1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Характеристика и механизм развития заболевания

Понятие о болезни, причине развитии, признаках, синдромах, исходы болезни

Болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма, обусловленное действием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды и сопровождающееся функциональными или морфологическими изменениями.

Чрезвычайные раздражители, или болезнетворные агенты, вызывают болезнь в случаях, когда сила их воздействия превышает защитные или компенсаторные возможности организма. При этом болезнь может возникнуть после однократного воздействия болезнетворного агента (в случаях отравлений, травм) или развивается только после длительного его воздействия (при нарушениях режима питания – диабет, ожирение и др.). Болезнь может быть обусловлена наследственной предрасположенностью к определенным заболеваниям, когда возможности организма приспосабливаться к действию вредных факторов окружающей среды снижены.

Повреждающее действие болезнетворного агента одновременно стимулирует мобилизацию защитной способности организма, так как сопровождается болью – неприятным, иногда нестерпимым ощущением, являющимся сигналом опасности и биологическим фактором, обеспечивающим сохранение жизни.

Многие заболевания выражаются преимущественной локализацией болезненного процесса в каком-либо органе, и в то же время каждая болезнь является нарушением жизнедеятельности всего организма в целом. Перенапряжения в умственной и физической работе, переживания, несоблюдение режима труда и отдыха, правил личной гигиены, неправильное питание, нездорового образа жизни, вредные привычки (курение, употребление алкоголя) являются факторами, ослабляющими защитные способности организма и служащие причинами многих болезней.

Медицинская наука о причинах, закономерностях развития, течения и исхода болезней называется патологией. Патология изучает процессы, происходящие в организме при различных заболеваниях. Поэтому термином «патология» также именуют болезненные изменения органов (патология печени, нервной системы, пищеварения), возрастные изменения организма (возрастная патология) и др.

Учение о причинах и условиях возникновения болезней называется этиологией. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и способствует ему специфические черты. Так, причиной лучевой болезни ионизирующая радиация, причиной инфекционных болезней – патогенные микробы.

Причиной болезней могут быть внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним – наследственность, конституцию, возраст, пол. Однако понятие «внутренние причины» до некоторой степени условно, так как формирование их происходит в тесном взаимодействии с внешней средой.

Механические причины связаны с воздействием на организм движущихся предметов, которые могут вызывать ушибы, ранения, переломы костей, вывихи суставов, разрывы и размозжения тканей, сотрясение головного мозга и др. К понятию «физические причины» относят воздействие температурой, лучистой энергией, электрическим током, изменениями атмосферного давления. К химическим причинам относят воздействие химическими соединениями. В настоящее время на производстве и в быту применяются сотни ядовитых веществ. В химической промышленности используются сильнодействующие ядовитые вещества и сильные яды: синильная кислота, азотная кислота, фтористый водород, сернистый газ, сероводород, аммиак, оксид углерода и др. К биологическим причинам возникновения болезней следует отнести воздействие на организм болезнетворных микроорганизмов, вызывающих инфекционные заболевания.

К социальным причинам болезней следует отнести отрицательное воздействие на психику, так как на развитие патологических процессов большое влияние оказывает нарушение нормальной функции центральной нервной системы, отрицательные эмоции (гнев, страх, испуг и др.), которые могут привести к тяжелому заболеванию сердца, осложнить течение других болезней.

К внутренним причинам, способствующим возникновению болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, врожденное нарушение обмена веществ (диатез), особенности раннего детского и старческого возраста. Они передаются по наследству или приобретаются на протяжении жизни. Некоторые заболевания (рахит и др.) свойственны только детскому возрасту, другие же ( атеросклероз и пр.) характерны для людей старшего возраста. Относительно пола следует отметить, что у мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь, у женщин – болезни щитовидной железы, желчного пузыря и др.

Патогенез – учение о механизмах развития болезни. Однако при одной и той же причине механизм ее развития может быть различным. Так, воспаление легких может возникнуть после проникновения болезнетворных микробов в легочную ткань или по бронхам, или по кровеносным сосудам, т.е. может быть бронхогенный, гематогенный или лимфогенным путь развития болезни. Приступ бронхиальной астмы возникает вследствие спазма мускулатуры бронхов, гипертонический криз – вследствие сужения мелких артерий.

Знание этиологии и патогенеза болезни помогает проводить соответствующее рациональное лечение, направленное на устранение причины или механизма развития болезни.

По длительности течения болезни делятся на острые – продолжительностью до 15 суток, подострые – до 45 суток, хронические – свыше 45 суток.

В развитии и течении острых заболеваний различают четыре периода (или стадии): скрытый, продромальный, разгара и исхода (окончания) болезни. Разделение болезни на такие периоды весьма условно, так как многие болезни значительно отличаются по закономерностям развития и течения.

Скрытый (латентный) период (при инфекционных болезнях его называют инкубационным) длится от момента повреждающего воздействия болезненного агента до первых симптомов болезни. Он может протекать от нескольких мгновений (при травме) до нескольких лет (при проказе и др.).

Продромальный период – это время от начала первых симптомов болезни до полного их проявления. В этом периоде появляются общие для многих болезней симптомы — недомогание, слабость, головная боль, озноб, лихорадка и др.

Период разгара болезни характеризуется возникновением типичным для данной болезни симптомов, на основании которых устанавливается диагноз. Однако в некоторых случаях и в этом периоде основные симптомы проявляются неотчетливо, что бывает при стертых формах болезни. Тогда для установления диагноза возникает необходимость в лабораторном исследовании.

Период исхода болезни может заканчиваться: 1) полным выздоровлением с исчезновением болезненных проявлений и нормализацией функций организма; 2) неполным выздоровлением и переходом болезни в хроническую форму; 3) прекращением жизнедеятельности организма – наступление смерти (летальный исход).

При полном выздоровлении угасание болезни может быть быстрым – кризис, в течение нескольких часов (возвратный тиф), или постепенным – лизис, в течение нескольких дней (брюшной тиф).

Болезнь проявляется определенными признаками, или симптомами, которые разделяют на субъективные и объективные. Объективные признаки обнаруживают на основании объективного исследования с применением физикальных и инструментальных методов исследования.

Закономерное сочетание нескольких симптомов, обусловленное единым патогенезом, называют синдромом. Знание симптомов и синдромов заболеваний необходимо для правильного установления диагноза и назначения рационального лечения.

Имеет значение и пол, так как некоторые болезни чаще встречаются у мужчин (язвенная болезнь), другие – у женщин (желчнокаменная болезнь).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Патогенез — механизм развития болезни

Этиология отвечает на вопрос: чем вызвана болезнь? Патогенез отвечает на вопрос: как развивалась болезнь, как и почему развиваются заболевание организма в целом и болезненные изменения отдельных органов?

Задача изучения патогенеза — объяснить болезненные явления, а следовательно, и изучить условия, при которых возникают эти явления. Патогенез нельзя изучать без этиологии, они неразрывно связаны.

Изучение и знание патогенеза болезней имеет огромное практическое значение. Только если известно, почему возникает заболевание и при каких условиях оно развивается, можно применять правильное лечение с целью изменения условий, способствующих развитию болезни. Зная физиологические механизмы развития болезни, можно предположить, какое целенаправленное вмешательство предотвратит развитие болезни даже при действии несомненно патогенных раздражителей.

Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных индивидуумов развиваются неодинаково. Это объясняется различной реактивностью организмов. Зная это, врач лечит не болезнь, а больного (М.Я. Мудров). Для правильного патогенетического лечения нужно воздействовать на условия, при которых развиваются болезни. А эти условия у каждого больного имеют свои особенности.

Закономерности патогенеза:

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший раздражитель уже не может оказывать влияния на все последующие проявления болезни.

Болезнетворный раздражитель может действовать кратковременно (ранящий снаряд, высокая или низкая температура, отравляющие химические вещества и т.д.), а вслед за этим действием развивается болезнь.

2. Один и тот же раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

Например, для действия боевого отравляющего вещества фосгена достаточно кратковременного вдыхания его. В ответ на такое действие рефлекторно развивается отек легких и гибель эпителия дыхательных путей. Отек вызывает нарушения кровообращения. В легких развивается воспаление, и как исход его — развитие соединительной ткани, что ведет к уплотнению и сморщиванию легких и т. д.

3. Разные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию. При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. Так, при обсеменении организма (с током крови) какими-либо микроорганизмами или раковыми клетками в одних случаях обнаруживается множество патологических фокусов, в других — они не возникают совсем или имеют локализованный очаг в одном из органов.

4. Развитие заболевания зависит не только от свойства раздражителя, но и от исходного состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.

Обычно болезнетворный раздражитель действует на организм через нервную систему. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травма, высокая температура, электрический ток, яды и т. д.), но ответная реакция организма координируется нервной системой. При этом происходят нарушения функций организма, которые, как правило, сначала носят приспособительный защитный характер, но в дальнейшем приводят к ряду болезненных изменений. Реакции эти не всегда целесообразны; именно поэтому они часто ведут к нарушению функций и структур тканей и органов. В свою очередь, патологически измененные органы и ткани могут стать источниками раздражения, которые включаются в цепь патогенеза и могут вызвать проявление новых болезненных процессов.

Составные части патогенеза

Схематически различают составные части патогенеза:

— пути проникновения болезненного агента, «ворота болезни» в организм и место его первоначального воздействия;

— пути распространения болезнетворного агента в организме:

а) путем соприкосновения (контакта);

б) через сосудистые (кровеносную и лимфатическую ) системы;

в) через нервную систему (нейрогенный путь);

г) механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов (одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного органа).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

1.Болезнь, определение понятия. Периоды болезни и их патофизиологическая характеристика.

Болезнь – это вид страдания, вызывающий поражение организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующимися наличием систем регуляции и адаптации и снижение трудоспособности. Вкл. в себя пат.реакцию, пат.процесс, и пат.состояние. Хар-ся симптомами и изменениями структуры.

1.Латентный или скрытый(инкубационный) — время между действием причины и появлением симптомов.

Читать еще:  Причины этиология болезни

2.Продромальный — характерны неспецифические симптомы, время от первых проявлений до полного разгара симптомов.

3.Полное развитие болезни или разгара — все основные проявления болезни, от нескольких дней до неск.лет.

4.Исход — полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, смерть, стойкое пат.изменение органов.

2.Гиперлипидемия, виды, этиология, патогенез, последствия.

Гиперлипидемия — это повышение содержания липидов (триглициридов и холестерина) в крови. ( более 8 г/л).

Виды: В основе классификации гиперлипидемий пребывает оценка концентрации липидов и липопротеинов в плазме крови. Различают след.типы гиперлипидемий:

Тип I — характеризуется высоким содержанием триглицеридов;

Тип Iа – отличается высоким содержанием холестерина;

Тип IIb – предусматривает высокую концентрацию холестерина и триглицеридов;

Тип III – возникает по причине накопления фрагментов хиломикронов, при этом в сыворотке крови имеет место избыточное содержание триглицеридов и холестерина;

Тип IV – характеризуется увеличением содержания триглицеридов и нормальным уровнем холестерина;

Тип V – включает увеличение главным образом концентрации холестерина и триглицеридов.

Смешанная гиперлипидемия явл.частой патологией, при которой у больных из одной семьи существует один из трех различных типов этого заболевания.

Этиология (причины): Гиперлипидимия явл.следствием образа жизни человека: питания, какие мед.препараты принимает, физической активности, веса (ожирение), курения. Так же при наличии сах.диабета, пониженной функции щитовидной железы, беременности гиперлипидимия развивается активнее. Так же эта болезнь может носить наследственный характер при нормальном весе и здоровом образе жизни. В группу риска входят люди старше 45 лет (мужчины) и 55 лет (женщины).

Последствия: ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт.

3.Гиперфункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.

Тиротоксикоз (гипертиреоз) – это синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов. Тиротоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиротоксической аденоме, подостром тироидите (первые 1-2 недели), послеродовом (немом) тироидите, аутоиммунном тироидите (гипертироидная его фаза – ”хаситоксикоз”), тироидите, развившимся после экспозиции ионизирующей радиации, тиротропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод-базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и “искусственном или условном” тиротоксикозе.

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. При диффузном токсическом зобе в сочетании с офтальмопатией выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-Cw3 и HLA-DR3. Внеклеточный фрагмент рецептора способен комплексироваться с ТТГ и тироидстимулирующими антителами. Рецептор ТТГ является гликопротеидом, содержащим 30% углеводов и 10% нейраминовой кислоты, наличие которой необходимо для комплексирования ТТГ с рецептором. Взаимодействие ТТГ с олигосахаридным компонентом рецептора вызывает конформационные изменения гормона, ведущие к транслокации a-субъединицы ТТГ внутрь мембраны с активацией G-белка, активации аденилатциклазы и последующих серий реакций, характерных для действия ТТГ. Кроме того, у человека ТТГ активирует фосфолипазу С рецептора, результатом чего является повышение образования диацилглицерина и инозитолтрифосфата, являющихся также вторичными мессенджерами и принимающими участие в механизмах биологического действия ТТГ. При диффузном токсическом зобе и особенно при аутоиммунном тироидите в щитовидной железе выявляется лимфоидная инфильтрация. Лимфоциты и плазматические клетки продуцируют антитела, часть которых взаимодействует с рецептором ТТГ, а возможно, и с другими структурами мембраны и лишь после этого – с рецепторами к ТТГ. Только часть образовавшихся антител попадает в лимфатическое и кровяное русло. Образующийся на мембране тироцита комплекс антиген-антитело-комплемент обладает цитотоксическими свойствами, что приводит к повреждению щитовидной железы. Клетки-убийцы (киллеры, К-клетки), взаимодействуя с клетками-мишенями, которые прореагировали с иммуноглобулинами, осуществляют деструкцию этих клеток. Возникает как бы замкнутая патологическая цепная реакция, конечным результатом которой является в одном случае диффузный токсический зоб, в другом – аутоиммунный тироидит. Роль аутоиммунных механизмов в развитии диффузного токсического зоба подтверждается сочетанием заболевания с носительством антигенов HLA-B8 и HLA-Dw3 иHLA-DR3, которые располагаются на шестой хромосоме рядом с геном, отвечающим за иммунореактивность организма. Развитие клинических признаков диффузного токсического зоба связано с избыточной секрецией тироидных гормонов и их влиянием на различные органы и ткани, в частности, с повышением образования тепла (калоригенное действие), увеличением потребления кислорода, что отчасти связано с разобщением окислительного фосфорилирования. Клиника: большинство эффектов избытка тироидных гормонов опосредуется через симпатическую нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом телеграфного столба), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы – алопеция (локальное выпадение волос). Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тироидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов (разобщение окислительного фосфорилирования и др.), формированию синдрома тиротоксического сердца.

При обследовании на ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может выявляться синусовая аритмия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, мерцательная аритмия.

Механизмы развития болезней

Аюрведическая медицина рассматривает пять основных механизмов развития хронических болезней, из которых два относится к внутренним причинам, а три — к внешним.

Каждый врач должен правильно оценить, к какой категории относится тот или иной недуг, и сколько механизмов участвует в его развитии. От этого будут зависеть назначаемая терапия и прогноз заболевания. Чем меньше причин вызвало болезнь, тем меньше потребуется усилий от врача и пациента.

Кармический механизм

Связан с индивидуальной программой личности (прарабдха-кармой). Как во время прошлой, так и во время нынешней жизни у каждого из нас могут возникать и накапливаться определенные негативные стереотипы. Гордыня, алчность, страх, ненависть, осуждение, зависть, вожделение или ложь прорастают в нашем сердце словно сорняки. На нашем жизненном пути они являются своеобразными психологическими ловушками, затягивающими в тот или иной «тупиковый коридор». Под их воздействием у нас возникает острое чувство неудовлетворенности и недовольства, появляются подавленность и депрессия, что в итоге может привести к развитию соответствующей данному пороку болезни. Излечить такие заболевания с помощью даже самых замечательных лекарственных препаратов, с помощью той или иной системы питания или гимнастики невозможно. Здесь требуется глубокий психоанализ, размышления, различные медитации или какие-то иные виды духовных и психологических практик. Современная западная медицина не учитывает кармическую причину развития болезни и в силу этого обычно не может достигнуть стойкого положительного результата в лечении. Вы можете открыть любой учебник по пропедевтике или терапии и прочитать, что ни одно хроническое заболевание не может быть полностью излечено. Однако опыт аюрведической, тибетской и китайской медицинских систем говорит о совершенно ином.

Однажды в наш медицинский центр обратился бизнесмен с геморроем. До этого он проходил лечение в различных клиниках и даже перенес операцию, но болезнь продолжала прогрессировать и доставляла ему массу беспокойств. В результате обследования мы определили, что «тонкой» причиной недуга является гордыня пациента и склонность к осуждению других людей. Кроме того, он часто произносил слово «геморрой», когда был чем-то недоволен. Например, рассказывая о том, что ему нужно сегодня ремонтировать свой автомобиль, он говорил: «Ехать в автосервис — это геморрой». Или упоминал предстоящую командировку: «Еще один геморрой! Надо лететь в Екатеринбург и решать проблемы с моими компаньонами!». Когда мы объяснили пациенту причину его заболевания, он не поверил и попросил назначить ему какие-нибудь чудодейственные травы или провести курс иглоукалывания. Но, как мы и предполагали, несмотря на назначенную терапию, добиться полного излечения от недуга не удалось. Тогда он наконец согласился попытаться изменить себя. Это было, конечно, очень непросто, но он оказался на редкость старательным пациентом.

Шло время. Постепенно бизнесмен научился принимать других такими, какие они есть, избавился от критиканства. Мы попросили его не произносить слова «геморрой» в случае недовольства теми или иными обстоятельствами жизни. Он прислушался к нашим советам и справился с этой проблемой. Через несколько месяцев он полностью забыл о своем недуге, и мы не нашли у него никаких признаков заболевания. Прошло еще немного времени. Ему так понравилось работать над собой, что он стал применять различные методики для коррекции своего состояния, о которых узнавал в различных популярных книгах по медицине. Но возникла другая проблема — он стал осуждать других за то, что они не хотят работать над собой и поэтому все время болеют. Таким образом, у него опять появилась гордыня, и геморрой тут же заявил о себе вновь. Нам пришлось объяснить ему, что кармический механизм развития болезни похож на дамоклов меч, постоянно готовый обрушиться на нас всякий раз, когда мы нарушаем законы Природы. Когда наш пациент все это осознал, он не только смог полностью преодолеть свой недуг, но и очень сильно внутренне изменился.

Вспомните один из сюжетов книги Л. Лагина «Старик Хоттабыч». Мальчик постоянно осуждал других, и тогда джинн сделал так, что он стал лаять всякий раз, когда пытался кого-либо критиковать. Ни терапевты, ни психиатры ничего не могли поделать, пока Хоттабыч не объяснил мальчику, что к нему вернется нормальная человеческая речь, если он перестанет осуждать других. Однако, как только он вновь захочет «облить кого-то грязью», все окружающие опять услышат «мерзкий собачий лай». Именно так действует кармический механизм болезни, понуждая человека работать над своими пороками.

Аюрведические методы диагностики позволяют очень точно определить кармическую предрасположенность к определенным заболеваниям. Их можно применять и к только что появившемуся на свет ребенку, предотвращая возникновение самых страшных недугов.

Родовой механизм

Этот механизм развития болезни связан не только с генетическими заболеваниями (сейчас их известно около двух с половиной тысяч), но главным образом — с коллективной кармой, которую иногда называют наследственной.

Когда ребенок появляется в той или иной семье, он наследует как хорошие качества и способности своих родителей, так и их пороки. Рождаясь в семье, в которой наилучшим образом можно проявить свою прарабхда-карму и дхарма-карму (предназначенную жизненную программу), мы неизбежно принимаем на себя и проблемы своих родителей. Можно спросить: «Почему? С какой стати человек должен решать их проблемы?» Если вы хотите стать, к примеру, музыкантом, актером или врачом, а ваши отец и мать являются мастерами в этой области искусства, это позволит вам еще в раннем детстве проявить свой талант. Но вместе с этим вы впитываете в себя и их негативные проблемы. Причем некоторые стереотипы ребенок начинает впитывать, как губка, еще в лоне матери и в первые два-три месяца после рождения. Энергоинформационная матрица отца и матери — их внутренний мир — едины. Ребенок оказывается в этом мире, и поэтому начинает поглощать и все хорошее, и все плохое. В младенчестве мы еще не способны различать, что хорошо и что плохо, и у нас просто нет выбора. А впоследствии эти стереотипы будут действовать так же, как и в случае кармического механизма развития болезни.

Читать еще:  Увеличенная печень у ребенка

Когда наши родители умирают, мы в полной мере становимся наследниками своего рода. Мы часто думаем, что наследство — это дом, автомобиль или банковский счет… Однако истинное наследство — это способности, положительные или негативные стереотипы наших предков. Нам могут не нравиться отдельные черты характера отца или матери. Из-за этого мы можем начать с ними конфликтовать или пытаться их изменить. Но как только они покидают этот мир, мы с удивлением замечаем, что их негативные стереотипы в полной мере начинают проявляться внутри нас самих, и именно в этот период существует наибольшая опасность развития соответствующих болезней.

Поэтому каждый человек должен работать не только со своими индивидуальными проблемами, но и решать проблемы своего рода. Кстати, и первая, и вторая причина болезней не исчезают после нашей смерти — их мы переносим в следующую жизнь. Что касается родового механизма развития болезни, то если не преодолеть его, то он будет передаваться потомкам.

Экологический механизм

Этот механизм развития заболеваний связан с внешними отрицательными воздействиями, к которым относятся: неправильная система питания, несоответствующий конституции человека образ жизни, воздействие разрушительных физиче-ских и химических факторов — высокочастотных излучений, переохлаждений, радиации, токсических выбросов в атмосферу от работы промышленных предприятий, консервантов, красителей, синтетических удобрений, фармакологических препаратов, наркотиков, алкоголя, ядов (в Санкт-Петербурге, например, в воздухе находится около 500 химических компонентов вместо «законных 21»). К отрицательным воздействиям относятся биологические (различные виды инфекций) и гормональные факторы (избыток некоторых видов гормонов оказывает разрушительное воздействие на жизненно важные органы).

К сожалению, современная медицина трактует причины и механизмы хронических болезней только в рамках экологиче-ской модели. Однако Аюрведа считает, что, хотя полностью исключать этот механизм не следует, воздействие на организм разнообразных патогенных факторов внешней среды при отсутствии внутренних причин в большинстве случаев не способно вызвать серьезных хронических заболеваний. Доказательством тому служат многочисленные примеры того, как люди, контактирующие с инфекционными больными, остаются при этом совершенно здоровыми.

Наиболее показателен случай, произошедший с 73-летним профессором гигиены и биохимии Максом Петтенкофером. В конце XIX века в Европе разразилась эпидемия холеры. Все население было объято ужасом. Каждый день умирали сотни людей. В это время известный ученый Роберт Кох на заседании немецких биологов доложил о своем открытии: страшное заболевание вызывает особый возбудитель — холерный вибрион. Он показал колбу с культурой холеры и объяснил, что жидкость содержит столь огромное количество микроорганизмов, что ими можно заразить не менее 10 тысяч человек. Макс Петтенкофер, присутствующий на ученом совете, обвинил Коха в подтасовке фактов, утверждая, что он сам проводил исследования причин возникновения холеры, вводя животным содержимое различных тканей людей, умерших во время эпидемии, но ни одно из них не заболело. Среди ученых начался спор. Кто-то разделял точку зрения Коха, кто-то поддерживал Петтенкофера. В зале заседаний поднялся страшный шум. Тогда Петтенкофер вышел на кафедру, взял колбу с культурой холерного вибриона и на глазах изумленных ученых выпил ее одним залпом: «Вот увидите — я не заболею!» — сказал он, с иронией посмотрел на Коха и покинул зал. И не заболел! Холерный вибрион оказался бессилен перед твердыми убеждениями ученого.

Вероятно, экологические причины развития болезни являются запускающим или дополняющим механизмом, но никак не ведущим.

Приведем несколько примеров экологических причин.

В XX веке в экономически развитых странах увеличилось употребление простых углеводов в сто раз (сахар, рафинированная пшеничная мука, кукурузные изделия), а холестеринсодержащих продуктов — в семь-десять раз (красное мясо, яйца, сливочное масло, желтые сорта сыра). Это привело к стремительному распространению среди населения этих стран атеросклероза, ожирения, сахарного диабета II типа и гипертонической болезни. Современные исследования показали, что включение в ежедневный рацион питания трех куриных яиц увеличивает уже через 4-5 недель содержание холестерина на 0,5 ммоль/л (норма холестерина — от 3,5 до 5,5 ммоль/л).

Всеобщее распространение курения табака привело к увеличению смертности от атеросклероза сосудов сердца и головного мозга за счет токсического повреждения эндотелия сосудов, усиления тромбообразования и нарушения метаболизма холестерина. Кроме того, никотин и другие продукты сгорания табака снижают противоопухолевый иммунитет за счет угнетения функции вилочковой железы. Курение более 20 сигарет в день во всех возрастных группах коррелирует с возрастанием смертности в 10-15 раз. А в возрасте после 45 лет достаточно и 10 сигарет, чтобы вызвать столь же негативные последствия.

Регулярное употребление кофе приводит к постоянному насыщению плазмы крови холестерином, повреждению эндотелия сосудов и угнетению работы клеток печени. По мнению некоторых исследователей, кофе даже более опасен для печени, чем алкоголь, ибо кофе истощает надпочечники и гипофиз и ослабляет работу почек. Особенно вредно употребление кофе для женщин, поскольку он блокирует переход эстрадиола в эстриол, что грозит развитием фибромиом, эндометриоза, мастопатий и спорадического зоба. В кофе также выявлен ряд мутагенов и канцерогенов.

Широкое использование в XX веке алюминиевой посуды привело к ускорению развития остеопорозов в пожилом возрасте (ионы алюминия вытесняют кальций из костей) и многочисленным формам онкологических заболеваний (окись алюминия относится к канцерогенам). Даже в тюрьмах США в середине 70-х годов было запрещено использовать алюминиевую посуду, однако в нашей стране она продолжает продаваться во всех хозяйственных магазинах.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 393 | Нарушение авторских прав

Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры

В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно‑опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки‑мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Причины:• Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).

Стадия сенсибилизации• После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4 + T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8 + цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T‑лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T‑киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель.

Патобиохимическая стадия• Сенсибилизированные T‑киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее• T‑киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки‑мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений: Повреждение, разрушение и элиминация клеток‑мишеней. Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей. Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо‑ и моноциты, а также макрофаги. Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях). Расстройства микрогемо‑ или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Стадия клинических проявлений

Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно‑аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно‑аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивит.

3. коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии миокарда.• Стенокардия-типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.Различают несколько разновидностей стенокардии. Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца. Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.• Состояния после реперфузии миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Читать еще:  Сколько живут с циррозом печени при алкогольном вирусном рекомендации прогнозы

Необратимые нарушения коронарного кровотока завершается, как правило, инфарктом миокарда— типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.• Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).• При инфаркте миокарда возможны следующие опасные для жизни осложнения. Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром. Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка. Недостаточность митрального клапана. Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий). Тромбоэмболия. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии) и тромбоэмболией лёгочной артерии.

Важнейшие механизмы развития патологических процессов и болезней (стр. 1 из 3)

1. В травматологии (физическое насилие, действие высоких и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно в зависимости от того, имеет ли место физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) или более или менее сильное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., интенсивная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы – все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим воздействиям. Это же привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих выравнивать возникающие расстройства или предупреждать их. К приспособительным автоматически действующим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (повышение свертываемости, увеличение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), а также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в последних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и других продуктов распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие нормальное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации указанных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. или общую инфекцию, незаживление и т.п.

2. В токсикологии иногда также можно говорить о непосредственном повреждении тканей, например при блокаде дыхательных ферментов путем воздействия цианистыми соединениями. Чаще речь идет о механизмах косвенного действия; этот механизм может быть связан со всасыванием тех или иных начал (например, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует иметь в виду трудности, которые неизбежны при разграничении процессов, возникающих при всасывании патогенных начал, от процессов, возникающих при непосредственном повреждении всасывающей поверхности теми или иными веществами, а также в силу выделения соответствующих начал теми же поверхностями. Механизм возникновения патологических процессов по ходу всасывания, напр. яда, сам по себе кажется очевидным. С другой стороны, не подлежит сомнению, что большинство ядов всасывается без особых повреждений всасывающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, фактически часто не является таковым и обусловливается или непосредственным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (такая коагуляция скорее затрудняет, чем способствует дальнейшему всасыванию), или обратным механизмом, а именно выделением ядовитого вещества и притом не в оригинальном, а в уже так или иначе измененном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в первый момент оказывает, несомненно, прижигающее действие на слизистую оболочку, превращаясь одновременно в новый продукт – альбуминат ртути, который, не вызывая особых изменений по ходу всасывающей системы, в дальнейшем выделяется различными системами, особенно почками, кишечником, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, однако, значительными изменениями перечисленных органов. Лучшим доказательством того, что эти повреждения обязаны своим происхождением выделению, а не всасыванию или прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципиально теми же. Патогенез дизентерийных, холерных изменений в кишечнике, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует огромное значение именно выделительных процессов как патогенетической основы этих изменений. Выделяемые при этом продукты могут иметь различную химическую природу. Их возникновение связано с обменными реакциями, а приуроченность процесса, напр. к почкам или толстому кишечнику, обусловлена специфической способностью этих органов выделять указанные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению свойств всасываемого (физических, химических, биологических); другими словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении может быть фактически разным; разным будет и его патогенетическое значение. Сложность явлений заключается не только в том, что всасываемое или выделяемое вещество всякий раз является новым само по себе к что новым является отношение к нему со стороны организма, но и в том, что в процессе взаимодействия с этим веществом со стороны организма возникает ряд новых продуктов, подлежащих выделению, а каждый новый продукт может обладать собственными патогенетическими свойствами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия непрерывно рождают огромное количество новых патогенных факторов, которые могут иметь и собственное значение в патогенезе болезни, напр. продукты обмена веществ; выделение этих продуктов или новое всасывание может иметь не меньшее, а даже большее значение, чем всасывание и выделение самого инфекта. Этим не умаляется значение в патогенезе всасываемых специфических продуктов в виде экзо- и эндотоксинов, имеющих антигенные свойства, а следовательно и отношение к иммуногенезу. Последний, таким образом, неотделим от патогенеза и представляет собой оборотную (приспособительную) сторону инфекционного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те или иные виды воспаления, в частности продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.

Таким образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез инфекционных процессов имеют общую биологическую основу. Медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответствующих веществ дает тот или иной патологический эффект. По-видимому, не всегда этот эффект является прямым в отношении непосредственного повреждения выделительных элементов и систем. Необходимо иметь в виду воздействие патогенных факторов на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы неправильно рассматривать выделительные процессы, происходящие в патологических условиях, как обязательно патогенные. Не только те или иные токсины, но и микроорганизмы могут проходить через выделительные системы без особых изменений со стороны последних, примером чего могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; лишь в отдельных случаях брюшного тифа наблюдают при этом воспаление почек или системы желчных путей. С другой стороны, вопрос о патогенном значении выделительных процессов не сводится только к факту повреждения соответствующего выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, важное значение в цепи патогенетических факторов для развертывания общей картины тифа. При патологических условиях функцией выделительных механизмов могут быть наделены и те поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. условиях обладают данной функцией лишь в слабой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечника, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме или вовсе отсутствует, или ничтожно; при почечной недостаточности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь большое значение, поскольку в связи с таким выделением возможны тяжелые некробиотические и воспалительные процессы (уремический фарингит, ляринготрахеит, вагинит, перикардит, энтероколит и т.д.). В норме кишечник лишь резорбирует и изменяет желчные пигменты; при врожденном отсутствии желчных протоков часто наблюдается окрашивание каловых масс, что можно представить себе лишь как следствие выделения пигментов кишечником, как новую функцию последнего в новых условиях.

3. Огромное значение в патогенезе заболеваний имеют механизмы, связанные с сосудистой системой, с динамикой крово- и лимфообращения. Значение этих механизмов следует понимать двояко. С одной стороны, сосуды транспортируют вещества или микроорганизмы и тем самым способствуют распространению процесса, его генерализации. С другой стороны, сосуды могут быть сами по себе точкой приложения патологических процессов, что связано или с вазомоторными воздействиями, или с изменениями проницаемости, или, что чаще, с тем и другим одновременно. Сосудистый фактор в патогенезе может быть и самодовлеющим, поскольку эндотелий, адвентициальные клетки обладают высокой степенью реактивности. Эта реактивность и высокая проспективность названных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в основе воспалительных, регенераторных, организационных процессов.

Сосудистые реакции часто оказываются отражением высоких форм чувствительности организма к тем или иным антигенам (а также аутоантигенам), выражаясь в специфических гранулематозных процессах типа узловатого периартериита, ангиита и других аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций повышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на территории сосудистой системы. Видное участие в этих реакциях принимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех или иных натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по себе иметь решающее значение, как это, напр., имеет место при эмболии. Однако чаще это значение транспортировки оказывается условным для возникновения процесса. Последний есть прежде всего производное места транспортировки: диссеминация током крови какого-либо патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. кровь, лимфа, капилляры и ткани, в которых оказываются транспортированные начала, далеко не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать настолько существенные изменения, что самый вопрос о возможности генерализации или снимается, или меняется форма последней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем процессам, которые возникают по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С другой стороны, отсутствие этих процессов отнюдь не снимает вопроса о лимф, путях распространения, поскольку микроорганизмы и клетки опухоли могут проходить те или иные отрезки лимф, системы, не оставляя в них особых изменений; вопросы иммунитета имеют здесь решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, сочетается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого почти не бывает, хотя трудно представить, чтобы не происходило всасывание инфекта по этим путям.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector