4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Физиологические механизмы желтухи

Желтухи новорожденного: физиологическая, гемолитическая

  • Желтуха у новорожденных
  • Основные причины желтухи
  • Физиологическая желтуха
  • Гемолитическая желтуха: симптомы

Желтуха — это особое состояние в период новорожденности, связанное с окрашиванием кожных покровов, а также слизистых, белков глаз в различные оттенки желтого. Возникает данное состояние в результате как особых физиологических механизмов, связанных с незрелостью детских ферментных систем, так и в результате формирования определенных патологий. Наиболее часто в периоде новорожденности возникает желтуха физиологического происхождения, в результате временной незрелости механизмов обезвреживания билирубина. Однако, могут встречаться и другие виды желтухи, связанные с различными патологиями и опасные для малыша. Как отличить их друг от друга?

Желтуха у новорожденных

Наряду со многими другими, так называемыми транзиторными, пограничными состояниями, желтуха у новорожденных относится к тем особенностям развития, которые требуют активного наблюдения. У 70% доношенных деток, и практически у всех недоношенных она проявляется в той или иной степени, прокрашивая кожу от едва желтоватого оттенка до насыщенного и яркого цвета кожи и слизистых.

Проявления желтухи в области кожи или слизистых, белочной оболочки глаз у взрослых начнут себя проявлять после достижения билирубином цифры в 34-36 мкмоль/л. А для детей эти цифры намного выше. Для доношенного младенца порогом билирубина в крови, после которого малыш желтеет, будет 85 мкмоль/л, а для недоношенных детей порогом билирубина будет уровень от 120-125 мкмоль/л и выше.

Основные причины желтухи

По определению, желтуха у новорожденных не является сама по себе заболеванием, это синдром, визуально выраженный желтизной кожи, сформированной в результате увеличения в крови особого вещества — билирубина. Это особый желчный пигмент, который у новорожденных формируется из активно разрушаемого фетального гемоглобина. Данный вид гемоглобина был нужен эритроцитам плода, чтобы доставлять организму крохи больше кислорода. После родов малыш начинает дышать легкими, и фетальная часть гемоглобина утрачивает свою значимость. Постепенно гемоглобин разрушается, в печени перерабатываясь до билирубина и конечных продуктов. Если имеется временный дефицит особых ферментов для переработки билирубина — может возникать желтуха.

Организм ребенка приспособлен для того, чтобы активно перерабатывать избыток билирубина, даже при появлении желтизны кожи, поэтому для большинства детей желтуха в первые дни жизни не опасна, и требует только наблюдения. Но, в отдельных случаях желтуха у новорожденных с высоким уровнем билирубина, достигающим критического порога, грозит серьезными осложнениями — повреждением нервной ткани, особенно в области головного мозга. Особенно чувствительны к подобным токсическим эффектам дети первых дней жизни, особенно недоношенные. Чем больше билирубина в тканях, в том числе и мозговой, чем дольше он будет влиять, тем опаснее последствия для здоровья.

Помимо физиологической желтухи, младенцы могут также страдать и различными патологическими видами гипербилирубинемии. Основные причины желтухи — последствия внутриутробного инфицирования вирусами или микробами, состояние патологического гемолиза (усиленный распад клеток красной крови), пороки развития желчной системы, ферментные дефекты и многое другое. Все они дают желтухи, однако, эти ее типы существенно отличаются по проявлениям и способу лечения.

Физиологическая желтуха

Этот вид желтухи формируется у новорожденных примерно к третьим суткам после их появления на свет. Проявления могут усиливаться в течение примерно 4 дней, а затем идут на спад, пропадая примерно к 10-м суткам. Изначально желтеет личико малыша, затем тельце, конечности, глазки и слизистые. Иногда такое состояние может затягиваться дольше, и тогда оно требует внимания врачей. Основные причины желтухи данного типа — это индивидуальные, наследственные особенности в созревании фермента, перерабатывающего билирубин. Иногда затяжные желтухи выявляют среди детей, которые рождены от курящих во время беременности мам, если в процессе родов применяли окситоцин для их стимуляции, при избытке гормонов матери, переданных малышу или как влияние грудного молока, также содержащего биологические активные компоненты и много жирных кислот.

Требует контроля физиологическая желтуха, имеющая длительность более 10 суток, при повышении концентраций билирубина до 180 мкмоль/л к возрасту 5 суток, или возникающая на фоне каких-либо неврологических симптомов. В качестве лечебных мероприятий при ней применяют фототерапию (пребывание крохи под источником УФ-облучения) и кормления грудью. В некоторых случаях врачи принимают решение о применении медикаментов, активизирующих работу ферментов.

Гемолитическая желтуха: симптомы

Совершенно другого рода механизм имеет желтуха у новорожденных в результате гемолиза эритроцитов. Ее не относят к физиологическим, она всегда опасна развитием негативных последствий для здоровья крохи. Симптомы развиваются как результат массивного разрушения эритроцитов, из которых гемоглобин активно трансформируется в билирубин. При таком состоянии будет резко выраженной анемия (снижено количество эритроцитов и гемоглобина), резко повышены концентрации билирубина в плазме и поражаются селезенка и печень, которые ведут активную работу по переработке токсичного пигмента.

Основные причины желтухи — это формирование гемолиза эритроцитов из-за повреждения их оболочек при иммунных конфликтах. Гемолитическая желтуха может быть при резус-несовместимости мамы и плода, конфликту по группе крови или более редким факторам. Иммунная система распознает в этом случае оболочки эритроцитов как чужеродные и атакует клетки, что приводит к их разрушению. Обычно антитела, агрессивные в отношении эритроцитов ребенка, проникают из организма матери, и поэтому, все проявления стартуют в первые же сутки после его рождения. При этом малыш резко желтеет, у него резко увеличиваются селезенка и печень, страдает общее состояние.

Во всех случаях гемолитическая желтуха требует активного лечения, чтобы предотвратить серьезные осложнения со стороны здоровья и повреждения мозга.

Желтухи: виды, этиология, патогенез, проявления

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет).

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Читать еще:  Расшифровка и особенности вирусной нагрузки при гепатите с

Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).

Ахолия симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Физиологическая желтуха новорожденных

Желтуха новорождённых — появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек у детей в первые дни их жизни вследствие нарушения билирубинового обмена. У здоровых детей физиологическая желтуха новорождённых возникает в связи с незрелостью ферментных систем печени.

Встречаются также генетически обусловленные (наследственные) энзимопатии — транзиторная семейная гипербилирубинемия и др. Желтуха новорождённых может возникать и в связи с усиленным распадом эритроцитов: врождённая (наследственная) гемолитическая желтуха новорождённых, возникающая вследствие изменения эритроцитов (микросфероцитоз), легче подвергающихся разрушению (болезнь Минковского — Шоффара, по имени физиолога О. Минковского и французского врача А. Шоффара, описавших в 1900 эту патологию), желтухи при массивном кровоизлиянии во время родов (кефалогематома, ретроперитонеальная гематома и т. п.), при острых и хронических инфекциях бактериального и вирусного происхождения, при врождённой недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, участвующего в обмене билирубина.

К этой группе принадлежит и гемолитическая болезнь новорождённых, возникающая при несовместимости крови матери и плода. Желтуха новорождённых может быть обусловлена механической задержкой жёлчи (врождённая атрезия желчевыводящих путей, опухоли печени и поджелудочной железы и т. п.) или поражением паренхимы печени (гепатит, цитомегалия, сепсис, сифилис, токсоплазмоз и т. п.). Лечение проводится в зависимости от причины, вызвавшей желтуху. Физиологическая желтуха новорождённых лечения не требует.

Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs — желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin — красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) — транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F — фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.
Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку. При выраженной желтухе иногда используют внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновую кислоту, фенобарбитал, желчегонные средства для ускорения выведения билирубина.

Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.
Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.

Гемолитическая болезнь новорождённых, эритробластоз плода (эритробласты — молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору. Проявляется гемолитическая болезнь новорождённых в отёчной форме (наиболее тяжёлая), в желтушной форме и в форме врожденной анемии. Наиболее часто встречается желтушная форма. Желтуха, заканчивающаяся нередко смертельным исходом, известна давно, однако причина гемолитическая болезнь новорождённых была установлена только в 1931—1940, когда австрийский врач К. Ландштейнер и американский врач А. Винер обнаружили у 85% людей в эритроцитах особое вещество, имеющееся также у всех обезьян породы резус и названное поэтому резус-фактором.

Если у женщины, в крови которой не содержится резус-фактора (резус-отрицательной), наступает беременность от резус-положительного супруга и плод унаследует резус-положительную кровь отца, то в крови матери постепенно нарастает содержание резус-антител. Проникая через плаценту в кровь плода, эти антитела разрушают эритроциты плода, а затем и эритроциты новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться и при групповой несовместимости крови супругов, когда ребёнок наследует группу крови отца; обычно в этих случаях у матери группа I (0), а у ребёнка II (A) или III (B). При несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору гемолитическая болезнь новорождённых обычно наблюдается у детей, родившихся от 2—3-й и последующих беременностей, т.к. содержание резус-антител в организме матери нарастает медленно. Однако заболевание может развиться и у ребёнка, родившегося от первой беременности, если матери во время беременности переливали кровь или вводили кровь внутримышечно без учёта резус-фактора. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается в среднем у 2—5 новорождённых из 1000. Появлению тяжёлой формы гемолитической болезни новорождённых способствуют и предшествующие аборты. Аборт, произведённый при первой беременности, уже ведёт к образованию антител и увеличивает возможность заболевания гемолитической болезнью новорождённых. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых характеризуется ранним появлением желтухи (в первые часы или первые сутки после рождения) с интенсивным нарастанием окрашивания в последующие дни (т. н. физиологическая желтуха новорождённых, наблюдаемая у здоровых детей, появляется обычно на 3—4-й день после рождения). Желтуха обусловлена выходом в плазму крови билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов ребёнка. В последующие дни состояние ребёнка обычно ухудшается, нарастает анемия, ребёнок становится вялым, плохо сосет, нередко могут появляться судороги в связи с поражением нервной системы. Дети, перенёсшие гемолитическая болезнь новорождённых в форме тяжёлой желтухи, при недостаточном лечении иногда отстают в развитии. При отёчной форме (общий врождённый отёк плода) плод чаще родится преждевременно, мёртвым или же погибает в первые часы жизни. Заболевание проявляется отёком кожи, подкожной клетчатки, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, увеличением печени и селезёнки, выраженным малокровием. Наиболее лёгкая форма гемолитической болезни новорождённых — врождённая анемия новорождённых проявляется бледностью кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов, обычно протекает благоприятно и при своевременном лечении кончается выздоровлением.

Лечение. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70—80% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с гемолитической болезнью новорождённых кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие гемолитической болезнью новорождённых, нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании.

Профилактика. Всем беременным делают исследование крови для выявления резус-отрицательных женщин, которые должны быть на учёте в женской консультации. Резус-отрицательным беременным один раз в месяц, а при необходимости и чаще, проводят определение в крови резус-антител. Важно сохранить беременность. При наличии антител в крови женщинам рекомендуют более длительные перерывы между беременностями, т.к. с каждой последующей беременностью в крови нарастает титр антител. Каждый ребёнок, родившийся от матери с резус-отрицательной кровью, подлежит тщательному наблюдению и обязательному обследованию в первые часы жизни на содержание в крови билирубина, резус-фактора, групповую принадлежность крови.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.
Читать еще:  Чем можно заразиться через поцелуй

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Физиологическая желтуха

Около 60% всех доношенных новорожденных первые дни жизни имеют желтый оттенок кожных покровов. По этому симптому еще в роддоме врачи диагностируют физиологическую желтуху, которая обусловлена нарушенным билирубиновым обменом. Эта особенность организма не является патологией, но все равно требует врачебного контроля и наблюдения.

Механизм развития физиологической желтухи

Когда плод созревает в утробе матери, его кровь насыщена особым видом гемоглобина – фетальным. Он быстро взаимодействует с кислородом, поэтому обеспечивает более эффективное дыхание во внутриутробном периоде. Показатель фетального гемоглобина неустойчив в детском организме, резко снижается под воздействием патогенных факторов.

Билирубин перерабатывается печенью во избежание интоксикации организма, но бесперебойная работа этой крупной железы в новорожденном возрасте невозможна. Поэтому скопление фермента обуславливает пожелтение кожи, склер глаз, а называется в медицинской практике физиологическая желтуха новорожденных.

Симптомы желтухи

Первая симптоматика у младенца наблюдается на 3 – 4 сутки после рождения, когда врачи замечают пожелтение сначала кожи лица с дальнейшим распространением желтого оттенка по всему телу. Такой окрас заметен при свете дня, поэтому с постановкой первого диагноза проблем не возникает. Цвет мочи и кала не меняется, может присутствовать кожный зуд, повышенная раздражительность новорожденного, нарушенная фаза сна.

Длительность детского заболевания – 1 – 2 недели, все это время маленький пациент с молодой мамой остается под наблюдением специалистов. Поскольку физиологическая желтуха обусловлена присутствием повышенной концентрации билирубина в крови, выделяют следующую классификацию диагноза:

  1. Неконъюгированная гипербилирубинемия, при которой показатель непрямого фермента достигает 85% общего билирубина.
  2. Конъюгированная гипербилирубинемия с прямым билирубином 15% от общего показателя.

Определить особенности заболевания можно после выполнения анализа крови, который у новорожденного пациента берут из большого пальца ноги еще в роддоме. По результатам лабораторного исследования очевидно: у недоношенных детей концентрация непрямого билирубина достигает 85 – 103 мкмоль/л, у доношенных – 51 – 60 мкмоль/л.

Основные причины желтухи

Физиологическая желтуха – это индивидуальное состояние новорожденного организма, вызванное особенностями обмена гемоглобина первые дни жизни. Основные причины изменения цвета кожных покровов – нестабильная работа печени и неспособность этой железы переработать требуемое количество билирубина. Ее функции восстанавливаются только к 3 – 4 недели жизни, когда кожа младенца приобретает здоровый розовый цвет.

Существуют патологические причины подобной симптоматики. Это:

  • резус-конфликт матери и ребенка, диагностируемый еще при вынашивании плода;
  • прогрессирующий гипотиреоз младенца;
  • железодефицитная анемия;
  • неправильное питание новорожденного;
  • недостаточность ферментов печени;
  • сепсис новорожденных;
  • сахарный диабет матери;
  • холестаз;
  • гепатит.

В таком случае имеет место патологическая желтуха, которая встречается намного реже. Проявляется желтушность кожных покровов раньше или позже указанного периода, причем показатель билирубина в несколько раз выше. Требуется немедленное лечение, а новорожденный подлежит госпитализации и полной изоляции.

Эффективное лечение

Физиологическая желтуха самостоятельно проходит в указанный ранее срок, не требуя медикаментозной терапии и длительной госпитализации. Очень важно проконсультироваться с детским врачом на тему: «Что делать, чтобы ускорить выздоровление крохи»? Ничего сложного, лечебные мероприятия проводятся в домашних условиях:

  1. Новорожденный должен получать грудное молоко по первому требованию, причем интервал между соседними кормлениями не превышает 2 часов.
  2. Ребенку разрешается спать на груди, чтобы он получал витаминизированную порцию заднего молока.
  3. В летний период желательно проводить больше времени с малышом на свежем воздухе, принимать солнечные ванны до 10 часов утра и после 5 часов вечера.
  4. Избегать прямого попадания солнечных лучей на чувствительные кожные покровы.
  5. Врачи рекомендуют фитотерапию, например, ребенка лучше купать в воде с добавлением ромашкового отвара.
  6. Родители должны контролировать частоту и объемы мочеиспускания новорожденного, чтобы своевременно определить застойные явления организма, опасные для детского здоровья.
  7. По показаниям разрешена оптоволоконная терапия.
Читать еще:  Что такое декомпенсированный цирроз печени

Через 1 – 2 недели проходит тревожная симптоматика, кожные покровы приобретают здоровый оттенок. Ребенок становится спокойным, нормализуется фаза сна, можно изменить график грудного вскармливания. Если кожа остается желтой, необходимо медикаментозное лечение с обязательной госпитализацией маленького пациента и кормящей мамы.

Полезная информация молодым мамам

Не стоит пугаться появления желтизны кожных покровов, однако отдельные симптомы все же должны насторожить неопытную мамочку. Это:

  • появление желтизны кожи первые сутки жизни;
  • повышенная сонливость новорожденного, пассивность;
  • скачок ректальной температуры до 38 градусов и выше;
  • неравномерное распределение по телу «желтых зон»;
  • повышенная раздражительность новорожденного;
  • завышенный показатель билирубина в крови.

При таком заболевании физическая активность пациента отсутствует, наблюдается выгибание тела и излишнее беспокойство даже во время сна. Подобные аномалии врачи замечают еще в роддоме, поэтому направляют младенца в инфекционное отделение для определения первопричины заболевания. Если своевременно поставить правильный диагноз и начать лечение, клинический исход благоприятный.

С физиологической желтушкой малыши прекрасно себя чувствуют, при отсутствии других патологий и кесарева сечения у матери уже на третьи сутки выписываются домой.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Физиологическая желтуха новорожденных: срок появления, лечение

Желтушность у новорожденного может быть вызвана естественными причинами или быть сигналом заболевания. Данная статья расскажет о времени появления и причинах появления у новорожденного физиологической желтухи, а также о том, когда проходит физиологическая желтуха новорожденных и как она лечится.

Классификация и причины физиологической желтухи у новорожденного

Желтуха новорожденных бывает как физиологической, так и патологической. Врачи на основании лабораторного анализа крови различают гипербилирубинемию с повышением прямого билирубина и гипербилирубинемию с повышением непрямого билирубина. В первые 7 дней жизни неонатальная желтуха развивается у 80% недоношенных детей и у 60% доношенных.

Чаще всего (у 60-70% младенцев) диагностируется желтуха физиологическая. Также желтуха может быть приобретенной или наследственной.

Конъюгационная желтуха у младенца возникает при пониженном клиренсе билирубина гепатоцитами. К ней относятся:

  • Физиологическая желтуха у новорожденных, родившихся в срок.
  • Желтуха у недоношенных новорожденных.
  • Желтуха наследственная: синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра (I и II тип) и др.
  • Желтуха, причиной которой является эндокринная патология у матери или ребенка.
  • Желтуха, причиной которой стала асфиксия или травма при родах.
  • Прегнановая желтуха у младенца, которого мать кормит грудью.
  • Желтуха медикаментозная, проявляющаяся при назначении больших доз витамина К, а также левомицетина, сульфаниламидов, хинина, салицилатов, и др.

Желтуха гемолитическая – уровень билирубина повышается из-за разрушения эритроцитов в крови новорожденного. К этому виду относятся:

  • Гемолитическая болезнь.
  • Гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия, талассемия).
  • Полицитемия.
  • Эритроцитарная ферментопатия и мембранопатия.

Желтуха механическая развивается при нарушении процесса выведения билирубина с желчью. Причины: непроходимость внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробная желчнокаменная болезнь, сдавление желчных ходов, густая желчь, пилоростеноз, непроходимость кишечника и др.

Смешанная желтуха развивается у ребенка из-за внутриутробных инфекций, таких как токсоплазмоз, цитомегалия, листериоз, герпес, гепатит (А, В, D). Помимо этого, причиной данного вида желтухи может стать поражение печени при сепсисе, а также такие наследственные болезни, как муковисцидоз и галактоземия.

Признаки физиологической желтухи новорожденного

Сразу после рождения в крови ребенка отмечается высокий уровень эритроцитов, в которых есть фетальный гемоглобин. Эритроциты разрушаются, образуя прямой билирубин.

Физиологическая желтуха (транзиторная) развивается из-за временной незрелости фермента печени у новорожденных и стерильности кишечника. Вследствие этого связывание прямого билирубина и его выведение с мочой и калом из организма ребенка снижено. Билирубин накапливается в подкожной жировой клетчатке и является причиной желтушности кожи и слизистых.

Данная форма желтухи проявляется у ребенка через 2-3 дня после родов. На 4-5 день уровень билирубина является максимальным для этого вида желтухи и составляет от 77 мкмоль/л до 120 мкмоль/л. При этом у мочи и кала цвет соответствует норме, а селезенка и печень не увеличены.

При данной форме пожелтение кожи на теле ребенка, которое заметно только при хорошем естественном освещении, распространяется до пупочной линии. Физиологическая желтуха чаще всего никак не сказывается на самочувствии младенца. Но, если уровень билирубина достаточно высок, то у ребенка могут появиться такие симптомы, как: вялое сосание, сонливость, заторможенность, а также рвота.

Если ребенок родился в срок и здоров, то появление желтухи не считается патологией и связано с временной незрелостью ферментных систем печени. Эти симптомы, при условии наблюдения за ребенком и правильном вскармливании, пропадают в течение 14 дней после рождения.

Если ребенок недоношенный, то физиологическая желтуха новорожденных может проявиться в более ранние сроки – на 1-2 сутки жизни ребенка. Максимальные проявления желтухи фиксируются на 7 день после рождения, а уменьшение симптомов происходит через 3 недели после родов.

Желтуха наследственная

  1. Чаще всего встречается такая форма, как синдром Жильбера. Данное заболевание выявляется у 2-6% новорожденных, наследование происходит по аутосомно-доминантному типу.

Синдром Жильбера возникает в связи с недостаточной активностью ферментных систем печени, из-за чего нарушается захват билирубина гепатоцитами. Для него характерно незначительное повышение непрямого билирубина, но без развития анемии и спленомегалии.

  1. Синдром Криглера-Найяра также является наследственным заболеванием. Данное заболевание характеризуется отсутствием фермента глюкуронилтрансферазы (I тип) или его сниженной активностью (II тип).
    • Если у новорожденного отсутствует данный фермент (I тип), то развитие желтухи начинается с первых дней жизни и постоянно растет: уровень билирубина 428 мкмоль/л и больше. При таком высоком уровне гипербилирубинемии обычно развивается ядерная желтуха, возможен летальный исход.
    • Если у новорожденного снижена активность данного фермента (II тип), то, как правило, прогноз благоприятный. Уровень билирубина в этом случае обычно от 257мкмоль/л до 376 мкмоль/л: ядерная желтуха развивается достаточно редко.

Желтуха как следствие эндокринного заболевания

Данная форма желтухи характерна для новорожденных с врожденным гипотиреозом. При этом заболевании плохо вырабатываются гормоны щитовидной железы, что, в свою очередь, влияет на созревание глюкуронозилтрансферазы, на процесс конъюгации и выделения билирубина.

Этот вид желтухи диагностируется на 2-3 день жизни у 50-70% младенцев. Проходит через 3-5 месяцев. Помимо желтушности у ребенка наблюдаются и другие симптомы: вялость, брадикардия и артериальная гипотония, небольшая отечность кожи, грубый голос, а также запоры.

Желтуха новорожденного как следствие асфиксии и родовой травмы

Недостаток кислорода у плода, а также кислородное голодание новорожденного, связанное с асфиксией, являются причиной задержки развития ферментных систем. Последствия: у ребенка развивается гипербилирубинемия и ядерная желтуха.

Также причиной желтушности может стать травма при родах (кефалогематома, внутрижелудочковое кровоизлияние). Степень проявления желтухи в этом случае зависит как от тяжести гипоксии и асфиксии, так и от уровня билирубина в крови.

Прегнановая желтуха

Данная форма желтухи (синдром Ариеса) проявляется у 1-2% новорожденных, находящихся на естественном вскармливании. Ранняя желтуха развивается в течение первых 7 дней жизни ребенка, а поздняя – на 7-14 сутки после родов. Сохраняется в течение 4-6 недель.

Причины возникновения этой формы желтухи: эстрогены матери, присутствующие в ее молоке, препятствуют связыванию билирубина; недостаточная лактация и соответственно недоедание ребенка, что, в свою очередь, вызывает обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровь и т.д.

  • Риск возникновения прегнановой желтухи возрастает при позднем отхождении мекония (через 12 часов после рождения), при задержке пережатия пуповины, из-за стимуляции родового процесса.
  • Прогноз течения данной формы желтухи – благоприятен.

Ядерная желтуха

Постоянное повышение непрямого билирубина в крови создает опасность для здоровья ребенка. Билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер и откладываться в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха), являясь причиной развития билирубиновой энцефолопатии.

  1. Первые симптомы появляются уже в роддоме: апатия, вялость, сонливость, монотонный крик, взгляд блуждающий, а также срыгивания и рвота.
  2. Через какое-то время у ребенка развиваются такие признаки ядерной желтухи, как: брадикардия, выбухание родничка, периодическое возбуждение, ригидность затылочных мышц, снижение рефлексов (сосательного и других), спастичность мышц тела, нистагма и судороги.
  1. В дальнейшем (примерно на 2-3 месяце жизни) у ребенка наступает период обманчивого улучшения.
  2. На 3-5 месяце жизни у младенца развиваются такие неврологические осложнения, как: ЗПР, ДЦП, глухота и пр.

Диагностика

Диагноз «желтуха» новорожденному ставит либо врач-неонатолог в роддоме, либо участковый педиатр при посещении ребенка на дому после выписки.

Визуально врачи оценивают степень желтухи новорожденного с помощью шкалы Крамера:

  • Желтуха первой степени: желтушность только на лице и шее (билирубин — 80 мкмоль/л).
  • Желтуха второй степени: желтушность распространяется по телу новорожденного до пупка (билирубин — 150 мкмоль/л).
  • Желтуха третьей степени: желтушность распространяется по телу новорожденного до коленей (билирубин — 200 мкмоль/л).
  • Желтуха четвертой степени: желтушность охватывает практически все тело новорожденного (лицо, туловище и конечности), кроме ладошек и подошв (билирубин — 300 мкмоль/л).
  • Желтуха пятой степени: желтушность распространяется по всему телу новорожденного (билирубин — 400 мкмоль/л).

Чтобы поставить диагноз «желтуха», проводят следующие исследования: общий анализ крови и мочи, определяют группы крови (матери и ребенка), анализ уровня билирубина (и его фракций), тест Кумбса, ПТИ, анализ на печеночные ферменты.

  1. Если врачи подозревают у новорожденного гипотиреоз, делают анализ крови на тиреоидные гормоны (Т3, Т4, ТТГ). С помощью таких методов, как ИФА и ПЦР выявляют внутриутробные инфекции.
  2. Для диагностирования механической желтухи новорожденный проходит следующие обследования: УЗИ печени, УЗИ желчных протоков, ФГДС, Рентген брюшной полости, МР-холангиографию. Также ребенка обязательно осматривают такие врачи, как хирург и гастроэнтеролог.

Как лечить физиологическую желтуху

Если новорожденному поставили диагноз «желтуха», то лечение данного заболевания заключается в следующем: фототерапия, инфузионная терапия, кормление грудью, а также заменное переливание крови.

  • Чтобы предотвратить развитие физиологической желтухи или уменьшить степень гипербилирубинемии, ребенок сразу же (с первого часа жизни) должен регулярно получать грудное молоко.
  • Если у новорожденного уже выявлена неонатальная желтуха, кормить его грудью рекомендуется 8-12 раз в сутки без перерыва на ночь.
  • Также необходимо увеличить объем потребляемой за сутки жидкости (на 10-20%).
  • Рекомендовано принимать энтеросорбенты.
  • Если возникают трудности при оральном приеме, растворы вводят внутривенно: физраствор, аскорбиновую кислоту, глюкозу, витамины группы B, кокарбоксилазу.
  • Чтобы повысить конъюгацию билирубина у новорожденного, назначают фенобарбитал.
  • Хороший эффект дает использование фототерапии для лечения непрямой гипербилирубинемии. Применение фототерапии способствует тому, что непрямой билирубин переходит в водорастворимую форму. Но у этого метода могут быть такие осложнения, как: ожоги, гипертермия, аллергические реакции, дегидратация.
  • При лечении гемолитической желтухи применяют такие процедуры, как: гемосорбция, заменное переливание крови, плазмаферез. Если выявлено, что у новорожденного желтуха, вызванная какой-либо патологией, требуется срочно начать лечение основного заболевания.

Прогноз

Физиологическая желтуха новорожденного в основном не дает никаких осложнений. Но при нарушении адаптационных механизмов транзиторная желтуха может перейти в патологическую. Долгие годы наблюдений показывают, что желтуха новорожденных не связана с вакцинацией от гепатита В.

Если у ребенка была диагностирована желтуха, вызванная каким-либо заболеванием, то он должен постоянно наблюдаться у педиатра и врача-невролога.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector