3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Факторы приводящие к развитию недостаточности

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся нарушениями насосной функции сердца. Сердечно-сосудистая система больного не способна обеспечивать кровообращение в соответствии с потребностями организма.

Различают острую и хроническую формы сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается как осложнение или сопутствующая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях. Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Рассмотрим, в чем же причины развития хронической формы сердечной недостаточности и кто находится в группе риска, а также расскажем о первых симптомах и способах лечения — на заметку!

Механизм развития ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается спустя годы от начала сердечного заболевания. Независимо от вида болезни в механизме ХСН задействованы одинаковые звенья – постепенное снижение всех функций сердца: возбудимости, сократимости, проводимости и автоматизма.

Главной структурой, подвергающейся постепенному ослаблению и разрушению вследствие заболевания, является мышечный слой органа – миокард. В результате болезни в миокарде возникает рубец – участок грубой соединительной ткани, который не участвует в сердечной функции. Рубец располагается либо в зонах сильнейшего мышечного напряжения, либо в участках, наиболее подверженных разрыву и отмиранию. Занимая собой значительную площадь, рубец перекрывает ход мышечных волокон и лишает сердце возможности адекватно качать кровь. Органы начинают испытывать хронический дефицит кислорода.

В ответ на недостаток питания из мозга поступают стимулирующие импульсы, и здоровые участки мышечного слоя начинают сокращаться с большей силой. Возникает замкнутый круг: недостаток кровообращения стимулирует работу сердца, а усиленная работа сердца еще больше истощает мышечной слой.

После длительного периода компенсации и субкомпенсации миокард становится дряблым, истонченным, его волокна — расширенными и ослабленными, результатом чего является неспособность сердца поддерживать адекватный кровоток – хроническая сердечная недостаточность – последняя и закономерная стадия любого сердечного заболевания.

Полезное видео для тех, кто не хочет читать: как развивается ХСН?

Причины хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

  • Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
  • Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.

  • Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
  • Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
  • Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
  • Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
  • Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
  • Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.
  • Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

    Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

    Факторы и группы риска развития

    Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается.

    В группе риска находятся люди со следующими заболеваниями. Болезни сердечно-сосудистой системы:

    • Артериальная гипертензия (первичная и все вторичные гипертензии, особенно почечная);
    • Ишемическая болезнь (все ее разновидности: стабильная и нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия и все формы аритмической болезни);
    • Острый коронарный синдром;
    • Инфаркт (как крупно-, так и мелкоочаговая разновидности);
    • Постинфарктный кардиосклероз;
    • Врожденные и приобретенные сердечные пороки (среди причин преобладает аортальный порок как следствие заболевания ревматизмом);
    • Кардиомиопатии;
    • Группа воспалительных заболеваний — миокардиты, перикардиты, эндокардиты, панкардит;
    • Токсическая болезнь сердца (профессиональные факторы, облучение).

    Болезни других органов:

    • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
    • Все виды анемии тяжелой степени;
    • Острое нарушение мозгового кровообращения.

    ХСН как причина смерти — что приводит к гибели и каковы тревожные звоночки?

    При ХСН к гибели приводит состояние, развивающееся вследствие полной потери сердцем своей насосной функции — «острая декомпенсация сердечной недостаточности» (ОДСН). Непосредственной причиной смерти при этом часто является отек легких.

    Признаки, которые нельзя игнорировать:

    • Симптомы застоя крови со стороны левого желудочка: постоянное вынужденное положение сидя с опущенными ногами и наклоненным вперед торсом, одышка смешанного характера (затруднены как вдох, так и выдох), слышимые на расстоянии хрипы (свидетельствуют о начале отека легких).
    • Симптомы застоя крови со стороны правого желудочка: расширение крупных поверхностных вен (набухание вен шеи), плотные отеки ног, достигающие голени и бедер, скопление жидкости в брюшной полости (дряблый живот, напоминающий по форме грушу или каплю). Кожа над отеками синевато-багровая, напряженная и холодная.

    Общие симптомы: внезапное ухудшение самочувствия, усталость, потеря интереса к окружающему, неспособность к физической работе, отсутствие стула, значительное уменьшение количества мочи, постоянный влажный кашель (на последних стадиях возможно появление прожилок крови в бронхиальной слизи). Пациент не говорит, перестает двигаться, не может и не хочет есть. Дыхание затруднено (видимое расширение ноздрей, дыхание через рот, увеличение межреберных промежутков во время попытки вдоха, вдох протяжный и дается пациенту с трудом), при этом частота дыхания редко превышает 8-9 в минуту. Характерна лабильность артериального давления с преобладанием пониженного.

    Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

    По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

    Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

    Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

    В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

    Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

    Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

    Профилактика и лечение

    Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

    • Сбалансированное питание;
    • Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
    • Нормализация режима дня;
    • Нормирование физических нагрузок;
    • Устранение стрессов;
    • Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

    Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

    При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

    Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

    Сердечная недостаточность – причины и факторы риска

    Говоря о причинах сердечной недостаточности, следует иметь в виду, что в некоторых случаях (их достаточно немного) выяснить причину этого патологического состояния не удается вовсе. Тогда говорят об идиопатической сердечной недостаточности, причины которой не ясны. Однако в подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность всегда обусловлена какими-либо скрытыми проблемами, самой распространенной из которых является болезнь коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца). Отсюда следует, что, так как сердечная недостаточность является следствием болезни коронарных артерий, все факторы риска, которые приводят к коронарной болезни, применимы и к сердечной недостаточности. В общем случае, самыми распространенными факторами риска развития сердечной недостаточности являются следующие патологические состояния:

    Болезнь коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца)

    Ишемическая болезнь сердца наступает тогда, когда происходит закупорка артерий сердца с последующим снижением уровня кислорода, поступающего в этот орган. Причиной закупорки коронарных артерий являются, главным образом, холестериновые бляшки. Если бляшки начинают распадаться, формируя сгустки, они могут полностью заблокировать артерию, вызывая отмирание сердечной мышцы (сердечный приступ), который, в свою очередь, немедленно ухудшает способность сердца качать кровь.

    Речь идет о гипертрофии левого желудочка, вызванной высоким кровяным давлением, которое наблюдается на протяжении длительного периода времени. На первоначальном этапе сердечная мышца может стать несколько плотнее, так как сердце будет стараться справиться с проблемой. Однако позже это может привести к потере эластичности сердца и недостаточном наполнении его кровью. В конечном итоге, сердце может несколько увеличиться в размерах, но стать слишком слабым, чтобы перекачивать достаточное количество крови.

    Порок клапана сердца

    Порок клапана сердца приводит к излишнему напряжению сердечной мышцы. Если клапан сужается, это значит, что сердце должно работать усиленнее, чтобы кровь могла проходить через это сужение. В то же время, ослабленный клапан приводит к тому, что кровь, поступающая обратно в сердце, вызывает его переполнение и постепенное расширение.

    Кардиомиопатия также проявляется в поражении сердечной мышцы. Зачастую причины этого состояния ясны далеко не всегда, однако в некоторых случаях наблюдается связь с вирусными инфекциями.

    Болезнь сердца, индуцированная аритмией

    Данное состояние проявляется в виде ненормального сердечного ритма, который способен вызвать повреждения сердца. Если сердечный ритм слишком высокий, это говорит о том, что этот орган работает на износ. Если же сердечный ритм слишком низкий, это не дает возможности организму получать адекватное количество крови, что само по себе способно повлиять на качающую способность сердца.

    Читать еще:  Холецистит и алкоголь можно ли употреблять спиртное при воспалении желчного пузыря

    Врожденный порок сердца

    Как понятно из названия данной патологии, речь идет о врожденной сердечной аномалии. Обычно имеются в виду структурные нарушения камер сердца и клапанов, которые по этой причине не могут функционировать должным образом. Подобные нарушения довольно быстро приводят к сердечной недостаточности. На риск появления данного заболевания, как и на риск появления многих других заболеваний сердца, влияют некоторые генетические дефекты, которые, в свою очередь, являются предпосылкой для развития сердечной недостаточности.

    Болезнь сердца, индуцированная токсинами

    В данном случае речь идет о ситуации, когда сердце длительное время подвергается пагубному воздействию токсинов, к примеру, алкоголя.

    Констриктивный (сдавливающий) перикардит

    Данное заболевание поражает так называемую сердечную сумку, или околосердечную оболочку (перикард), которая окружает прочным двухслойным мешком сердце.

    Сахарный диабет значительно увеличивает риск повышенного кровяного давления, что может привести к ишемической болезни сердца. Кроме всего прочего, это состояние часто сопровождается наличием лишнего веса или ожирения, а также высоким уровнем холестерина.

    Некоторые заболевания почек способны вызывать задержку жидкости в организме и повышение кровяного давления, а значит являются факторами риска для развития сердечной недостаточности.

    Кроме всего прочего, на риск появления и развития сердечной недостаточности могут влиять и другие патологические состояния, такие как гипотиреоз (снижение активности щитовидной железы), гипертиреоз (повышение активности щитовидной железы), эмфизема, тяжелые случаи анемии (малокровия) и так далее.

    Что приводит к развитию острой недостаточности почек, этиологические факторы

    Этиология острой почечной недостаточности

    Многообразные этиологические факторы, обусловливающие развитие острой недостаточности почек, разделяют на три группы.

    I. Преренальные причины:

    1. Шоковые состояния: при тяжелых ранениях, ожогах, операциях, остром холецистите, панкреатите, кровопотерях, состояниях, протекающих с гемолизом и миолизом (тяжелые инфекционнные заболевания, септические состояния, осложнения после родов и абортов, синдром длительного раздавливания, переливание несовместимой крови, отравление окисью углерода и др.).
    2. Первичные нарушения водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, профузный понос, злоупотребление мочегонными средствами).

    II. Ренальные причины:

    1. Нефротоксические яды (сулема, соединения висмута, мышьяка, фосфора, свинца, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ядовитые грибы и др.).
    2. Аллергически-токсические реакции (сульфаниламиды, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.).
    3. Первичные заболевания почек (острый гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита или пиелонефрита, коллагеновые нефропатии, лептоспироз).

    III. Постренальные причины:

    1. Закупорка мочеточников (камни, сгустки крови, сдавление опухолью).
    2. Острая задержка мочи (аденома или рак предстательной железы, опухоли или камни мочевого пузыря, опухоли женской половой сферы, ретроперитонеальный фиброз).

    Более простой является классификация Е.М. Тареева, основанная на этиологических и патогенетических принципах. В соответствии с ней выделяют следующие формы острой недостаточности почек: шоковая почка, токсическая почка, острая инфекционная почка, сосудистая обструкция, урологическая обструкция.

    Следует подчеркнуть значительную частоту недостаточности почек, особенно в развитых странах (в течение года на 100000 жителей наблюдается примерно 4 случая острой недостаточности почек). Особенно часто наблюдается шоковая и токсическая почка.

    Патогенез сложен. В возникновении основного симптома ее — анурии — играет роль целый ряд патогенетических механизмов, которые схематически можно разделить на две группы: ишемия почки и канальцевая обструкция. Первый механизм свойствен преимущественно преренальной, а второй — ренальной недостаточности почек. Ишемия почки может быть обусловлена несколькими причинами. К важнейшим из них относятся: общие нарушения гемодинамики и особенно перераспределения почечного кровотока с резким снижением его кортикальной фракции (при шоке); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, приводящее к микротромбообразованию и снижению микроциркуляции, главным образом в кортикальном слое почек (акушерская патология, острый панкреатит); водно-электролитный дисбаланс, который также в конечном счете ведет к уменьшению кортикальной фракции почечного кровотока (потеря воды и соли при сужении привратника, профузных поносах, обширных ожогах и др.); закупорка почечных артерий.

    Канальцевая обструкция может быть результатом миолиза и гемолиза (септический аборт, переливание несовместимой крови, синдром раздавливания и др.), выпадения в просвет канальцев кристаллов сульфаниламидов, действия нефротоксических субстанций, нефропатии (острых, обострения хронических, при лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях).

    Ишемия почки и канальцевая обструкция нередко сочетаются, как это наблюдается, например, при переливании несовместимой крови, септическом аборте, синдроме длительного раздавливания и др. Могут сочетаться и отдельные факторы, ведущие к ишемии почки, поэтому в большинстве случаев острой недостаточности почек можно говорить лишь о преобладающем значении того или иного патогенетического механизма. Кроме указанных выше двух основных патогенетических механизмов, возможна замена, в связи с повреждением канальцев, канальцевой реабсорбции и экскреции осмотически активных веществ (в первую очередь мочевины) их пассивным обратным током, что приводит к интерстициальному отеку и ущемлению почек в капсуле со сдавленней канальцев, венул и лимфатических путей.

    «Что приводит к развитию острой недостаточности почек, этиологические факторы» – раздел Неотложные состояния

    Биологические и социальные причины и факторы нарушений в развитии

    Аномалии могут быть врожденными и приобретенными. К биологическим причинам врожденных аномалий относятся:

    1). Перинатальная патология. Это патогенные агенты, действующие на развивающийся плод во внутриутробный период: физические и психические травмы; токсикозы и интоксикации ядовитыми, лекарственными, гормональными препаратами; охлаждение; внутренние болезни беременной (сердца, легких, почек, эндокринных желез). Сюда же относятся голодание, неправильное питание матери; инфекционные болезни (краснуха, грипп, корь, токсоплазмоз, сифилис); резус-несовместимость или групповая несовместимость крови матери и плода.

    Несовместимость по крови означает, что резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают распад эритроцитов плода. В результате распада из эритроцитов выделяется непрямой билирубин, токсичный для ЦНС — поражаются подкорковые отделы, слуховые ядра. Это приводит к нарушению слуха, речи, расстройствам эмоциональной сферы и поведения. При краснухе в период эмбриогенеза (4 недели — 4 месяца) наблюдается высокая частота рождения детей с пороками развития мозга, дефектами органов слуха, зрения, сердечно-сосудистой системы. Поражение мозга плода при хронических инфекциях (токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис) приводит к умственной отсталости, сочетающейся с нарушениями зрения, двигательного аппарата, эпилепсией и др.

    Внутриутробные интоксикации могут осуществляться путем употребления нейролептиков, снотворных, успокаивающих, многих антибиотиков, салицилатов (аспирин, анальгетики), лекарств от головной боли и пр. Это могут быть также гормоны, большие дозы витаминов, кальция, которые особенно токсичны на ранних сроках беременности. К вредным физическим факторам относится ионизирующая радиация, действие токов высокой частоты, ультразвука, оказывающие повреждающее воздействие на мозг плода. Кроме того, эти факторы могут оказывать мутагенное влияние, т.к. повреждают половые клетки родителей и приводят к генетическим заболеваниям.

    Употребление алкоголя в первом триместре беременности вызывает гибель клеток зародыша, что влечет за собой грубые пороки развития нервной системы плода. На более поздних сроках алкоголизация вызывает структурные изменения в его нервной, костной системах и во внутренних органах (алкогольный синдром плода): умственная отсталость сочетается с множественными пороками развития — дефектами в строении черепа, лица, глаз, ушных раковин, скелетными аномалиями, врожденными пороками сердца. Сочетание хронического алкоголизма матери с систематическим курением, употреблением наркотиков, лекарственных препаратов с наркотическим действием в период беременности вызывает нарушение поведения и частые судорожные припадки у ребенка в сочетании с выраженной физической ослабленностью, низкой жизнеспособностью.

    Чем раньше в период внутриутробного развития повреждается эмбрион, тем тяжелее последствия, тем больше объем поражения. Как для нервной системы, так и для других органов наиболее опасна в этом отношении первая треть беременности.

    2). Наследственные, генетические поражения организма. Это наследственные нарушения обмена веществ, изменения числа или структуры хромосом, мутации. Возможно наследование некоторых форм олигофрении, например болезни Дауна, и наследование психических заболеваний вследствие нарушений в строении хромосом. Наследуются также некоторые типы глухоты и определенные нарушения зрения, ранний детский аутизм, некоторые виды психопатий. Хромосомные болезни отличаются сложным дефектом. На 1000 новорожденных приходится 5-7 детей с хромосомными аномалиями. В половине случаев хромосомных заболеваний имеет место умственная отсталость, сочетающаяся с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи. В случае генных болезней (ген — участок хромосомы) число и структура хромосом не нарушены, но мутировавший под влиянием неблагоприятных факторов ген программирует развитие измененного признака.

    Алкоголизм и наркомания могут оказывать двоякое действие — гене­тическое изменение половых клеток родителей в результате хронического злоупотребления и интоксикационное воздействие на эмбрион.

    К биологическим причинам приобретенных аномалий относятся:

    1). Натальные (природовые) нарушения: механические повреждения плода (травмы) при затяжных или стремительных родах. Например, при накладывании щипцов может произойти разрыв сосудов, кровоизлияние в головной мозг. Сюда же относятся асфиксии — кислородное голодание. Сочетание внутриутробной патологии с повреждением нервной системы в родах называется перинатальный энцефалопатией. Причиной чаще всего является внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и родовой травмой. Им способствуют различные внутриутробные нарушения развития плода, снижающие его защитный и адаптивный механизмы. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям, к гибели нейронов в местах их возникновения. У недоношенных детей кровоизлияния часто возникают из-за слабости стенок их сосудов. Клиническая смерть новорожденных (при сочетании внутриутробном патологии и тяжелой асфиксии в родах) приводит к наиболее тяжелым отклонениям. При длительности клинической смерти в 7-10 минут изменения ЦНС малообратимы и приводят к ДЦП, речевым расстройствам, нарушению умственного развития;

    2). Постнатальные (послеродовые) нарушения. Это перенесенные в младенчестве и раннем детстве инфекционные болезни нервной системы (нейроинфекции). Менингит (воспаление мозговых оболочек) может стать причиной глухоты, двигательных нарушений, ЗПР. Энцефалит (воспаление головного мозга) может привести к глубокой ЗПР, к задержке моторного развития, к эмоциональным нарушениям. Менинго-энцефалит (вторичный энцефалит, возникающий после других инфекционных заболеваний и захватывающий головной и спинной мозг) может приводить к двигательным, речевым и интеллектуальным расстройствам. Полиомиелит приводит к резкому ограничению двигательных возможностей, стойким параличам отдельных групп мышц.

    Такие общие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, ветряная оспа, грипп, отит, паротит, пневмония и другие, могут вызвать вторичные воспалительные заболевания мозга, давать осложнения на ЦНС и анализаторы. При воспалительных заболеваниях головного мозга часто имеет место гибель нейронов с их последующим замещением рубцовой тканью. В этих условиях может развиваться гидроцефалия с повышением внутричерепного давления. Гибель нейронов и развитие гидроцефалии способствуют атрофии участков мозга, что приводит к двигательным и речевым расстройствам, нарушению памяти, внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы, поведения в сочетании с головными болями и судорожными припадками. Реже причиной аномалий становятся черепно-мозговые травмы и поражения анализаторов. При повреждении незрелого мозга нет прямой связи между локализацией черепно-мозговой травмы, тяжестью поражения и ее психомоторными последствиями.

    Читать еще:  Эффективные методы восстановления печени

    Нарушения психомоторного развития отмечаются у детей с тяжелыми и длительными соматическими заболеваниями. Многие соматические заболевания у новорожденных и грудных детей могут приводить к поражению нервной системы в результате нарушения обмена веществ и накопления токсичных продуктов, которые неблагоприятно действуют на развивающиеся нервные клетки. Чаще возникают у недоношенных и гипотрофичных детей, а также в случае внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах. Так. ЗПР может наблюдаться у детей с нарушениями кишечного всасывания (мальабсорбции). Уже с первых месяцев жизни у них проявляются нервно-психические отклонения — повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, замедленное формирование положительных эмоциональных реакций, общения со взрослыми. В дальнейшем задерживается умственное и речевое развитие, развитие зрительно-моторной координации.

    Особенностью детского мозга является то, что даже его небольшое поражение не остается частичным, изолированным, как это бывает у взрослых, а отрицательно сказывается на всем процессе созревания центральной нервной системы. Поэтому ребенок с нарушениями речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата при отсутствии ранних коррекционных мероприятий будет отставать в психическом развитии.

    Социальные причины и факторы аномального развития.

    Изолированное действие социальных факторов (при отсутствии биологических нарушений) редко приводит к появлению аномалий в развитии. Например, к таким аномалиям развития, как патологическое формирование личности или невроз, приводят длительные неблагоприятные условия воспитания. Чем раньше возникли неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

    Другой социальный фактор, приводящий к стойким интеллектуальным, эмоционально-волевым нарушениям, нарушению социальных контактов, — депривация. Депривация (лишение) — длительное неудовлетворение основных психических потребностей человека на ранних этапах его развития. Депривация вызывает дефицит информации, социального и эмоционального опыта, необходимых ребенку. Й. Лангмейером и 3. Матейчиком были описаны следующие типы депривации:

    1). Сенсорная депривация — лишение ребенка многообразия сенсорных стимулов различных модальностей (зрительных, слуховых, тактильных и т.д.). Количество сенсорных стимулов понижено или ограничена их изменчивость и модальность. Дефицит возбудителей и информации приводит к недостаточной дифференциации психики вплоть до морфологических изменений головного мозга (недостаток прикосновений к ребенку может привести к отмиранию дендритов нейронов). Роль упражнений анализаторных систем в созревании коры головного мозга была экспериментально доказана многочисленными исследованиями. В частности, еще в 1956 г. Б.Н. Клоссовским и Е.Н. Космарской было показано, что полное одномоментное выключение рецепторов зрительного, слухового и вестибулярного анализаторов у щенков раннего возраста приводит к замедлению роста мозга. Последующие исследования многих авторов показали, что лишение зрительного, слухового, двигательно-кинестетического анализаторов специфических раздражителей в раннем возрасте, особенно в период их интенсивного формирования, ведет к уменьшению величины корковых отделов, в которых осуществляется анализ и синтез этих раздражителей. В условиях своеобразной сенсорной депривации развивается ребенок с двигательными и сенсорными дефектами (с ДЦП, слепые, глухие).

    2). Эмоциональная депривация — лишение ребенка возможности устанавливать тесную эмоциональную связь с близким лицом (матерью или другим взрослым) или разрыв уже существующей подобной связи. Отсутствие привязанности ведет к нарушениям в формировании личности. Доказательством важности этого положения является синдром госпитализма — понятие, вошедшее в психологию после второй мировой войны (дети, потерявшие родителей и оказавшиеся в больницах и детских домах). В результате недостатка эмоционального взаимодействия с взрослым (отрыв от матери) появляются значительные нарушения в психическом развитии. Спитц описал симптомы госпитализма, которые обязательно появляются, несмотря на хороший уход и питание (исследование в доме ребенка в течение двух лет): высокий процент смертности (одна треть детей погибла); резкая задержка физического развития (не умели сидеть без поддержки, ходить); задержки в речевом развитии (не умели говорить). Впоследствии у этих детей наблюдались следующие проявления: примитивные эмоциональные связи с окружающими, неспособность любить; подростками пытались установить детско-материнские отношения со взрослыми (без этого переход ко взрослости невозможен); отсутствие волевого поведения у детей, инициативы, репродуцирующее пове­дение, безличное отношение к взрослому.

    3). Социальная депривация — лишение ребенка возможности усвоения самостоятельных социальных ролей, приобщения к общественным нормам и ценностям. Социальная депривация возникает, когда ребенок живет в семье, но частично или полностью изолирован от более широкой общественной среды. Это может происходить по причине наличия у ребенка какого-либо сенсорного или физического дефекта, из-за желания родителей изолировать ребенка (принадлежность к секте, невротическая, психопатическая, психотическая личность родителей) или из-за уединенности проживания семьи, изолированности от современной общественно-культурной жизни. Другим частным примером социальной депривации может служить пребывание детей в концентрационных лагерях во время второй мировой войны. Социальная депривация характеризуется отсутствием совместной игры, групповой жизни, социального опыта.

    4). Когнитивная депривация. Слишком изменчивая, хаотичная структура внешнего мира без четкого упорядочения и смысла не дает ребенку возможности понимать, предвосхищать и регулировать происходящее извне. Происходит перегрузка ребенка недифференцированными внешними стимулами. По мнению И. Лангмейера и З.Матейчика, ребенок из подобной среды будет отличаться нерегулируемой гиперактивностью и недифференцируемым интересом ко всему происходящему со склонностью к поиску все новых стимулов без направленного выбора. Когнитивная депривация противопоставляется авторами классификации сенсорной депривации; эмпирически когнитивная депривация не изучена и описана только в теоретической депривационной модели без ссылок на примеры.

    Существует также социальный фактор, который хотя и негативно действует на развитие ребенка, но не приводит к возникновению аномалий. Это педагогическая запущенность. Это состояние, обусловленное недостаточностью учебно-воспитательной работы с ребенком в семье и школе. Педагогически запущенный ребенок — это здоровый, потенциально полноценный, но недостаточно воспитанный, обученный и развитый. Педагогически запущенные дети не имеют нарушений интеллекта, но в школе не успевают. Такой ребенок растет в примитивной среде, с недостаточной гигиеной и воспитательным надзором, без пригодных примеров зрелого поведения, с недостаточным школьным обучением. В отличие от аномального, педагогически запущенный ребенок не отличается от сверстников в практической, общественной жизни и даже может их превосходить. Не приводя к возникновению аномалий, педагогическая запущенность может стать фактором, усиливающим отставание в развитии детей с первичными дефектами.

    Социальные факторы, негативно действующие на развитие аномальных детей: неполнота семьи, многодетность, конфликты и разводы в семье, низкий уровень образования родителей, алкоголизм и асоциальное поведение родителей, скудный бюджет, двуязычие в семье, нарушения речи окружающих, ограниченность речевых контактов. Благоприятные социальные факторы: доброжелательные отношения в семье, любовь родителей к ребенку, поддержка, внимание, речевая стимуляция, своевременные воспитывающие и обучающие воздействия.

    Литература:

    1. Выготский Л.С. Собрание сочинений: В 6-ти т. Т.5. Основы дефектологии. – М., 1983.

    2. Кащенко В.П. Педагогическая коррекция. – М., 2000.

    3. Лангмейер Й., Матейчик З. Психическая депривация в детском возрасте. – Прага, 1979.

    4. Основы специальной психологии / Под ред. Л.В. Кузнецовой. – М., 2002.

    5. Саенко Ю.В. Специальная психология. Курс лекций. – Таганрог, 2003.

    6. Специальная психология / Под ред. В.И. Лубовского. – М., 2003.

    Лекция № 5 (2 часа).

    Раздел 3. Первичный и вторичный дефект. Комбинированные нарушения, их причины.

    |следующая лекция ==>
    Понятие и структура дефекта. Первичный и вторичный дефект|Дети с задержкой психического развития

    Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 16964 ; Нарушение авторских прав? ;

    Витаминная недостаточность (общие сведения, профилактика, причины, симптомы и клинические признаки)

    Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное недостатком в организме отдельного витамина или комплекса витаминов.

    Причины витаминной недостаточности в организме человека

    Известно, что большинство витаминов в организме человека не синтезируется, кроме витамина К и биотина (витамин Н) или синтезируется в недостаточном количестве (витамины В1, В2, В6, РР, D, фолат). Поэтому витамины должны поступать с пищей. Содержание витаминов в продуктах значительно ниже, чем основных нутриентов, и не превышает, как правило, 10-100 мг / 100 г продукта. Причины витаминной недостаточности — недостаточное поступление с пищей, повышенная потребность, снижение всасывания и нарушения обмена веществ.

    В организме витамины находятся в составе ферментов, которые ускоряют реакции обменных процессов организма (более свойственно для водорастворимых витаминов, таких как аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, пиридоксин, цианокобаламин) и участвуют в процессе построения и функционирования клеточных структур. Витамины необходимы человеку для процессов роста, поддержания нормального кроветворения и половой функции, нормальной деятельности нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции, функции зрения и нормальных свойств кожи. Витаминам относится также исключительно важная роль в обеспечении адекватного иммунного ответа, в поддержке резистентности организма к инфекциям, токсических агентов, радиоактивного излучения и других неблагоприятных внешних факторов.

    Отсутствие или дефицит витаминов в рационах питания приводит к нарушению обмена веществ, снижение работоспособности и иммунологической реактивности организма. Повышенное психоэмоциональная нагрузка, ухудшение экологической ситуации и качества питьевой воды, нарушение структуры питания, повышенный радиационный фон, бесконтрольное использование лекарств — это перечень некоторых факторов, которые ухудшают показатели состояния здоровья населения и способствуют массовому дефицита большинства витаминов как у взрослого, так и в детского населения. Можно выделить три основные причины дефицита витаминов: недостаточное поступление витаминов с пищей; нарушение всасывания и обмена витаминов; повышенная потребность в витаминах.

    Витаминная недостаточность: симптомы и клинические признаки

    Различают три стадии витаминной недостаточности:

    • Первая — прегиповитаминоз, или субнормальная обеспеченность витаминами. Иначе говоря, дефицит витаминов на этой стадии подтверждается только лабораторными методами.
    • Вторая — гиповитаминоз, когда имеется специфическая клиническая картина недостаточности того или иного витамина.
    • Третья — авитаминоз, крайняя степень витаминной недостаточности или полное истощение витаминных ресурсов организма.

    Доминирующим фактором, который приводит к развитию гипо- и авитаминозов, есть алиментарная недостаточность витаминов (низкое содержание витаминов в суточном рационе питания, потери при кулинарной обработки продуктов, действие антивитаминних факторов, наличие в продуктах питания витаминов в форме, мало усваивается, нарушение оптимального соотношение между отдельными витаминами, ухудшение ассимиляции витаминов, угнетение деятельности кишечной микрофлоры). Авитаминоз, то есть практически полное отсутствие какого витамина или нескольких витаминов в организме, развивается в настоящее время редко. По отношению к гиповитаминозам понимают резкое (но не полное) снижение запасов витамина в организме, что вызывает появление некоторых нечетко выраженных клинических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов (например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость и т.д. — основные симптомы и клинические признаки витаминной недостаточности у человека и у животных).

    Читать еще:  Про заболевания печени

    Гиповитаминозы возникают достаточно часто, в первую очередь у детей, лиц пожилого возраста, беременных. Для человека, который занимается спортом, тяжелым физическим трудом или имеет заболевания ЖКТ, также характерен гиповитаминоз. Интенсивная физическая нагрузка, особые климатические условия, инфекционные заболевания, интоксикации, заболевания внутренних органов и эндокринных желез повышают потребность организма в витаминах.

    Частые простудные заболевания, перенесенные операции, обострение хронических заболеваний также являются причинами витаминной недостаточности. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклинической стадии дефицита витаминов, которая проявляется преимущественно нарушениями метаболических и физиологических реакций, в которых участвует определенный витамин, а также отдельными клиническими симптомами.

    Профилактика витаминной недостаточности

    Хотя субнормальная обеспеченность витаминами не сопровождается выраженными клиническими нарушениями, она значительно снижает резистентность организма человека к действию инфекционных и токсических факторов:

    • снижает физическую и умственную работоспособность;
    • замедляет сроки выздоровления больных с различной патологией, в т.ч. с тяжелыми травмами, ожогами, послеоперационных больных.

    Субнормальная обеспеченность витаминами также способствует обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы. Отмечают клинические проявления недостаточности того или иного витамина. Профилактика витаминной недостаточности — важный аспект современной медицины.

    Витамин А необходим для роста и дифференцировки тканей, влияет на функцию зрения (гемералопия), регулирует обмен углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот, минеральных солей, обменные процессы в коже, слизистых оболочках глаз, дыхательных и пищеварительных путей, повышает сопротивляемость организма инфекциям, влияет на функцию биологических мембран, эндокринных желез и тканевое дыхание. При витаминной недостаточности (гиповитаминозе) А может развиться симптом «куринная слепота» (резкое ухудшение зрения при сумеречном освещении), поражение эпителия (сухость кожи, фолликулярный гиперкератоз, фурункулез, пиодермии), дыхательных путей (риниты, ларинготрахеиты, бронхиты), ЖКТ (диспепсии, гастриты), мочевыводящих путей (цистит, уретрит). Потребность в витамине А возрастает при инфекционных заболеваниях, при работе во вредных условиях (с химическим раздражением кожи и слизистых оболочек), у лиц, чья деятельность связана со значительным зрительным напряжением.

    Недостаток витамина D приводит к размягчению и деформации костей, которые несут наибольшую нагрузку. У детей развивается рахит.

    Симптомы витаминной недостаточности Е — раннее старение кожи, невынашивание беременности (привычный аборт), мышечная слабость, мужское бесплодие. Витамин К участвует в процессе свертывания крови при кровотечениях, поэтому при его недостатке развивается повышенная кровоточивость. Этот витамин также следует применять в медицинской практике при дисбактериозе кишечника, длительном лечении антибиотиками, которые подавляют микрофлору ЖКТ, который синтезирует витамин.

    Недостаточность витамина В1 в организме характеризуется накоплением недоокисленных продуктов, угнетением биосинтеза ацетилхолина, развитием полиневрита. Язвенная болезнь, гепатиты и цирроз печени, сахарный диабет, ожирение, хронические интоксикации, работа в горячих цехах — все это показания к приему витамина В1. Витаминная недостаточность В1 приводит к нарушениям умственной деятельности, депрессии, полиневритов (онемение, покалывание в конечностях). Гипо- и авитаминоз витамина В2 клинически характеризуются нарушениями со стороны ЦНС (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты). Со стороны кожи и слизистых оболочек недостаточность витамина В2 характеризуется себорейный дерматит, ангулярный стоматитом, сухостью и цианозом губ, рубцами на них, глосситом). Также клиническим признаком недостаточности витамина В2 может быть к воспаление глазного яблока, светобоязнь, снижение остроты зрения, нарушение гемопоэза. Иногда развивается микроцитарная гипохромная анемия. Симптомы недостаточности витамина РР проявляются в ухудшении состояния кожи и работы ЖКТ, снижении аппетита, раздражительности, головокружении, нарушении обмена глюкозы.

    При недостаточном поступлении витамина В6 развиваются мышечные подергивания, воспаление кожи вокруг глаз, образование камней в почках.

    Симптомы недостаточности фолиевой кислоты — красный язык, диарея, анемия.

    Показания к применению витамина В12 — анемии, радикулиты и периферические полиневриты, иммунодефицитные состояния, гастриты, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При выраженном дефиците витамина С развивается цинга: кровоточивость десен, ломкость сосудов, легкость образования синяков, носовые кровотечи.Потреба организма в витаминах лучше удовлетворяется употреблением разнообразной пищи. Если невозможно нормализовать витаминную недостаточность алиментарным путем, необходимо назначение витаминных препаратов. Доза, кратность приема и длительность применения лекарственного средства, содержащие витамины, определяются индивидуально для каждого больного в зависимости от степени витаминной недостаточности и тактики ее профилактики.

    Литература по профилактике витаминной недостаточности

    • Воронина Л.М., Десенко В.Ф., Мадиевский Н.М. и др. Биологическая химия. — Х., 2000; Козярин И.П. Витамины и здоровье // Ваше здоровье. — 2005. — № 7 (757)
    • Внутренние болезни. Полный справочник / Под ред. Ю.Ю. Елисеева. — М., 2005.

    ^Наверх

    Полезно знать

    © VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

    Недостаточность факторов свёртывания крови

    Плазменные факторы свёртывания крови — различные компоненты плазмы, реализующие образование сгустка крови.

    Недостаточность плазменных факторов свёртывания можетбыть изолированной или комбинированной.

    Изолированная недостаточность

  • Фактор I (фибриноген, превращающийся в фибрин под влиянием тромбина). Недостаточность фактора I -см. Дисфибриногенемии, Приложение 2. Наследственные болезни: /сортированные фенотипы.
  • Фактор II (протромбин; активная форма — фактор Па, или тромбин, образуется под влиянием фактора Ха, мембран тромбоцитов и других клеток, Са 2 и фактора Va ). Недостаточность фактора II (* 176930, Ilpll-ql2, дефект гена F2, R)) приводит к развитию диспротромбинемии и гипопротромбинемии . Клинически: геморрагический диатез.
  • Фактор III (тканевой фактор, или тромбопластин, запускает внешний механизм свёртывания крови путём активации фактора VII с образованием фактора Vila). Единственный фактор свёртывания, изолированная врождённая недостаточность которого в литературе не описана (см. ниже Недостаточность фактора CAR).
  • Фактор IV (ионы кальция). Недостаточность фактора IV -см. Гипокальциемия.
  • Фактор V (проакцелерин; активированная тромбином форма — акцелерин, участвующий в активации протромбина путём образования рецептора к сериновой протеазе фактора Ха на поверхности тромбоцитов). Недостаточность фактора приводит к развитию редко встречаемой парагемофи-лии (болезнь Оврена, 227400, Iq23, дефект гена F5, р), по клиническим проявлениям аналогичной гемофилии (см. Гемофилия); гетерозиготы имеют уменьшенное содержание фактора V, но у них отсутствует склонность к кровотечениям; точечная мутация гена фактора V (фактор улейден) -фактор риска венозных тромбозов.
  • Фактор VII (проконвертин). Недостаточность может быть врождённой или приобретённой
  • Врождённая недостаточность фактора VII (*227500, 13q34, дефект гена F7, р) протекает с пурпурой и кровоточивостью слизистых оболочек
  • Приобретённая недостаточность фактора VII (возникает при гиповитаминозе К, в период новорождённости, при введении протромбинопенических препаратов). Примечание. Гипопроконвертинемия также известна как болезнь Александера (В. Alexander). Другая болезнь Александера (Alexander WS) — одна из лейкодистрофий (203450, см. nl).
  • Фактор VIII (антигемофильный фактор; участвует в образовании комплекса с фактором IХа, тромбоцитами, Са2+, приводящего к активации фактора X). Недостаточность фактора VIII приводит к развитию классической гемофилии А у мужчин (см. Гемофилия). Недостаточность мультимерных форм фактора VIII-фон Виллебранда (VIII:R, ффВ), необходимых для агрегации тромбоцитов, приводит к развитию болезни фон Виллебранда (см. Болезнь фон Виллебранда).
  • Фактор IX (Крйстмаса фактор; активная форма — фактор 1Ха). Недостаточность приводит к развитию гемофилии В (см. Гемофилия).
  • Фактор X (Стюарта фактор, Стюарта-Прауэр фактор, активная форма — фактор Ха). Недостаточность фактора X (*227600, 13q34, p) характеризуется снижением активности внутреннего и внешнего путей активации свёртывания крови, повышением ПВ и ЧТВ. Клинически проявляется геморрагическим диатезом и спонтанными абортами. Синдром Скотта (262890, р) клинически проявляется также, но развивается вследствие дефекта рецепторов тромбоцитов к фактору X.
  • Фактор XI (плазменный предшественник тромбопластина; активная форма — фактор Х1а, сериновая протеаза, превращающая фактор IX в фактор 1Ха). Недостаточность фактора XI (*2G4900, 4q35, дефект гена F11, р) приводит к геморрагическому синдрому.
  • Фактор XII (фактор Хагемана; активная форма — фактор ХПа, активирует факторы VII и XI). Недостаточность фактора Хагемана (*234000, 5q33-qter, дефект гена HAF, р) проявляется увеличением времени свёртывания, ЧТВ, но кровотечения наблюдают редко.
  • Фактор XIII (Лаки-Лорана фактор; фибринстабилизирую-щий фактор; активная форма [активированная тромбином] -фактор ХШа) стабилизирует фибриновый сгусток, образуя нерастворимый фибрин. Состоит из 2 субъединиц — А и В. Недостаточность фактора XIII может проявляться недостаточностью субъединицы А (* 134570,6р25-р24,R) — геморрагический диатез, олигоспермия у гомозиготных мужчин, гемартрозы; недостаточностью субъединицы В (*134580, Iq31.2-q32.3, р) — геморрагический диатез.
  • Изолированная недостаточность других факторов
  • Недостаточность кофактора 2 (* 142360, лейсерпин 2,22qll, дефект гена HCF2, R). Клинически: ДВС, тромбофилия.
  • Недостаточность тромбоцитарного фактора 3 (173450,R). Клинически: геморрагический диатез. Лабораторно: врождённая недостаточность фосфолипидов тромбоцитарной мембраны.
  • Недостаточность белка С (*176860, 2ql3-ql4, дефект гена PROC, R). Белок С — синтезируемый в печени зимоген витамин К зависимого фактора, селективный ингибитор факторов VIII:C и Va; в гомозиготном варианте его недостаточность вызывает молниеносную пурпуру новорождённых, обычно с летальным исходом; в гетерозиготном — приводит к возрастанию частоты венозных тромбозов с последующими тромбоэмболическими осложнениями и может предрасполагать к некрозам кожи у больных, получающих непрямые антикоагулянты без сопутствующего назначения гепарина.
  • Недостаточность белка S (* 176880, 3pll.l-ql 1.2, дефект гена PROS1, 90. Белок S — витамин К зависимый ко-фермент активированного протеина С. Может существовать в свободной или связанной (с С4Ь-связывающим белком, 120830) форме. Клинически проявляется, как недостаточность протеина С, в сочетании с остеопенией и компрессионными переломами позвонков.
  • Недостаточность фактора CAR (114650, R). Клинически: геморрагический диатез. Лабораторно: дефект образования тромбопластина и недостаточность фактора CAR. Примечание. CAR — аббревиатура итальянской семьи, в которой впервые обнаружили этот фактор.
  • Недостаточность фактора Флетчеров (*229000, р) проявляется отсутствием геморрагического диатеза, нормальными показателями свёртывания при повышенном ЧТВ. Примечание: Флетчеры — семейство, в котором впервые обнаружен данный фактор.
  • Недостаточность а-ингибитора плазмина (*262850, антиплазмин, 17pter-pl2, дефект гена PLI, р). Клинически: геморрагический диатез.
  • Недостаточность плазминогена (* 173350, 6q26, дефект гена PLG, R) ) проявляется тромбофилией.

    Комбинированная недостаточность

  • Недостаточность плазменных факторов свёртывания множественная (*277450, витамин К зависимый коагуляционный дефект, р) — недостаточность затрагивает факторы II, VII, IX и X, а также белки S и С. Клинически: геморрагический синдром, гипоплазия носа и дистальных фаланг пальцев.
  • Тип I (227310, р) проявляется геморрагическим диатезом вследствие недостаточности факторов V и VIII в сочетании с нормальным содержанием белков S и С. Тип II (134510, R) проявляется геморрагическим диатезом вследствие недостаточности факторов VIII и IX.
  • Тип IV (134430, R) проявляется геморрагическим диатезом вследствие недостаточности факторов VII и VIII.
  • Тип V (134520, R) проявляется геморрагическим диатезом (повышение ЧТВ) вследствие недостаточности факторов VIII, IX и XI.
  • Тип VI (134540, R) проявляется геморрагическим диатезом вследствие недостаточности факторов IX и XI.

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector