 баллов – холестаз тяжелой степени.

— тюбаж с сорбитом;

С целью связывания желчных кислот:

— Алюминия гидрооксид/ магния гидрооксид – внутрь 400 мг/400 мг или

525 мг/ 600 мг или 300мг/100 мг 3-4 раза/сутки;

— Алюминия фосфат за 30 минут до еды 16 г 3-4 раза/сутки, 2-3 недели

— Активированный уголь 0,5 г 3 раза/сутки

— Осалмид 0,25 г 3 раза/сутки

— Урсодеоксихолевая кислота 2 г 1 раз/сутки (предупреждает повреждающее действие мембраны гепатоцитов)

Мембраностабилизаторы и гепатопротекторы:

— Адеметионин в/в или в/м 400-800 мг 1 раз/сутки, 2-3 недели, затем 800 мг 2 раза/сутки

— Кислота липоевая внутрь 0,025 г 3 раза/сутки

— фосфолипиды эссенциальные в/в 5 мл 1 раз/сутки или внутрь 300 мг 3 раза/сутки

— Артишока листьев экстракт в/в капельно 5 мл 1 раз/сутки или 200 мл 3 раза/сутки.

Признаки холестаза обусловлены беременностью, исчезают за 1-3 недели после родов.

Протокол ведения

HELLP – синдром

EL – повышение уровня ферментов крови

LP – низкое число тромбоцитов.

Частота HELLP – синдрома составляет 2-15%, характеризуется высокой материнской смертностью (до 75%).

В основе HELLP – синдрома лежит аномальная плацентация.

Классификация: основана на количестве тромбоцитов.

— класс 1 – менее 50х10 9 /л тромбоцитов

— класс 2 — 50х10 9 /л – 100х10 9 /л тромбоцитов

— класс 3 — 100х10 9 /л — 150х10 9 /л тромбоцитов.

— Развивается в III триместре с 33 недели, чаще всего в 35 недель.

— В 30% проявляется в послеродовом периоде.

— Первоначальные неспецифические проявления:

o головная боль, тяжесть в голове;

o слабость или утомление;

o мышечные боли в области шеи и плеч;

o нарушение зрения;

o боли в животе, в правом подреберье;

o кровоизлияния в местах инъекций;

o рвота содержимым, окрашенным кровью;

o желтуха, печеночная недостаточность;

Нередко наблюдается разрыв ткани с кровотечением в брюшную полость.

HELLP – синдром может проявляться:

— клинической картиной тотальной преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением, формированием печеночно-почечной недостаточности;

— острой почечной недостаточностью.

— клинический анализ крови;

— биохимический анализ крови: общий белок, мочевина, глюкоза, креатинин, электролиты, холестерин, билирубин прямой и непрямой, АЛТ, АСТ, ЩФ, триглицериды;

— гемостазиограмма: АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, ПДФ, фибриноген, АТ-III;

— определение волчаночного антикоагулянта;

— определение антител к ХГЧ;

— клинический анализ мочи;

— анализ суточной мочи на белок;

— измерение артериального давления;

— суточное мониторирование артериального давления;

— УЗИ печени, почек;

— УЗИ и допплерометрия плода, материнской и плодовой гемодинамики;

— исследование глазного дна;

Лабораторные признаки HELLP – синдрома:

— Повышение уровня трансаминаз в крови – АСТ более 200 ЕД/л, АЛТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л;

— Тромбоцитопения (менее 100х10 9 /л);

— Снижение уровня АТ ниже 70%;

— Повышение уровня билирубина;

— Удлинение протромбинового времени и АЧТВ;

— Снижение уровня фибриногена;

— Снижение уровня глюкозы;

— Повышение содержания азотистых шлаков в крови.

Все признаки HELLP – синдрома наблюдаются не всегда. В отсутствии гемолиза симптомокомплекс обозначается как ELLP – синдром.

— при HELLP – синдроме в первую очередь показано прерывание беременности в максимально короткие сроки;

— прерывание беременности – единственный способ предотвращения прогрессирования патологического процесса;

— стабилизация функций пораженных органов и систем.

Схема лечения беременных при HELLP – синдроме:

— Интенсивная предоперационная подготовка, которая должна продолжаться не более 4 часов;

o Свежезамороженная плазма в/в 20 мл/кг/сутки в предоперационный период и интраоперационно. В послеоперационном периоде 12-15 мл/кг/сутки

Гидроксиэтилированный крахмал 6% или 10% в/в 500 мл

Кристаллоиды (комплексные солевые растворы)

o Преднизолон в/в 300 мг

— Срочное оперативное родоразрешение:

o Свежезамороженная плазма в/в 20 мл/кг/сутки

o Плазма обогащенная тромбоцитами (при уровне тромбоцитов менее 40-10 9 /л)

o Тромбоконцентрат (не менее 2 доз при уровне тромбоцитов 50-10 9 /л )

o Кристаллоиды (комплексные солевые растворы)

o Гидроксиэтилированный крахмал 6% или 10% в/в 500 мл.

В начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез. В последующем на фоне или в конце введения растворов количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5 – 2 раза.

o Ингибиторы фибринолиза

Транексамовая кислота в/в 750 мг 1 раз/сутки

o Преднизолон в/в 300 мг/сутки

Фосфолипиды эссенциальные в/в 5 мл

Аскорбиновая кислота 5% раствор в/в 5 мл

o инфузионная терапия

Гидроксиэтилированный крахмал 6% или 10% в/в 12-15 мл/кг/сутки

Свежезамороженная плазма 12-15 мл/кг/сутки.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector