1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этилогия и патогенез алкогольной жировой дистрофии печени

Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы

Жировой гепатоз – это хр. заб-е, хар-ся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология и патогенез: к жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень – алкоголь, инсектициды, некоторые лек-е ср-ва; эндокринно метаб-е наруш-я – сах. диабет, общее наруш-я; наруш-е питания; гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хр. алкогольная интоксикация — алкогольный стеатоз печени. В рез-те непосредственного д-я этанола на печень, синтез триглицеридов в печени увелич-ся, мобиллизация жирных к-т из жировых депо повышается, а их использование в печени снижается. Для того, чтобы развился жировой гепатоз имеет значение кол-во выпиваемого алкоголя и длительность его употребления. Морфология. Печень большая, желтая, поверхность гладкая. В гепатоцитах опред-ся жир (м.б. пылевидным, мелко- и крупнокапельным) — органеллы оттесняются на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). Ожирение в одних случаях развивается центролобулярно, в других перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются: жировые кисти. 3-и стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение – когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная р-ция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной р-ции; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени.

7. Цирроз печени. Определение, классификация, морфологические
критерии, морфогенез отдельных видов цирроза. Причины цирроза у детей.
Причины смерти при циррозах печени. Изменения других органов и систем при
циррозах печени и гепатитах.

Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки. Классификация. 1) по морфологическим признакам: мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре; крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре. 2) по этиологическому принципу: вирусный (вирусный гепатит В и С);
алкогольный; при гемохроматозе; аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз); в результате обструкции желчевыводящих путей;
при болезни Вильсона. Если выяснить причину невозможно, говорят о “криптогенном” циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу. Морфологические признаки цирроза: нарушение долькового строения печени; дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая); некроз гепатоцитов; наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов); диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани). Различают три морфогенетических типа цирроза: 1) постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.
2) портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе, обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
3) смешанный цирроз — внепеченочные признаки цирроза печени: желтуха;
геморрагический синдром; склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение портокавальных анастомозов);
асцит; спленомегалия. При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов. Осложнения. Наиболее важными являются печеночная недостаточность, портальная гипертензия и печеночноклеточный рак. В результате печеночной недостаточности наблюдается снижение синтеза альбуминов, факторов свертывания крови и других белков крови. Нарушается разрушение эндогенных продуктов, таких как гормоны, азотсодержащих веществ и т.д. Развивается энцефалопатия в результате нарушения детоксикации азотсодержащих веществ, синтезируемых бактериями в просвете кишечника; которые действуют как медиаторы (“ложные нейротрансмиттеры”) в ЦНС. Часто развивается почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). В результате нарушения разрушения стероидных гормонов развивается вторичный альдостеронизм, который проявляется задержкой жидкости и ионов натрия, а у мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается гинекомастия в результате гиперэстрогенемии. Также в результате гиперэстрогенемии развиваются “сосудистые звездочки” на коже. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии. При циррозе портальная гипертензия (>7 мм рт.ст.) возникает в результате комбинации следующих факторов: повышенного кровотока в портальной вене, повышенного сопротивления в сосудах печени, артерио-венозного внутрипеченочного шунтирования. В результате портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, а также развивается асцит. Варикозное расширение вен пищевода является наиболее опасным осложнением, т.к. тонкие вены пищевода легко разрываются, в результате чего развивается порой фатальное кровотечение. Также характерно расширение вен на передней брюшной стенке в виде “головы медузы Горгоны”. Еще одним грозным осложнением портальной гипертензии является тромбоз портальной вены. Цирроз печени является предопухолевым состоянием; при нем повышается риск развития печеночноклеточного рака. Опухоль часто является мультифокальной.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Жировая дистрофия печени

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки гепатит А гепатит В

Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)

Сезонность осенний нет

Возраст молодые дети и старики

инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.

хронизация нет в 10%

переход в цирроз нет м.б.

вирусоносительство при болезни во время и после болезни

Читать еще:  Чем и как лечат цирроз в народе

эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) — начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как «Алкогольный фиброз и склероз печени» — K70.2).

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 — в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве — редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
— увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
— гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
— увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Алкогольная жировая дистрофия печени

. или: Алкогольный стеатоз печени, алкогольный гепатостеатоз, алкогольный жировой гепатоз, жирная печень (fat liver)

Симптомы алкогольная жировая дистрофия печени

Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного.
В большинстве случаев оно выявляется на основании лабораторных и инструментальных исследований при обращении пациента к врачу по какому-либо иному поводу.
По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.

При длительно текущей алкогольной жировой дистрофии печени возможно наличие следующих проявлений, объединенных в несколько синдромов (устойчивую совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром « малых» печеночных признаков).
    • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика — мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности);
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
      • импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин – то есть невозможность совершить нормальный половой акт).
  • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
  • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
  • Склонность к образованию « синяков».
  • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
  • Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
  • Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • урчание в животе;
    • частый стул.
  • Боль или тяжесть в правом подреберье незначительной интенсивности, непостоянная, не причиняющая серьезных неудобств пациенту.

Состояние пациента значительно улучшается после прекращения приема алкоголя.

Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита (воспаления печени).

Формы

Морфологически (то есть в зависимости от изменений структуры печени) выделяют 4 формы алкогольной жировой дистрофии печени:

  • очаговая диссеминированная – жировые капли располагаются небольшими участками в различных отделах печени. При этой форме заболевание протекает бессимптомно;
  • выраженная диссеминированная – жировые капли в большом количестве располагаются в различных отделах печени. Эта форма приводит к появлению симптомов;
  • зональная – жировые капли располагаются в различных отделах печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций). Эта форма также приводит к появлению симптомов;
  • диффузная– жировые капли равномерно заполняют всю дольку печени. Эта форма также приводит к появлению симптомов.
Читать еще:  Что такое асцит при циррозе печени

Особой редкой формой алкогольного жирового гепатоза является синдром Циве (Zieve). Среди признаков формы выделяют несколько.

  • Жировая дистрофия печени резко выражена.
  • Повышение в крови некоторых веществ:
    • билирубина (красящего вещества желчи, продукта распада эритроцитов – красных клеток крови);
    • холестерина (жироподобного вещества, ухудшающего кровоток);
    • триглицеридов (жироподобных веществ, способных повреждать самые маленькие сосуды).
  • Гемолитическая анемия — уменьшение в крови уровня гемоглобина (особого вещества, переносящего кислород) за счет повышенного разрушения эритроцитов. К их гибели приводит неполноценность их оболочки, возникающая за счет недостатка витамина Е (в норме образующегося и накапливающегося в печени).

Причины

Причиной алкогольной жировой дистрофии печени является употребление больших доз алкоголя вне зависимости от вида напитка.

Большие дозы в перерасчете на этанол (чистый спирт, которого, например, в водке содержится примерно 40%, а в легких винах – 8-13%) составляют 30-60 граммов в сутки.

Скорость развития алкогольной жировой дистрофии печени может различаться от трех дней до нескольких лет.

Причины повреждающего действия алкоголя на печень.

  • Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта — происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
  • Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
  • Избыточное образование соединительной ткани.
  • Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.

Факторы риска алкогольной жировой дистрофии печени.

  • Употребление алкогольных напитков несколько дней подряд.
  • Неоднократное повторное употребление алкоголя даже при наличии дней без приема алкоголя.
  • Наследственная предрасположенность (передается от родителей к детям).
  • Несбалансированное и нерациональное питание (особенно дефицит белка в пище).
  • Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
  • Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у него вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
  • Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
  • Лабораторные методы исследования.
    • Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
    • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
    • Лабораторные признаки длительного приема алкоголя. Повышение:
      • активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;
      • содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);
      • среднего объема эритроцитов;
      • активности в крови аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени;
      • содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо).
    • Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами, например, вирусами гепатита В, С, D и др.).
    • Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
    • Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки.
    • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
    • Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
    • Компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. В процессе эластографии выполняется компрессия (сжатие) исследуемых тканей при помощи ультразвука. Скорость распространения упругих волн зависит от эластичности ткани, то есть от содержания в ней соединительной (рубцовой) ткани. Эластография является альтернативой биопсии печени.
    • Ретроградная холангиография — рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи. Проводится только пациентам с выраженным синдромом холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника).
  • Возможны также консультации терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга, психиатра, нарколога, диетолога.

Лечение алкогольная жировая дистрофия печени

Основа лечения – прекращение приема алкоголя пациентом.

Легкие физические нагрузки увеличивают расход энергии (получаемой, в том числе, при распаде жира) и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

  • Диетотерапия.Диета №5:
    • прием пищи 5-6 раз в сутки;
    • исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой и грубой пищи;
    • ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
    • повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки). При развитии печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови) общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки;
    • употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка, селена) и витаминов (А, группы В, С и К): рыба, бананы, гречка, фрукты и овощи;
    • при анорексии (отвращении к еде) возможно питание через зонд (трубку, введенную в полость желудка) или парентеральное питание (внутривенное введение растворов белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).
  • Консервативное (безоперационное) лечение.
    • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее эффективными из которых являются препараты, изготовленные из расторопши – лекарственного растения.
    • Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
      • защита клеток печени от повреждения;
      • улучшение оттока желчи;
      • обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
      • стимуляция восстановления клеток печени;
      • защита головного мозга от повреждения веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
      • антидепрессивное действие (нормализация сниженного настроения).
    • Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
    • Витамины группы А, В, С, Е применяются, так как их содержание в организме недостаточно из-за нарушений всасывания.

Осложнения и последствия

Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

  • фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);
  • цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).

Прогноз: алкогольная жировая дистрофия печени полностью обратима (излечима) при отказе от употребления алкоголя и своевременном полноценном лечении.

Алкогольный жировой гепатоз: лечение болезни

Алкогольная жировая болезнь печени встречается часто, ее возникновение обусловлено постоянным приемом спиртосодержащих напитков в течение долгого времени. Для алкогольного гепатоза характерна деструкция гепатоцитов вследствие влияния этилового спирта, присутствующего в любом виде алкоголя.

Читать еще:  Что такое кальцинаты и чем они опасны

Симптомы алкогольного гепатоза печени и необходимость его лечения возникают у людей, систематически употребляющих спиртное. Мужчине достаточно пить порядка 60 г алкоголя в сутки, и, по истечении определенного времени, у него образуется стеатоз. У женщин этот порог снижен до 25 г в сутки.

Этилогия и патогенез алкогольной жировой дистрофии печени

Алкогольный стеатоз обусловлен токсическим поражением печени этиловым спиртом. Гепатоциты гибнут, печеночная ткань трансформируется в фиброзную. Это обстоятельство приводит к невозможности печени осуществлять свою работу.

Во всяком спиртосодержащем напитке имеется этиловый спирт. Попадая в организм, этанол трансформируется в токсическую субстанцию — ацетальдегид. Систематическое образование последнего в организме приводит к развитию ряда негативных реакций:

  • Продукты распада ацетальдегида вызывают печеночную интоксикацию и гибель гепатоцитов.
  • Этаналь влияет на образование фосфолипидов, входящих в состав мембран клеток. Как следствие, изменяется клеточное питание и межклеточная передача сигналов.
  • В результате нарушения мембранной проницаемости клеток имеет место повышенное выделение особенных протеинов, свидетельствующих о воспалительной реакции в организме. Одновременно с этим, запускаются аутоиммунные процессы, направленные против гепатоцитов.
  • При депонировании жирных кислот в клетках печени развивается гипоксия, как следствие – алкогольная жировая болезнь.
  • Из-за ожирения, изменения размеров и деформации гепатоцитов увеличивается в размерах и сама печень.

Алкогольный стеатоз печени развивается при многолетнем постоянном употреблении спиртосодержащих напитков. Некоторые факторы ускоряют наступление алкогольного гепатоза. К ним относят:

  • Ожирение.
  • Повышенная концентрация холестерина в крови. Откладываясь в тканях органов, он нарушает их работу.
  • Несбалансированное питание. К примеру, систематическое голодание приводит к недостатку витаминов и микроэлементов, депонированию вредных липидов и токсических субстанций.
  • Неправильное употребление лекарственных средств, обладающих гепатотоксичностью.
  • Сахарный диабет. Нарушение метаболизма при данной патологии способствует возникновению жирового печеночного стеатоза.
  • Отрицательное влияние факторов окружающей среды.
  • Неверный образ жизни. Гиподинамия провоцирует развитие ожирения и снижение иммунитета.
  • Воспалительные реакции в гепатоцитах.
  • Сопутствующие заболевания, к примеру, поражение желчного пузыря.
  • Стрессовое состояние.
  • Гормональные нарушения.

Симптомы алкогольного стеатоза печени и его последствия

Как правило, первоначально алкогольный гепатоз протекает бессимптомно.

Спустя некоторое время, пациент станет жаловаться на:

  1. общее недомогание без видимых причин;
  2. снижение массы тела и плохой аппетит;
  3. невозможность сосредоточиться и нарушение сознания;
  4. боль, чаще под ребрами справа;
  5. появление пятен на кожных покровах.

Во 2-й стадии алкогольной жировой дистрофии печени к отсутствию аппетита и болям присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличивается в объеме, наблюдается гипертермия. Быстрое ухудшение самочувствия свидетельствует о развитии серьезных последствий.

  • цирротическое поражение печени;
  • асцит;
  • злокачественные новообразования;
  • перитонит;
  • нарушение функций пищеварительной системы.

Симптомы алкогольной жировой болезни печени:

  1. Телеангиоэктазии.
  2. Покраснение кожных покровов в области ладоней и подошв.
  3. Увеличение размеров околоушных слюнных желез (так называемый симптом «хомячка»).
  4. Покраснение лица (из-за расширения капилляров).
  5. Склонность к формированию кровоподтеков.
  6. Контрактура Дюпюитрена (уплотнение тканей в форме жгута приводит к искривлению ладонных сухожилий и нарушению функции ладони).
  7. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер.

Диагностика и принципы лечения стеатоза

Для постановки правильного диагноза требуется помощь квалифицированного специалиста.

Самыми результативными диагностическими методами алкогольного стеатоза печени являются:

  • УЗИ, определяющее строение, эхогенность, размеры печени и ее заболевания.
  • Гепатография, позволяющая установить секреторную функцию печени.
  • Исследование крови и мочи, выявляющее содержание билирубина.
  • Биопсия печени.

После постановки диагноза, проводится необходимое лечение. Разумеется, терапия выполняется при условии отказа больного от спиртного. Последующее лечение определяется тяжестью печеночного повреждения. В сложной ситуации необходима госпитализация.

Лекарственные препараты

Алкогольный стеатоз печени поддается терапии. Для лечения используют такие группы медикаментов:

  1. Антихолестериновые средства – нормализуют метаболизм, устраняют излишек холестерина и способны расщеплять липиды. К ним относят Вазилип либо Крестор.
  2. Вазодилататоры – очищают организм от токсических субстанций. Применяют Курантил или Трентал.
  3. Средства, улучшающие метаболизм — рекомендуют фолиевую кислоту.
  4. Гепатопротекторные препараты – повышают регенерацию гепатоцитов, обеспечивают их защиту. Затруднено их использование при опухолевом процессе.
  5. Сульфоаминокислоты – оптимизируют циркуляцию крови и метаболизм. Врачи советуют Таурин или Метионин.
  6. Ферментативные вещества – улучшают работу печени и других органов желудочно-кишечного тракта, устраняют диспепсические расстройства.

Питание

Во время лечения алкогольного гепатоза нужно придерживаться определенного питания.

Следует убрать из рациона:

  • Продукты повышенной жирности. (Допускается использование растительных жиров, но в малых количествах).
  • Острые, жареные, копченые блюда.
  • Всякую тяжелую для печени еду.
  • Жирное мясо и рыбу.

Можно употреблять:

  • Молочные и кисломолочные продукты, но нежирные.
  • Нежирные мясо и рыбу. Следует отдавать предпочтение телятине, кролику или курице.
  • Каши, растительные продукты.
  • Воду в большом количестве (не менее 2-х литров за сутки).

Профилактические мероприятия

  1. Главным средством профилактики алкогольной жировой болезни печени становится исключение приема спиртосодержащих напитков.
  2. Печень после спиртного не надо нагружать тяжелой едой. Пару-тройку дней после возлияний необходимо соблюдать определенную диету. Это даст возможность скорее вывести токсины.
  3. Даже когда отсутствуют явные симптомы алкогольного гепатоза, следует раз в год осуществлять полноценную диагностику организма. Чем раньше будет выявлена алкогольная жировая дистрофия печени, тем легче проводить лечение.
  4. С целью обеспечения нормальной работы органов ЖКТ, надо придерживаться сбалансированного питания. Снизить количество жирной, острой и копченой продукции.
  5. В меру заниматься спортом и спать не менее 8 часов в сутки.

Прогноз алкогольного гепатоза определяется быстротой постановки диагноза и стадией болезни. Разумеется, надо полностью следовать назначениям специалиста. В принципе, стеатоз, как и гепатит, неплохо лечатся, в отличие от цирроза. Последний является необратимым процессом и требует лечения на протяжении нескольких лет.

Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)

Рубрика МКБ-10: K70.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Алкогольный жировой гепатоз (алкогольная жировая дистрофия печени, «жирная» печень) — относительно легкая форма поражения печени.

Этиология и патогенез [ править ]

Признаки поражения появляются уже через несколько часов после приема алкоголя (опасной считают дозу 80-160 мл алкоголя). При хронической алкогольной интоксикации или алкоголизме развивается выраженный жировой гепатоз, печень увеличивается.

Клинические проявления [ править ]

У большинства пациентов алкогольный стеатоз печени протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании. Иногда пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт и тупую ноющую боль в правом верхнем квадранте живота, тошноту. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем.

Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень): Диагностика [ править ]

Лабораторные показатели, как правило не изменены. Возможно увеличение среднего объема эритроцитов и активности γ-ГТ (Гамма-глутамилтрансфераза). Повышение ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ) свидетельствует о развитии следующей стадии АБП (алкогольная болезнь печени), т.е. гепатита. На злоупотребление алкоголем указывает повышение уровня углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина.

Изменения в лабораторных показателях крови при хроническом употреблении алкоголя:

— повышение среднего объема эритроцитов;

— повышение АСТ/АЛТ >1,5-2;

— повышение углеводдефицитного трансферрина.

— Ультрасонография позволяет выявить увеличенную в размерах печень повышенной эхогенности, оценить состояние билиарной системы и диаметр сосудов печени.

— Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография используются по индивидуальным показаниям.

Чаще всего жировые включения имеют большие размеры, что характеризуется как крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз. Мелкокапельное ожирение (микровезикулярный стеатоз) ассоциировано с повреждением митохондрий и имеет худший жизненный прогноз.

Макроскопически печень приобретает желтовато-глинистый цвет и дряблую консистенцию. Микроскопически наблюдают отложения липидов в гепатоцитах. Считают, что алкогольное ожирение печени серьезно не сказывается на функции органа. При длительном отказе от алкоголя жир, накопленный в гепатоцитах, исчезает.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень): Лечение [ править ]

Основное условие успешного лечения — воздержание от приема алкоголя.

Необходимо полноценное питание с добавлением витаминов (в первую очередь фолиевой кислоты и тиамина). При выполнении всех рекомендаций стеатоз печени может полностью регрессировать с восстановлением ее нормальной структуры.

Эссенциальные фосфолипиды внутрь 600 мг 3 р/день во время еды 3-6 мес или

Адеметионин внутрь 400-800 мг 2 р/день не позднее 18 ч 3-6 мес или

Благоприятный при условии прекращения приема алкоголя.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Определение и общие сведения

Редкий вариант алкогольного гепатоза, сопровождающий интенсивный алкогольный эксцесс. Характеризуется сочетанием желтухи, гиперлипидемии и гемолитической анемии с повышением содержания в крови непрямого билирубина.

Проявляется быстрым прогрессированием анемии с гемолитической желтухой на фоне лихорадки, гепатомегалией без увеличения селезенки. ОПН (острая печеночная недостаточность) может быть индуцирована гемоглобинурийным нефрозом или осложнять спровоцированную гипертриглицеридемией атаку алкогольного хронического панкреатита.

Характерны резкое повышение уровня триглицеридов крови, падение гемоглобина с ретикулоцитозом и микросфероцитозом, нарастающая гиперкалиемия.

Лечение ОПН (острая печеночная недостаточность) при синдроме Циве заключается в коррекции гипертриглицеридемии (гемосорбция) и элиминации из крови свободного гемоглобина, калия и азотистых шлаков (гемофильтрация — ГФ). Необходима также коррекция гемолитической анемии (гемотрансфузии, препараты эритропоэтина).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector