3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и распространённость

Этиология и распространенность болезней сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система — одна из наиболее важных систем организма животных. Основные функции ее — снабжение органов и тканей кислородом, водой и питательными веществами, а также удаление из тканей продуктов метаболизма.

Циркуляция крови в организме позвоночных животных происходит по замкнутой системе, представленной сосудами и сердцем и называемой системой кровообращения. При этом сердце является центром этой системы, обеспечивая движение крови по кровеносному руслу.

Благодаря движению крови осуществляется обмен веществ, питание и дыхание клеток, регуляция температуры, выделение и другие функции организма. Прекращается движение крови — прекращается жизнь.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов встречаются у всех домашних животных. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм), кровопотери, отравлений и интоксикаций, нарушений обмена веществ, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые болезни.

Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться болевание острым инфекционным заболеванием, тяжелые физические нагрузки у, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания.

Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма.

Болезни органов дыхания и других систем организма в различной степени может обуславливать развитие сердечно-сосудистой патологии.

Нередко животные погибают вскоре после ликвидации основной болезни вследствие необратимых изменений в сердце и кровеносных сосудах. Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины.

Сердечную недостаточность встречают при всех нарушениях сердечной деятельности. Ее можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. Сердечная недостаточность — это вторая по значимости причина смертности у собак (более распространен только рак), тогда как у кошек СН среди причин смертности занимает третье место (после рака и почечной недостаточности).

Запуском сердечной недостаточности служит один из четырех основных факторов:

  • 1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови — недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).
  • 2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).
  • 3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).
  • 4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Этиология и распространённость

Этиология и распространенность

» data-tipmaxw >Заболеваемость и смертность от рака желудка (особенно дисталь-ного отдела) достоверно снижаются во всем мире и во всех воз­растных группах, по 2—7% в год. В США смертность от рака же­лудка снизилась в 5 раз по сравнению с 30-ми гг. прошлого века, но во всем мире он остается второй по частоте причиной смерти от злокачественных новообразований. Впрочем, в последние го­ды в США учащаются случаи рака кардиал ьного отдела желудка и пищеводно-желудочного перехода.

» data-tipmaxw >возраст заболевших — 55 лет. Интересно, что в странах Северной и Западной Европы заболеваемость и смерт­ность от рака желудка в 2—3 раза выше, чем в США. У японцев, эмигрировавших в США, они ниже, чем в Японии, а у их детей приближаются к таковой у американцев. Б. Этиология. С учетом морфологии и факторов риска выделяют 2 типа рака желудка. Диффузный тип связан с наследственными факторами, чаще возникает в проксимальном отделе и теле же­лудка и, по-видимому, развивается минуя кишечную метаплазию и дисплазию. Кишечный тип встречается у более молодых, возни­кает в дистальном отделе, сопряжен с Helicobacter pilori и воспа­лительными изменениями слизистой; с ним в большей степени сопряжена высокая заболеваемость, характерная для ряда стран. 1. Питание. Рак, -а; м. Злокачественная опухоль в организме, возникающая из эпителиальных тканей различных органов (напр. желудка, кишки, молочной железы и т. д.). Формы Р.: плоскоклеточный Р. (развивается преим. на коже или например, на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием), аденокарцинома и др.

» data-tipmaxw >Рак желудка связывают с потреблением говядины, баранины, капусты, пряностей, рыбы, соленых и копченых продуктов, а также пищи, богатой углеводами и бедной жира­ми, белками и витаминами А, С и Е. Есть данные, что высокое содержание селена в пище снижает риск рака желудка (но не толстой кишки).

2. Helicobacter pilori повышает риск рака желудка и может участвовать в патогенезе части опухолей (кроме рака кардиального отдела). Эта бактерия была выделена из опухоли и прилежащих зон воспаления у 89% больных с кишечным типом и лишь у 32% больных с диффузным типом рака желудка. Приведенные данные наводят на мысль, что уничтожение микроба с помо­щью антибиотиков и препаратов висмута способно предот­вратить атрофический гастрит и рак желудка кишечного типа. Эта гипотеза проверяется в рандомизированных испытаниях.

» data-tipmaxw >болезнь Аддисона—Бирмера (В|2-дефицитная анемия на фоне аутоиммунного гастрита) повышает риск в 3—18 раз. Хотя эти данные не бесспорны, больным обычно рекомендуют перио­дическую гастроскопию. Болезнь Менетрие (гипертрофиче­ский гастрит) также сопряжена с повышенным риском рака желудка.
Резекция, И ж. Хирургия; операция по удалению части органа, повреждённой или поражённой болезнью, напр. Резекция желудка, яичника, печени, трансуретральная резекция предстательной железы. От лат. resectio — отсекание

» data-tipmaxw >Резекция желудка по поводу язвенной болезни повышает риск рака, особенно при пониженной кислотности и рефлюксе желчи (повышение риска показали 2 метаанализа, хотя неко­торые популяционные исследования этого не подтверждают). Рак культи желудка возникает через 15—20 лет после резекции и сопряжен с дисплазией слизистой и повышением уровня га-стрина; прогноз неблагоприятный* I

  • Дисплазия слизистой желудка. Выделяют 3 степени дисплазии, при тяжелой дисплазии резко нарушается дифференцировка клеток и увеличивается число митозов. Если опытный пато­логоанатом обнаруживает тяжелую дисплазию при двукрат­ной биопсии, в будущем вероятно развитие рака. Кишечная метаплазия (замещение железистого эпителия желудка ци­линдрическим эпителием кишки) сопряжена с возникнове­нием рака кишечного типа. Вероятно, риск рака зависит от протяженности метаплазии.
  • Полипы желудка — см. ниже, п. III.В. Другие факторы риска. Риск рака желудка повышен у мужчин старше 50 лет и у людей с группой крови А(И). Во всем мире рак желудка чаще встречается у людей с низким социаль­но-экономическим положением.
  • Этиология и распространённость

    «Человек переживает землетрясения, эпидемии, ужасы болезней
    и всякие мучения души, но на все времена для него самой мучительной
    трагедией была, есть и будет трагедия спальни»
    Л.Н. Толстой

    Нормальная эрекция достигается и поддерживается благодаря содружественному функционированию сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем, поэтому патологическое состояние, именуемое эректильной дисфункцией (ЭД), развивается при нарушении в работе хотя бы одной из них. ЭД — это чаще всего мультифакториальное заболевание, хотя и подразделяется на психогенную и органическую.

    Э тиология эректильной дисфункции

    • Органические причины:
      • Сердечно-сосудистые
      • Метаболические
      • Нейрогенные
      • Гормональные
    • Ятрогенные причины:
      • Операции на органах таза
      • Радиотерапия
      • Лекарственная терапия
    • Психологические причины:
      • Стресс
      • Депрессия
      • Проблемы взаимоотношений в паре

    Нейрогенная ЭД

    Нейрогенная ЭД возникает при нарушении передачи сигналов по афферентным и эфферентным нервным волокнам. В зависимости от уровня поражения подразделяется на следующие типы:

    Периферическая ЭД чаще всего возникает как вторичное явление поражения нервных путей, передающих болевую, температурную и тактильную информацию с рецепторов кожи МПЧ или вегетативных волокон, вызывающих расслабление гладкомышечных клеток (ГМК) пещеристых тел (см. таблицу 1). Спинномозговая и церебральная ЭД, как правило, возникают в результате отсутствия возбуждения в центральных вегетативных центрах эрекции или их торможения. Любой тип нейрогенной ЭД в конечном итоге из-за отсутствия постоянной стимуляции приводит к апоптозу ГМК и эндотелиальных клеток с последующей активацией фиброгенных цитокинов и коллагенизацией ГМК лакун.
    .

    Читать еще:  Способы заражения гепатитом а

    Таблица 1. Причины периферической ЭД

    Причины спинномозговой ЭД:

    • Рассеянный склероз
    • Повреждение спинного мозга
    • Опухоли
    • Сирингомиелия
    • Поперечный миелит
    • Арахноидит
    • Поражения межпозвонковых дисков
    • Миелодисплазия

    Причины церебральной ЭД:

    • Опухоль
    • Инсульт
    • Энцефалит
    • Болезнь паркинсона
    • Различные деменции
    • Оливопонтоцеребеллярная атрофия
    • Эпилепсия (височная доля)

    В аскулогенная или сосудистая ЭД

    Эндотелиальная дисфункция и другие сосудистые заболевания приводят к артериальной недостаточности и снижениею притока крови к половому члену. Васкулогенная эректильная дисфункция в силу широкого распространения сердечно-сосудистых заболеваний занимает лидирующее место среди других причин.

    Механизм

    Недостаток кровообращения и гипоксия вызывают снижение уровня простагландина Е1, который ингибирует фибротические цитокины, один из которых — это трансформирующий фактор роста β1 (TGF ß1). Фибротические цитокины способствуют отложению коллагена и постепенному превращению ГМК в фиброзную ткань. По мере того как количество коллагена увеличивается, а количество гладкомышечных клеток уменьшается, снижается эластичность пениса и нарушается вено-окклюзивный механизм эрекции (один из компонентов эрекции). Общие механизмы патогенеза (воспаление, эндотелиальная дисфункция и атеросклероз сосудов) и одинаковые факторы риска (гипертония, курение, гиперлипидемия и сахарный диабет) для васкулогенной ЭД и сердечно-сосудистых заболеваний позволяют рассматривать ЭД как предикторное заболевание, что вызывает интерес к их взаимосвязи и потенциалу сосудистой ЭД в предотвращении ССЗ. Основные механизмы и факторы риска сосудистой ЭД представлены в рисунке 1.
    .

    Рисунок 1. Патофизиология васкулогенной ЭД

    Сахарный диабет (СД) и эректильная дисфункция (ЭД)

    Широкая распространенность сахарного диабета и его доказанная связь с ЭД требуют более подробного освещения этого вопроса.

    По данным различных исследований, распространенность ЭД среди мужчин-диабетиков широко варьирует от 35 % до 90 % (таблица 2). Причины различий остаются не ясными, но могут скрываться в национальных или культурных особенностях либо в различных способах и стратегиях исследований. Этиология ЭД у пациентов с СД имеет мультифакториальную природу. Основную роль в патогенезе играют органические факторы, но нередко они сосуществуют с психологическими нарушениями. Мужчины с СД могут иметь психосексуальные проблемы, предрасполагающие к развитию ЭД. Метаанализ, проведенный Anderson и его коллегами, продемонстрировал, что наличие СД удваивает шансы депрессий [1]. В другом лонгитюдном исследовании De Berardis и др. обнаружили прогностическое значение депрессивных симптомов в частоте ЭД у мужчин с СД и то, что как сама депрессия ухудшает эректильную функцию, так и ЭД может быть причиной депрессивных состояний [2-3]. Осознание мужчинами наличия СД и его проявлений ухудшают течение ЭД. Мужчины диабетики нуждаются в более интенсивной сексуальной стимуляции, что может быть не принято половым партнером и расценено как отсутствие сексуального интереса в его адрес или непривлекательностью. Развитие диабетической васкулопатии состоит из нескольких звеньев патогенеза: макроангиопатия, микроангиопатия и эндотелиальная дисфункция. Макроваскулярные болезни, известные как осложнения СД и других коморбидных состояний, ассоциированных с СД, ограничивая приток крови к пенису, играют важную роль в патогенезе ЭД. Микрососудистое поражение приводит к ишемии и повреждению нервов, что впоследствии влечет за собой вегетативную и периферическую нейропатию. Эндотелиальная дисфункция предрасполагает к атеросклерозу, образованию бляшек и тромбозу, ведущих к окклюзии артерий мужского полового члена. Montorsi с соавторами была выдвинута интересная теория, согласно которой раннее появление симптомов ЭД предшествует симптоматической ИБС — это обусловлено меньшим диаметром артерий и их ранней окклюзией [4]. Точные механизмы развития диабетической эндотелиальной дисфункции не изучены, но имеются предположительные причины:

    • накопление конечных продуктов гликирования;
    • увеличение свободных радикалов и активных форм кислорода, взаимодействующих с NO;
    • нарушение нейронального или эндотелиального синтеза и выделения NO;
    • нарушение функции цАМФ-зависимой протеинкиназы;
    • увеличение синтеза эндотелина Б и экспрессия его рецепторов на эндотелии приводит к вазоконстрикции и активации RhoA/Rho-киназного пути, снижающего выделение NO.

    Сахарный диабет также ассоциируется с периферической и вегетативной нейропатией, вызывающими ЭД. Вегетативная нейропатия приводит к ослаблению парасимпатического тонуса, который необходим для расслабления лакун пещеристых тел. Парасимпатический тонус нужен для уменьшения уровня норадреналина и увеличения уровня ацетилхолина, который активирует NO-синтетазу. Диабет-ассоциированная периферическая нейропатия приводит к снижению чувствительности головки и тела полового члена, нарушению иннервации седалищно-пещеристой, луковично-пещеристой мышц и мышц тазового дна, способствуя нарушению мышечно-окклюзивного механизма эрекции.
    .

    Таблица 2. Сравнение распространенности ЭД у мужчин диабетиков
    Таблица взята из Malavige, Lasantha S., and Jonathan C. Levy. «Erectile dysfunction in diabetes mellitus.» The journal of sexual medicine 6.5 (2009)

    Гиперхолестеринемия/Атеросклероз и ЭД

    Первое значимое упоминание о взаимосвязи атеросклероза и ЭД было еще сделано в 1920 году и описано как синдром Лериша или аорто-подвздошный атеросклероз, сопровождающийся перемежающейся хромотой с ЭД. В наши дни существует доказанная взаимосвязь между высоким уровнем ЛПНП и ЭД. Один из предполагаемых механизмов: гиперхолестеринемия активирует НАДФH-оксидазу, которая катализирует реакции, способствующие выделению активных форм кислорода (АФК). АФК в свою очередь расщепляют эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS), которая катализирует реакции превращения L-аргинина в L-цитруллин с выделением NO.

    Артериальная гипертония (АГ) и эректильная дисфункция (ЭД)

    Высокое артериальное давление — независимый фактор развития ЭД. АГ за счет поражения сосудистой стенки вызывает функциональные и структурные нарушения, что изменяет продукцию и активность вазоактивных веществ, способствуя образованию атеросклеротических бляшек, нарушающих приток крови к кавернозным телам МПЧ. Тяжесть ЭД осложняется возрастом, стажем заболевания и степенью АГ, а также приемом антигипертензивных препаратов. Имеются данные исследований, что устаревшие препараты (β-блокаторы и диуретики) усугубляют течение ЭД, поэтому пациентам с сопутствующей АГ следует придерживаться назначения блокаторов рецептора ангиотензина или назначения более новых β-блокаторов: таких как небиволол [5,6].

    Лекарственная ЭД

    К сожалению, несмотря на множественные сообщения о случаях взаимосвязи ЭД с приемом того или иного ЛС, установить прямую причинно-следственную связь между ЭД и конкретными ЛС довольно трудно. Несмотря на это, имеются ЛС средства с доказанным эректильно-депрессивным действием. Применение высоких доз тиазидных диуретиков в сравнении с группой плацебо увеличивало частоту проявлений ЭД [7].

    Добавление гидрохлотиазида к пропраналолу или метилдопе тоже увеличивало степень проявления ЭД, когда как при сочетании с иАПФ такого эффекта не наблюдалось. Прием психотропных препаратов является самой распространенной причиной лекарственной ЭД. Первое место занимает прием антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антипсихотические препараты, такие как Рисперидон и Оланзапин, которые имеют самую высокую вероятность развития ЭД [8].

    Возможные лекарственные средства, которые могут быть причиной ЭД:

      Диуретики и препараты для лечения высокого АД
      • Гидрохлоротиазид (Эсидрикс, Гидродиурил)
      • Хлорталидон (Гигротон)
      • Триамтерен (Максид, Диазид)
      • Фуросемид (Лазикс)
      • Буметанид (Бумекс)
      • Гуанфацин (Тенекс)
      • Метилдопа (Альдомет)
      • Клонидин (Катапрес)
      • Верапамил (Калан, Изоптин, Верелан)
      • Нифедипин (Адалат, Прокардия)
      • Гидралазин (Апресолин)
      • Каптоприл (Капотен)

    Прим.: если Вы принимаете один из препаратов, отображенных выше, рекомендуется прекращать прием ЛС только после консультации с вашим лечащим врачом.

    Источники:

    1. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: A meta-analysis. Diabetes Care 2001;24:1069–78.
    2. De Berardis G, Pellegrini F, Franciosi M, Belfiglio M, Di Nardo B, Greenfield S, Kaplan SH, Rossi MC, Sacco M, Tognoni G, Valentini M, Nicolucci A. Clinical and psychological predictors of incidence of self-reported erectile dysfunction in patients with type 2 diabetes. J Urol 2007;177:252–7.
    3. De Berardis G, Pellegrini F, Franciosi M, Belfiglio M, Di Nardo B, Greenfield S, Kaplan SH, Rossi MC, Sacco M, Tognoni G, Valentini M, Nicolucci A. Longitudinal assessment of quality of life in patients with type 2 diabetes and self-reported erectile dysfunction. Diabetes Care 2005;28:2637–43.
    4. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, Rotatori F, Briganti A, Salonia A, Rigatti P, Montorsi F. The artery size hypothesis: A macrovascular link between erectile dysfunction and coronary artery disease. Am J Cardiol 2005;96:19M–23M.
    5. Doumas M, Tsakiris A, Douma S, Grigorakis A, Papadopoulos A, Hounta A, et al. Factors affecting the increased prevalence of erectile dysfunction in hypertensive compared to normotensive individuals. J Androl 2005;27:469–477.
    6. Jensen J, Lendorf A, Stimpel H, Frost J, Ibsen H, Rosenkilde P. The prevalence and etiology of impotence in 101 male hypertensive outpatients. Am J Hypertens 1999; 12:271–275.
    7. Chang SW, Fine R, Siegel D et al (1991) The impact of diuretic therapy on reported sexual function. Arch Intern Med 151:2402–2408
    8. Serretti A, Chiesa A (2011) A meta-analysis of sexual dysfunction in psychiatric patients taking antipsychotics. Int Clin Psychopharmacol 26:130–140

    Общие закономерности динамики психических заболеваний. Этиология и патогенез психических расстройств.

    Принципы классификации психических расстройств в соответствии с Международной Классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ-10).

    Мкб психических расстройств F00-F09 Органические, включая симптоматические, психические расстройства F10-F19 Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ F20-F29 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства F30-F39 Расстройства настроения [аффективные расстройства] F40-F48 Невротические, связанные со стессом, и соматоформные расстройства F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами F60-F69 Расстройства личности и поведения в зрелом возрасте F70-F79 Умственная отсталость F80-F89 Расстройства психологического развития F90-F98 Эмоциональные расстройства, расстройства поведения, обычно начинающиеся в детском и подростковом возрасте F99 Неуточненные психические расстройства Звездочкой обозначены следующие рубрики: F00* Деменция при болезни Альцгеймера F02* Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках Классификация психических расстройств – одна из наиболее важных и сложных проблем психиатрии. Существуют три основных принципа классификации психических расстройств. 1.Синдромологический принцип. Теоретической базой синдромологического подхода является концепция «единого психоза». В основе концепции лежит представление о единой природе различных психических расстройств. Различие в клинической картине объясняется наблюдением пациентов на различных этапах болезни. Установление этиологических факторов отдельных психических заболеваний поставило под сомнение концепцию единого психоза. Однако со второй половины двадцатого века синдромологический подход вновь начинает широко использоваться при создании классификаций.

    Читать еще:  Супы при болезни печени

    Организация психиатрической помощи населению РФ и РС (Я).

    В основе орг-ии псих-й помощи в РФ лежат 3осн пр-па: дифференц-ть (спец-я) помощи раз-м контингентам больных, ступенч-ть и преемст-ть помощи в системе раз-х, псих-х учр-й.

    Диф-я п-щи больным пс-ми б-ми отр-на в созд неск видов пс-ой п-щи. Созд спец отд-я для больных с остр и погран-ми сост, с возр психозами, детские, подр-е и др. Орг-ми соц-го обесп-я созд дома для инвалидов (псих интернаты), для хрон больных, орг-ми просв-я — интернаты и шк для умств отсталых детей и подр-в.

    Ступенч орг-и пс-ой п-щи выр-ся в наличии макс приближ к насел внебольн, полустац-ной и стац-ной п-щи. Внебольн ступ вкл психоневрол дисп, дисп-е отд-я больниц, псих-е, психотер-е и нарк-е кабинеты при поликл, МСЧ, а также леч-произв, труд мастерские. В полустац-ю ст входят днев стац-ры, в штатном отн-и принадл психоневр-им дисп-м; в стац – пс-е больницы и пс-е отд-я в др больницах.

    Преемств-ть обесп-ся тесной функц-й связью пс-х учр-й раз-х ступ, что регл-ся пол-ми и инстр-ми МЗ РФ. Это позв ос-ть непрер набл за больным и его лечение при переходе из одного леч уч-я в др.

    В РФ уст спец учет пс-ки больных, его осущ обл, город и рай психоневр диспа-ры, психоневр кабинеты рай поликл и центр рай больн, в кот орг здравоохр обяз иметь полные списки пс-ки больных, прожив на обслуж ими тер. Система учета позволяет с достаточной степенью достоверности выявлять распространенность по стране основных форм психических болезней, в том числе легко протекающих и особенно так называемых пограничных состояний. Установлению распространенности психических болезней способствует доступность и приближенность сети психоневрологических учреждений к населению и их контакт с неврологическими и другими медицинскими учреждениями. Для осуществления исследования распространенности психических болезней МЗ РФ разработаны и утверждены клинические критерии учета. Соответствующие документы адаптированы к Международной классификации болезней, составленной ВОЗ. На основе учетных данных и результатов клинико-статистических исследований, проводимых научными и практическими учреждениями, получают достоверные сведения о показателях распространенности психических болезней, их структуре и динамике.

    Общие закономерности динамики психических заболеваний. Этиология и патогенез психических расстройств.

    Этиология отвечает на вопрос, почему возникает болезнь, какова ее причина, патогенез — на вопрос, как развивается болезненный процесс, в чем его сущность. Патоморфология изучает морфологи­ческие изменения, происходящие в органах, тканях и клетках орга­низма в результате болезни.

    Причины возникновения психических заболеваний разнообразны. В основном они те же, что и при других соматических болезнях человека. Перечислить причины возникновения психических болез­ней, различных вариантов врожденного и приобретенного слабо­умия (малоумия, умственной отсталости) сложно, так как ряд за­болеваний обусловлен не одним, а совокупностью многих этиоло­гических факторов. Вместе с тем знание причин заболевания необ­ходимо для профилактики, предупреждения развития болезни.

    При воздействии на организм, особенно детский, болезнетвор­ных факторов, приводящих в последующем к нарушению психиче­ских функций, исход зависит, во-первых, от силы патогенного воз­действия, во-вторых, от того, на какой стадии онтогенеза действуют эти факторы, и, в-третьих, от состояния центральной нервной систе­мы, ее способности мобилизовать защитные свойства организма.

    Причинный болезнетворный фактор, воздействующий на ранних стадиях онтогенеза, может обусловить не только временные функци­ональные нарушения, но и извращенное развитие мозга, а также пороки развития других органов и систем.

    Причина, вызвавшая психическое заболевание, определяет его важнейшие качественные особенности. Однако действие причины не изолированное, оно определяется условиями, в которых находится организм. Одни условия понижают сопротивляемость организма, его защитные свойства и тем самым усиливают действие причины, другие — мобилизуют защитные свойства организма и ослабляют, нивелируют ее действие. Таким образом, возникновение болезни, ее течение, прогноз и исход зависят от вызвавшей ее причины и сово­купности внешних и внутренних условий, в которых она действует.

    Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организма в целом.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10881 — | 7402 — или читать все.

    188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

    Болезнь Альцгеймера составляет примерно половину всех деменций позднего возраста. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. С возрастом заболеваемость увеличивается, но темпы этого увеличения замедляются. Так, для каждого пятилетнего возрастного интервала заболеваемость до возраста 64 лет увеличивается в 3 раза, до возраста в 75 лет — в 2 раза и к возрасту в 85 лет прирост сокращается до 1,5 раз. Болезнью Альцгеймера страдает 4,5% (более 70 тыс. человек) московского населения в возрасте 60 и старше лет. Всего в России таких больных примерно 1,4 млн человек.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Поскольку болезнь Альцгеймера — расстройство позднего возраста, естественно полагать, что старение является как минимум фактором риска при этой патологии. Выявлено, что при старении в организме ослабевает контроль над свободнорадикальными процессами, в результате чего активируются процессы перекисного окисления липидов, что способствует накоплению в организме свободных радикалов — молекул, которые в свою очередь могут вызвать необратимые повреждения на клеточном уровне: изменяется структурная организация мембран (фосфолипидного состава, микровязкости, ионной проницаемости), нарушаются функции мембранно-связанных ферментов и рецепторов, повреждаются митохондриальные белки и вследствие этого — возникает клеточный энергетический дефицит.

    При нормальном старении эти изменения выражены слабо, в случае же патологии, когда добавляются другие факторы (наследственный, стресс, церебральная ишемия), темп возрастных нарушений резко увеличивается.

    К развитию заболевания причастны мутации генов, локализованных на 21, 14 (чаще всего) и 1-й хромосомах. В меньшинстве случаев за развитие заболевания отвечает мутация гена, расположенного на 21-й хромосоме, кодирующего белок-предшественник амилоида (АРР). В большей части случаев семейной болезни Альцгеймера за проявления заболевания отвечает мутация в генах, расположенных на 14-й или 1-й хромосоме, кодирующих соответственно пресени- лин-1 и пресенилин-2. Предполагают, что пресенилины являются частью комплекса гамма-секретазы, отвечающего за образование бета-амилоида. В результате генных мутаций происходит гиперпродукция бета-амилоида. Сам по себе бета-амилоид безвреден, но, накапливаясь в больших количествах, он формирует токсичные сенильные бляшки, которые, располагаясь вокруг нервных клеток, отравляют их. Это в свою очередь приводит к изменениям нейрофибрилл («альцгеймеровское перерождение») и гибели нейронов. С плотностью нейрофибриллярных клубков и наблюдающейся в лобно-височной коре и гиппокампе атрофией синапсов коррелирует тяжесть развивающейся деменции.

    Значение стресса в развитии болезни Альцгеймера определяется тем, что он усиливает активность гипоталамо-гипофизарно-адрена- ловой системы, что приводит к повышению в крови уровня глюкокортикоидного гормона кортизола. В высоких концентрациях кортизол оказывает повреждающее действие на нейроны, имеющие рецепторы к этому гормону.

    В качестве возможного этиологического фактора рассматривают также токсическое влияние алюминия, поскольку в тканях головного мозга умерших больных обнаруживают повышенное содержание этого металла.

    В основе развития болезни Альцгеймера лежит первично-дегенеративный церебральный процесс. Ведущим морфологическим признаком, выявляемым при макроскопическом исследовании, является диффузная атрофия мозга с истончением извилин, расширением борозд и увеличением желудочков мозга. При гистологическом исследовании выявляют сенильные бляшки, представляющие собой отложения амилоида в нейроглии, и нейрофибриллярные сплетения (клубки) в нейронах.

    Характерные для атрофического процесса нейроморфологические признаки (сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки) обнаруживают и при нормальном старении. В связи с этим при морфологической оценке болезни руководствуются не только фактом наличия сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, но и их числом. Разработаны морфометрические критерии диагностики, в том числе критерий прямопропорциональной зависимости между возрастом к моменту смерти и числом нейроморфологических образований.

    К нейрохимическим коррелятам относят уменьшение в ткани головного мозга количества фермента ацетилхолинтрансферазы, нейромедиаторов ацетилхолина, серотонина, глютамина и др.

    Результатом нейроморфологических и нейрохимических изменений является нарушение ассоциативных процессов, лежащих в основе мнестико-интеллектуальной деятельности.

    Дисграфия. История изучения, этиология, симптоматика и распространённость. Классификация дисграфии, краткая характеристика основных видов.

    Дисграфия — это нарушение овладения письмом или распад письма, проявляющиеся в специфических ошибках стойкого характера.

    Патологию письма обозначают следующими терминами: аграфия(от греч. а — частица, означающая отрицание, grapho — пишу) — полная неспособность к усвоению письма и дисграфия(от греч. d(«s — приставка, означающая расстройство, grapho—пишу) —спе­цифическое нарушение письма.

    Читать еще:  Хронический гепатит ц

    Для обозначения нарушений письма в основном используются термины: дисграфия, аграфия (полная неспособность усваивать письмо) дизорфография, эволюционная дисграфия. условлена недоразвитием (распадом) высших психических функций, осуществляющих процесс письма в норме.

    1)искажение зрительного образа буквы, м.проявляться в зеркальности написания, недописывания элемента буквы;

    2)замены букв: -графически сходных (вд), -отличающихся дополнительным элементом (иш, пт), — сходны по графическому написанию (бв);

    3)фонетически близкие звуки, м.б.гласные близкие по артикуляции и звучанию (оу), замены согласных (б-п, з-с, ч-ц); 4)искажение звуко-буквенной структуры слова – нарушается слоговая структура слова (пропускает, дополняет слоги),

    4)искажение звуковой структуры слова (пропуск согласных) при стечении согласных, перестановки упрощение согласных (страна – сатарана), пропуски гласных букв (воспринимают гласную как оттенок согласного), добавление гласных;

    5)нарушение анализа в структуре предложения, может слитно писать слова (надеревьях), либо раздельное написание слова (артисткапо етпесню);

    6)аграмматизмы м.б.морфологические (неправильное написание морфем, приставок, суффиксов, окончаний, нарушается согласование (подходит к берегам), изменение вида, числа, лица глагола) и синтаксические (нарушение структуры предложения, в самостоятельном письме – направильные фрагменты предложений).

    По данным Хватцева 6% (50 годы), по данным Парамоновой 30% (2000г.).

    История. Впервые на нарушения чтения и письма как на самостоятельную патологию речевой деятельности указал А. Куссмауль в 1877 г. Затем появилось много работ, в которых давались описания детей с различными нарушениями чтения и письма. В этот период патология чтения и письма рассматривалась как единое расстройство письменной речи. В литературе конца XIX и начала XX в. было распространено мнение, что нарушения чтения и письма представляют собой одно из проявлений общего слабоумия и наблюдаются только у умственно отсталых детей Ф. Бахман, Г. Вольф, Б. Энглер.

    Однако еще в конце XIX в., в 1896 г. В. Морган описал случай нарушения чтения и письма у четырнадцати­летнего мальчика с нормальным интеллектом. Морган определил это расстройство как «неспособность писать орфографически правильно и без ошибок связно читать». Вслед за Морганом и многие другие авторы (А. Куссмауль, О. Беркан) стали рассматривать нарушение чтения и письма как самостоятельную патологию речевой деятельности, не связанную с умственной отсталостью, с общей диффузной недостаточностью интеллекта. Английские врачи-окулисты Керр и Морган впервые опубликовали работы, специально посвященные на­рушениям чтения и письма у детей.

    В 1900 и 1907 гг. Д. Гиншельвуд описал еще несколько случаев нарушений чтения и письма у детей с нормальным интеллектом, подтвердив, что нарушения чте­ния и письма не всегда сопровождают умственную отсталость. Гиншельвуд впервые назвал затруднения в овладении чтением и письмом терминами «алексия» и «аграфия», обозначив ими как тяжелые, так и легкие степени расстройства чтения и письма.

    Таким образом, в конце XIX и началеXX в. существовали две противоположные точки зрения. Одни авторы рассматри­вали нарушение чтения и письма как один из компонентов умственной отсталости. Другие подчеркивали, что патология, чтения и письма представляет собой изолированное наруше­ние, не связанное с умственной отсталостью.

    Среди авторов, отстаивающих изолированный, самостоятель­ный характер нарушений чтения и письма, существовали различные толкования природы этого расстройства. Наибольшее распространение в литературе и особенно в практической диагностике получила точка зрения, утверждающая, что в основе патологии чтения и письма лежит неполноценность зри­тельного восприятия и памяти. Согласно этому взгляду, механизмом нарушений чтения и письма является дефектность зрительных образов слов и отдельных букв. В связи с этим нарушения чтения и письма стали называть «врожденная словесная слепота». Типичными представителями этого направления были Ф. Варбург и П. Раншбург. Ф. Варбург подробно описал одаренного мальчика, который страдал «словесной слепотой». П. Раншбург в результате длительных тахистоскопических (прибор для предъявления изображения на доли секунд) исследований пришел к выводу о том, что в основе патологии чтения и письма лежит ограниченное поле зрительного восприятия.

    П. Раншбург впервые стал различать более легкие степени нарушений чтения и письма и тяжелые расстройства, при которых симптоматика является более выраженной. Легкие степени нарушений чтения и письма он обозначил термина­ми «легастения» и «графастения» в отличие от тяжелых случаев нарушений чтения и письма, которые назывались «алексией» и «аграфией».

    Постепенно понимание природы нарушений чтения и письма менялось. Это расстройство уже не определялось как од­нородное оптическое нарушение. Одновременно происходит дифференциация понятий «алексия» и «дислексия», «аграфия» и «дисграфия».

    Выделяются различные формы дислексии и дисграфии, появляются классификации нарушений чтения и письма.

    Большое значение в развитии учения о нарушениях пись­менной речи имела точка зрения невропатолога Н. К. Монакова. Он впервые связал дисграфию с нарушениями устной речи, с общим характером речевого расстройства, или афа­зией.

    Б. Иллинг выделяет ряд процессов, которые нарушаются при патологии чтения и письма:

    1) овладение оптическим единством буквы и акустическим единством звука; 2) соотнесение звука с буквой; 3) синтез букв в слово; 4) способность расчленять слова на оптические и акустические элементы; 5) определение ударения, мелодии слова, гласных слова; 6) понимание прочитанного.

    Е. Иллинг считал главным в картине алексии и аграфии трудность ассоциации и диссоциации, невозможность схва­тить целостность слова и фразы,

    О. Ортон (1937) посвятил специальное исследо­вание расстройствам чтения, письма и речи у детей. Он отмечал большую распространенность нарушений чтения и письма у детей, указывал, что затруднения у детей при обучении грамоте отличаются от нарушений чтения и письма у взрослых при повреждениях головного мозга. Ортон подчеркивал, что основное затруднение у детей с нарушениями чтения и письма заключается в неспособности составлять из букв слова. Ортон вслед за Е. Джексоном называл эти затруднения «алексией и аграфией развития» или «эволюци­онной дислексией и дисграфией». Ортон сделал вывод, что алексия и аграфия у детей вызываются не только моторными затруднениями, но и нарушениями сенсорного характера. Он отмечал, что эти нарушения чаще всего встречаются у детей с моторными недостатками, у левшей, у тех, у которых поздно осуществляется литерализация, выделение ведущей руки, а также у детей с нарушениями слуха и зрения.

    Из ранних работ отечественных авторов большую значи­мость имеют работы невропатологов Р. А. Ткачева и С. С. Мнухина.

    Анализируя наблюдения над детьми с нарушениями чте­ния, Р. А. Ткачев сделал вывод, что в основе алексии лежат мнестические нарушения, т. е. нарушения памяти. Ребенок с алексией плохо запоминает буквы, слоги, не может соотнести их с определенными звуками. По Р. А. Ткачеву, алексии объяс­няются слабостью ассоциативных связей между зрительны­ми образами букв и слуховыми образами соответствующих звуков. Автор отмечает, что интеллект у детей является со­хранным. Это нарушение, как считаетР. А. Ткачев, вызывает­ся влиянием наследственных факторов.

    С. С. Мнухин в работе «О врожденной алексии и аграфии» говорит о том, что нарушения чтения и письма встречаются как у интеллектуально полноценных, так и у умственно от­сталых детей. При различных степенях умственной отсталос­ти алексия и аграфия встречаются заметно чаще,чем у нормальных детей.

    Автор делает вывод о том, что нарушения чтения и письма сопровождаются рядом других расстройств. Так, все наблю­даемые дети не могли перечислять месяцы, дни недели, алфа­вит по порядку, хотя все эти элементы они знали и в беспоря­дочном виде воспроизводили этот ряд полностью, но не всегда в том порядке, в каком это было предложено. Ошибки на­блюдались и после многократного воспроизведения этих ря­дов. Многие дети не могли справиться со штриховкой в опре­деленном ритме. Заучивание стихотворения оказалось для них гораздо более трудным процессом, чем для нормальных детей. Воспроизведение же рассказа, не требовавшего точной передачи по порядку, проходило без затруднений.

    Общей психопатологической основой этих расстройств, по мнению С. С. Мнухина, является нарушение структурообразования. Алексия и аграфия представляют собой более сложные проявления нарушений, а более элементарными расстройства­ми «рядодоговорения» являются расстройства механического воспроизведения рядов (порядковый счет, называние по порядку дней недели, месяцев в году и т, д.).

    С. С. Мнухин считает, что в подавляющем большинстве случаев при алексии и аграфии наблюдается наследственная отягощенность различной степени выраженности (алкоголизм, психопатии, эпилепсия родителей, родовые травмы). В 30-х годах XX столетия нарушения чтения и письма начинают изучать психологи, педагоги, дефектологи. В этот период подчеркивается определенная зависимость между этими нару­шениями, с одной стороны, и дефектами устной речи и слуха — с другой (Ф. А. Рау, М. Е. Хватцев, Р. М. Боскис, Р. Е. Левина).

    В своих ранних работах М. Е. Хватцев связывал наруше­ния письменной речи непосредственно с нарушениями звукопроизношения. Те случаи, когда дефекты речи исправлялись, а нарушения чтения и письма оставались, автор объяснял боль­шей стойкостью старых связей между образом звука и бук­вой. В более поздних работах М. Е. Хватцев рассматривает эти нарушения более дифференцированно, с учетом сложной структуры процесса чтения и письма, и выделяет различные формы дислексии и дисграфии, многие из которых представ­ляются достаточно обоснованными и до настоящего времени.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector