9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что такое застойная печень

Что такое застойная печень?

На сегодняшний день 4 человека из 5 в нашей стране имеют заболевания печени. Большинство из них мужчины от 18 до 65 лет. Среди наиболее распространенных заболеваний — застойная печень, которая сопровождается сердечной недостаточностью.

Причины

Застой печени – явление частое, ведь каждый день орган выполняет объемную работу по выделению желчи. Механизм очень сложный и из-за разветвления протоков, процесс не всегда проходит успешно, что приводит к холестазу. Частыми причинами становятся следующие факторы:

  1. Чрезмерное употребление алкоголя.
  2. Любовь к жирной, жареной пище с большим количеством специй.
  3. Малоподвижный образ жизни.
  4. Патология желудочно-кишечного тракта.
  5. Нарушение в работе желчевыводящих путей.
  6. Болезни инфекционного характера.
  7. Подверженность стрессам.
  8. Удаление пузыря, так как желчи просто негде собираться.
  9. Период вынашивания ребенка.
  10. Врожденные пороки развития, связанные с печенью.
  11. Образование камней в печени.
  12. Онкология желчного пузыря.
  13. Паразиты в организме.

Нарушения в работе печени, если их запустить, начинают влиять на работу сердца. Что приводит к сердечной недостаточности. При таком тандеме заболевание может протекать на протяжении десятилетий. Необходимо провести обследование на увеличение печени, если в работе сердца происходит сбой.

Симптомы и диагностика

Рассмотрим три основные причины.

Первая причина. Перекрытие желчевыводящих путей конкрементом (камнем). Это осложнение, возникающее при желчнокаменном заболевании. В данном случае в печени образуются камни, мешающие нормальной работе.

Симптом выражен внезапной острой болью под ребрами в правой стороне, как результат перенапряжения и неправильного питания. Возникновение дискомфорта обусловлено закрытием протока, последующим его увеличением и ростом печени. Еще признаками расстройства функции печени могут быть тошнота, рвота, озноб.

Вторая причина. Деформация желчного пузыря. Загиб – проблема чаще врожденная. Лишь иногда может проявиться неожиданно для человека на протяжении жизненного отрезка. Перегиб происходит в шейке, в самом органе, дне или в выводящем протоке.

Симптомы не ярко выражены, могут и вовсе не проявляться. Из возможных явлений беспокоит небольшой дискомфорт в правом подреберье, вздутие живота, отсутствие аппетита, тошнота до и после еды. Однако, сильные боли могут посещать, если произошло перекрытие протока или шейки.

Третья причина. Раковые новообразования очень коварны, ведь они проявляются только тогда, когда уровень жизни пациента снижается и внешне это заметно. Опухоль врастает в протоки и вызывает холестаз. При чем изначальное положение ее может быть не в самой печени, а в расположенных рядом органах.

Застойная печень при сердечной недостаточности поражает весь организм. У людей со слабыми венами, к примеру, усиливаются клинические симптомы расширения и закупорки вен. У аллергиков наступает удушье, сухость и зуд кожи. При раке у больных растет опухоль, за счет накопления ядов и шлаков, которые желчный пузырь не способен выводить. Ревматики, даже вылечив ревматизм, получают осложнение. Людям с головными болями грозит учащение приступов. Симптоматика может сопровождаться кровяными застоями в печени.

Рассмотрим классические признаки застойной печени:

  1. Хроническая усталость.
  2. Ухудшение внимания.
  3. Тревожность.
  4. Нарушение в работе сердца.
  5. Усугубление хронических заболеваний.
  6. Воспалительные процессы в лимфоузлах.
  7. Набор веса.
  8. Повышение или понижение кровяного давления.
  9. Усиленная потливость.
  10. Проблемы с сухостью и излишней жирностью кожи.
  11. Трещины вокруг рта, на пятках.
  12. Кожные грибки разного рода.
  13. Длительное воспаление ногтевых пластин на руках и ногах и др.

Любое слабое место в теле может дать о себе знать при кардиальном циррозе. Для подтверждения заболевания, нужно обратиться к специалисту и пройти ряд обследований. Сдать анализ крови, чтобы проверить повышение билирубина, пройти УЗИ брюшной полости.

Лечение

При терапии заболевания важно выявить причины и устранить их. Врачи могут устранить камни из протоков, бороться с паразитами, удалить опухоль и прочее. Лечение при застое крови в печени проводится при помощи урсодезоксихолевой кислоты (урсосан). Это натуральное вещество схоже с тем, что вырабатывает человеческий организм. Оно вытесняет токсины циркуляцией внутри печени.

От беспокоящего зуда хорошо помогают антигистаминные препараты и гепатопроекторы. Например, Гептал.

Если будет обнаружена механическая преграда в протоках, то будет применяться эндоскопическое вмешательство хирурга.

Профилактика и диета

Застойная печень требует профилактики. Правила предельно простые:

  1. Питайтесь правильно.
  2. Контролируйте физическую нагрузку.
  3. Поддерживайте печень медикаментозно.
  4. Не злоупотребляйте алкогольными напитками.

Для пациентов с этим диагнозом рекомендована диета. Заключает она в себя запрет нейтральных жиров. Количество этих веществ, разрешенное к употреблению до 40 грамм в сутки. Питание малыми порциями в 6 приемов. Включите в рацион растительный и животный белок. Под запретом лук, чеснок, редис, щавель, шпинат, грибы, репа, редька. Категорически нельзя употреблять алкоголь, жареные, жирные блюда, жирные виды мяса.

Включите в рацион жирорастворимые витамины. Это поможет восполнить дефицит полезных веществ. Принимайте кальций.

Индивидуальную диетическую программу вам поможет составить диетолог, определив степень заболевания. Он учтет суточные потребности микроэлементов. И поможет избежать проблем с весом и работой печени. Сбалансирует ваше питание и улучшит общее состояние.

Видео

Дыхательная практика для лечения печени и желчного пузыря.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Кардиальный цирроз: причины и последствия

Работа всех органов тесно взаимосвязана. Сложно отыскать заболевание, которое затрагивает лишь одну систему организма. У пациентов с сердечной недостаточностью страдает не только сердце. При перегрузке его правых отделов поражается печень, так как повышается давление в большом круге кровообращения. Если она увеличивается, становится болезненной, нужно предполагать, что это – застойная печень, лечение которой обязательно.

Определение и причины

Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Как итог происходит её перерастяжение. Длительно находящаяся внутри кровь застаивается, нарушая снабжение паренхимы органа кислородом (возникает ишемия). Ишемия неизбежно приводит к некрозу клеток печени (гепатоцитов). Погибшие гепатоциты фиброзируются (замещаются соединительной тканью), что и составляет морфологическую суть цирроза. Участок, где произошёл фиброз, бледнеет, кровоснабжение там отсутствует; он полностью выпадает как функциональная единица.

Застойные явления в печени отмечаются при митральном стенозе, перикардите, недостаточности трёхстворчатого клапана.

Клиническая картина

Развитие кардиального цирроза печени у пациентов с сердечной недостаточностью зачастую прогнозировано. Если заболевание сердца диагностировано на поздней стадии, то следует ожидать выявления данного заболевания. Оно характеризуется такими симптомами:

  • гепатомегалия (увеличение печени) – происходит расширение границ органа, край печени можно без труда пальпировать ниже правого ребра, чего в норме наблюдаться не должно;
  • интенсивная боль в правом подреберье, обусловленная сильным растяжением печёночной капсулы;
  • слабость, вялость, быстрая потеря веса;
  • отсутствие аппетита, тошнота, рвота:
  • отёки нижних конечностей;
  • пожелтение кожи и слизистых.

Указанные признаки являются отражением патологического процесса в печени. Но пациента могут беспокоить также проявления, спровоцированные сердечной недостаточностью:

  • выраженная одышка при физической нагрузке, даже минимальной, или в состоянии покоя;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя) – для облегчения дыхания во время приступа одышки;
  • появление пароксизмальной (максимально выраженной) одышки в ночное время суток:
  • кашель, сопровождающий одышку;
  • чувство страха, тревоги, сильного беспокойства.

Застой крови в печени всегда неблагоприятен. Цирроз может продолжить патологическую цепь и привести к осложнениям. Из-за увеличения давления в воротной вене развивается портальная гипертензия.

К основным её проявлениям относят асцит (жидкость в брюшной полости), варикозное расширение пищеводных вен, усиление рисунка подкожных сосудов на передней стенке живота.

Не исключено развитие печёночной недостаточности. По мере прогрессирования цирроза в печени всё большее количество функционирующих гепатоцитов замещает соединительная ткань. Оставшиеся клетки неспособны долго противостоять ишемии, они увеличиваются в размерах, чтобы взять на себя нагрузку. Это позволяет печени некоторое время находиться в стадии компенсации, когда симптомы отсутствуют или почти не беспокоят больного. Как только истощаются компенсаторные возможности, наступает декомпенсация – печёночная недостаточность.

Диагностика

Чтобы выявить застойные явления в печени, нужно провести комплексное обследование. Оно включает в себя такие методы:

  1. Биохимический анализ крови (уровень трансаминаз (ферментов) печени, общего белка, билирубина, щелочной фосфатазы).
  2. Коагулограмма (исследование свёртывающей системы крови).
  3. Электрокардиография, эхокардиография (определение функционального состояния сердца).
  4. Рентгенография органов грудной клетки (выявление увеличения размеров сердца, сопутствующей патологии лёгких).
  5. Ультразвуковое исследование печени (определение её размеров и структуры).
  6. Пункционная биопсия печени (показана только кандидатам на пересадку сердца).
  7. Лапароцентез (взятие жидкости из брюшной полости).
  8. Коронарная ангиография (оценка состояния коронарных сосудов сердца).

Лечение

Терапия кардиального цирроза заключается в диете с ограничением натрия и устранении сердечной патологии, его спровоцировавшей. Медикаментозное лечение подразумевает назначение диуретиков (мочегонных средств), а также препаратов группы бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

Показан индивидуально подобранный спектр умеренных физических нагрузок. Хирургическое лечение для устранения собственно застойной печени не применяется.

Автор: Торсунова Татьяна

Особенности диагностики и лечения болезни.

Подробно об этиологии и лечении.

Печень — это самая крупная пищеварительная железа у животных и человека. Какие же возможны причины её заболевания.

Почему при беременности возникают боли в печени и как их избежать.

Застойная печень

Застойная печень (венозная застойная гиперемия печени) — это такое патологическое явление которое представляет частое и важное последовательное явление при всех болезнях, сопровождающихся общим расстройством кровообращения.

Этиология и патогенез

Чаще всего застойная печень наблюдается при сердечных пороках (преимущественно пороках двустворчатого клапана), затем при эмфиземе легких, хроническом сморщивании легких и т.д. Печень при этом бывает увеличена и полнокровна.

Застой распространяется от нижней полой вены прежде всего напеченочные вены, расположенные в центре печеночной дольки. Поэтому центр печеночной дольки кажется окрашены в более темный цвет, в то время как периферические отрезки выглядят светлее и нередко имеют Отчетливую желтую окраску вследствие жирового распада сдавленных клеток.

Благодаря этому печень на разрезе получает тот общеизвестный пестрый вид, который носит название мускатной печени. Если застой крови в печени продолжается долгое время, то главным образом в центре отдельных-долек происходит довольно распространенная атрофия печеночных клеток, вследствие чего печень, несмотря на вторичное разрастание соединительной ткани, уменьшается и может получить слегка зернистую поверхность (атрофическая мускатная печень, застойная сморщенная печень).

Симптомы застойной печени

Если при хроническом сердечном пороке, при эмфиземе легких и других подобных заболеваниях развивается застой в печени, то печеночная тупость увеличивается, и весьма часто, особенно путем толчкообразной пальпации, удается прощупать нижний край органа и часть его передней поверхности.

Читать еще:  Что такое гемохроматоз

В выраженных случаях печень выходит на целую ладонь из-под нижнего реберного края. Если одновременно существует недостаточность трехстворчатого клапана, то рука, положенная плашмя на большей частью значительно увеличенную печень, явственно ощущает пульсацию органа.

Нередко резко застойная печень обусловливает ряд местных субъективных расстройств. Больные испытывают давление и тяжесть в области печени, которые при сильном напряжении печеночной капсулы могут превратиться в настоящую боль.

Лечение застойной печени

Лечение застойной печени зависят, понятно, от характера основного страдания. Относительно активной гиперемии (конгестивной гиперемии) печени, которая раньше играла довольно важную роль как одно из проявлений так называемой брюшной плеторы.

Наиболее часто подобную гиперемию приходится предположить у лиц, которые пользуются благами хорошего стола и при этом ведут сидячий малоподвижный образ жизни.

Временная гиперемия печени, развивающаяся при пищеварении, будто бы переходит иногда в стойкое повышенное кровенаполнение органа, что вызывает увеличение его, болезненные ощущения в правом подреберье, расстройство пищеварения, временную легкую желтушную окраску кожи и т. д. Вышеописанное болезненное состояние сплошь и рядом встречается в практике.

Нередко у тучных, привыкших к роскошному образу жизни лиц находят ясно прощупывающуюся, увеличенную печень. Однако едва ли в этих случаях мы имеем дело только с активной гиперемией печени, а вернее с гиперплазией последней, жирной печенью, застойной гиперемией при начинающемся расстройстве кровообращения, легкими формами разлитых гепатитов различной этиологии, набуханием печени при диабете и подагре и т. п.

Чаще всего за диагностикой застой в печени скрываются при падки желчнокаменной болезни или начинающийся цирроз печени.

Касаясь течения и продолжительности активной гиперемии печени, мы должны сказать, что общих указаний по этому поводу мы дать не можем. Смотря по причине, вызвавшей застой, интенсивности и длительности его, застои в печени могут появляться остро, быстро исчезать, рецидивировать или протекать хронически.

Лечение зависит исключительно от точно установленного диагноза, лежащего в основе застоя. У лиц, ведущих нецелесообразный образ жизни. Перечень факторов которые улучшат состояние больного

  • тщательном регулировании диеты (умеренный образ жизни, запрещение всяких спиртных напитков)
  • достаточном количестве движений на свежем воздухе (верховая езда)
  • назначении слабительных
  • лечении водами в Карлс­баде, Мариенбаде, Киссингене, Гамбурге и т. д.

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Читать еще:  Что представляют собой антитела к гепатиту с

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Понравилась статья? Поделись ссылкой

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Полезная информация, организации инвалидов, знакомства

Хроническое пассивное полнокровие печени (K76.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Хроническое пассивное полнокровие печени — состояние, включающее в себя спектр печеночных расстройств, которые возникают в условиях правосторонней сердечной недостаточности.

Хроническое пассивное полнокровие печени почти никогда не бывает единственным или основным диагнозом, чаще фигурируя в качестве осложнения основного заболевания.

Примечание. В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— кардиальный цирроз печени;

Классификация

Выделено 3 стадии изменений в печени:

1. Стадия мускатной печени. Орган увеличен, уплотнен. На разрезе ткань имеет пеструю окраску (как ядро мускатного ореха) — на серо-желтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие темно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. Стадия мускатного (застойного) фиброза. Печень плотная за счет разрастания волокнистой ткани. На разрезе ткань пестрая («мускат наоборот») — на темно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. Стадия сердечного (застойного) цирроза. О данной стадии говорят в случае деформации печени (поверхность ее становится бугристой).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены, связанного с декомпенсацией функции правого желудочка или обоих желудочков. Состояние является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
К непосредственным причинам правожелудочковой недостаточности могут относиться констриктивный перикардит, митральный стеноз, трикуспидальная регургитация, легочное сердце, кардиомиопатии Кардиомиопатии (син. кардиопатия) — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата
.

Патофизиологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. Повышенное венозное давление в правом предсердии передается на печень через нижнюю полую вену и печеночные вены.
На клеточном уровне венозный застой препятствует эффективному синусоидальному кровотоку в терминальных печеночных венулах. Результаты возникающего синусоидального застоя венозной крови проявляются виде паренхиматозной атрофии, некроза, отложения коллагена, и, в конечном счете, фиброза.

Альтернативная теория предполагает, что сердечный цирроз — это не только ответ на хроническое повышение венозного давления и синусоидальный застой. Для развития фиброза печени может потребоваться более высокая степень обструкции сосудов, такая как, например, внутрипеченочный тромбоз. Тромбоз, в этом случае, может распространяться от синусоидов печеночных венул на средние вены печени и далее на ветви портальной вены, в результате постепенного отмирания паренхимы и фиброза.

Морфология: печень увеличена, капсула напряжена, передний край тупой, ложе желчного пузыря отечно; на разрезе — подчеркнутый рисунок долек.

Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью; печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены; ретикулиновая строма сохранена.

При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе центр долек — темно-красный, запавший, периферия — желто-коричневая (мускатная печень). Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.2

Эпидемиология заболевания неизвестна, так как признаки «мускатной печени» достоверно обнаруживаются в основном на аутопсии, а при жизни маскируются симптомами основного заболевания. Считается, что с развитием кардиохирургии и трансплантологии, количество случаев сердечного цирроза печени в развитых странах сокращается.

Пол. Считается, что имеет место небольшое преобладание мужского пола. В старческом возрасте возможно небольшое преобладание женщин.

Возраст. Хотя признаки правосторонней сердечной недостаточности могут встречаться в любом возрасте (например, у младенцев в силу врожденных пороков сердца), преобладающим возрастом считается зрелый и старческий. Это связано с превалированием ишемической болезни сердца и других причин. Таким образом, распространенность увеличивается с возрастом.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

I. Общая информация

2. Симптомы со стороны сердца могут быть разделены на те, которые сопровождают недостаточность правого желудочка сердца и бивентрикулярную недостаточность.

При физикальном обследовании преобладают признаки сердечной недостаточности.

2. Повышенное давление в яремной вене:
2.1 Вздутие шейных вен может быть вызвано применением давления в области правого подреберья в течение 1 минуты (гепатоюгулярный рефлюкс).
2.2 Парадоксальный рост венозного давления в яремной вене во время вдоха (симптом Куссмауля) может указывать на констриктивный перикардит, дисфункцию правого желудочка сердца, стеноз трехстворчатого клапана или легочное сердце Сердце легочное — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией (стойкое диффузное расширение просвета) правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии; возникает, как правило, при поражениях бронхов, легких, легочных сосудов, диафрагмы, плевры и грудной клетки
.

3. Хрипы в легких вследствие бивентрикулярной недостаточности и равномерное ослабление дыхания вследствие плеврита.

4. Аускультативная картина клапанной недостаточности или стеноза (в зависимости от этиологии). Перкуторная картина расширения границ сердца вправо или вправо и влево.

Диагностика

Диагноз хронического пассивного полнокровия печени выставляется на основании:
— подтвержденного (инструментально, клинически) факта хронической сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной);
— умеренных изменений лабораторных показателей (печеночные пробы);
— исключения других причин формирования фиброза печени.

Неинвазивные исследования

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки:
— признаки кардиомегалии;
— признаки легочной венозной гипертензии;
— признаки отека легких или плеврита; плевральный выпот обычно больше справа.

2. Трансторакальная допплеровская ЭхоКГ может помочь в установлении причин хронической сердечной недостаточности: определить массу и размеры желудочков сердца, патологию клапанов, функцию сократимости сердечной стенки.

3. Допплерография нижней полой вены может показать уменьшение ее размера на вдохе и диаметр равный или более 2,3 см, что характерно для правожелудочковой недостаточности.
При исследовании печеночных вен может вывляться обратный систолический ток, что весьма специфично для трикуспидальной регургитации.
Метод показан для оценки результатов лечения хронической сердечной недостаточности и степени регрессии сердечного цирроза. Если регрессии не происходит, следует рассмотреть вариант синдрома Бадда-Киари (см. «Веноокклюзионная болезнь печени» — K76.5).

4. Радионуклидные методы исследования (с таллием или технецием) применяются для выявления обратимой ишемии миокарда у пациентов с кардиальным циррозом при декомпенсированной сердечной недостаточности. Использование технеция и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) могут определить дилатационную кардиомиопатию.

5. КТ и МРТ наиболее предпочтительны для диагностики констриктивных заболеваний перикарда. Оба исследования могут измерять фракцию выброса и эффективно исключить или подтвердить наличие кардиального цирроза печени. При кардиальном циррозе также выявляется гепато- и спленомегалия.

6. Электрокардиография:
6.1 Часто выявляются признаки ишемии миокарда, гипертрофии желудочков и расширение правого предсердия.

Инвазивные исследования

С терапевтической целью (эвакуация асцита) лапароцентез рекомендуется применять только при терапии, рефрактерной к диуретикам. Поскольку синтетическая функция печени при кардиальном циррозе обычно сохранена, парентерального введения альбумина после пункции обычно не требуется.

2. Катетеризация сердца / коронарная ангиография.
Процедура может быть показана пациентам с кардиальным циррозом и сердечной недостаточностью в контексте известной или подозреваемой ИБС. Исследование используется преимущественно для оценки анатомии коронарных артерий и определения потребности в реваскуляризации.
Катетеризация правых отделов сердца для диагностики легочной гипертензии проводится при наличии клинических и УЗИ признаков.
Менее чем у 1% пациентов с хронической печеночной недостаточностью легочная гипертензия развивается в отсутствие базовой легочной и/или сердечной патологии (идиопатическая портопульмональная гипертония). Это состояние может прогрессировать до правожелудочковой недостаточности и затруднять ответ на вопрос: является ли печеночная недостаточность следствием заболевания печени или сердца.

Читать еще:  Профилактика алкогольного гепатита

Лабораторная диагностика

1.1 Повышение билирубина в сыворотке крови.
Наблюдается у 15-50 % пациентов с сердечной недостаточностью.
Повышение, как правило, умеренное, обычно менее 4,5 мг/дл (80 ммоль/л). Примерно 50-60% сывороточного билирубина при этом составляет неконъюгированный билирубин (связано с комбинацией легкого гемолиза и нарушений процессов поглощения и конъюгации).

Значительное повышение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться при острой правосторонней сердечной недостаточности.
После улучшения печеночного кровотока билирубин в сыворотке крови может довольно быстро снизиться с нормализацией в среднем в течение 3-7 дней.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) уровень билирубина может не вернуться к нормальным показателям в течение длительного времени, даже после нормализации кровотока вследствие образования ковалентной связи билирубина с альбумином, которая формирует дельта билирубин, имеющий длительный период полураспада (21 день).

1.2. Трансаминазы.
Трансаминазы повышаются умеренно — от 2 до 4-х раз.
В стадии компенсации ХСН повышение трансаминаз встречается редко (у 10% пациентов).
Аномальные значения чаще встречаются у пациентов со средним давлением в правом предсердии (свыше 10 мм рт.ст.) и сердечном индексе менее 1,5 л/мин/м 2 , то есть в стадии суб- или декомпенсации.

Увеличение трансаминаз более чем в 10 раз от нормы наблюдается у пациентов с острой декомпенсацией ХСН, артериальной гипотонией, шоком или указывает на гепатит.

Повышение уровня АСТ, как правило, немного выше, чем АЛТ и возникает раньше.
Очень высокие уровни АСТ могут быть найдены у пациентов с медикаментозным или вирусным гепатитами. Однако при вирусных гепатитах уровень АЛТв основном выше, чем уровень АСТ.
При улучшении кровообращения АСТ быстро нормализуется, что также отличает кардиальный цирроз от токсических и вирусных гепатитов.

1.3. Повышение уровня щелочной фосфатазы.
Отмечается редко при сердечной недостаточности и носит очень умеренный характер (выше норме не более, чем в 2 раза). Более высокие показатели требуют проведения дифференциальной диагностики с синдромом холестаза Холестаз — нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
.

Точный механизм, приводящий к увеличению ЩФ у больных с кардиальным циррозом, неизвестен.
При узловой регенеративной гиперплазии, осложненной сердечной недостаточностью, повышенный уровень ЩФ может быть единственным биохимическим признаком процесса.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Общие правила
Терапия направлена в первую очередь на лечение этиологически значимого фактора, то есть состояния, вызвавшего хроническое венозное полнокровие. Наличие кардиального цирроза само по себе редко влияет на исход сердечной недостаточности и какой-либо самостоятельной терапии, как правило, не подлежит.

Диета. Ограничение натрия менее 2 г/сут. — фундаментальный принцип немедикаментозной терапии.

Режим. Умеренные нагрузки, определенные кардиологом, на фоне корректируемой сердечной недостаточности более полезны, чем строгий постельный режим.

Медикаменты
1. Наиболее общие рекомендации включают в себя парентеральное применение диуретиков (в условиях стационара). Диуретическая терапия является краеугольным камнем медикаментозной терапии. Спиронолактон особенно показан при сердечно-сосудистой недостаточности III-IV класса (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации).
2. При достижении нормоволемии, если левожелудочковая недостаточность является основной причиной, показаны бета-блокаторы и ингибиторы АПФ.
3. Правожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность лечатся по стандартным схемам.

Хирургия
Как правило, никакие хирургические методы не применяются для лечения собственно кардиального цирроза.
Определенный оптимизм вызывают сообщения об успешном наложении трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта, хотя такие операции сопряжены с огромным риском острой правожелудочковой декомпенсации вследствие резкого возрастания венозного возврата.

Мускатная печень

Венозная гиперемия печени приводит к тому, что железа приобретает вид мускатного ореха, поэтому заболевание называют «мускатная печень», или «мускатный (застойный, сердечный) фиброз».

Развивается болезнь в результате избыточного кровенаполнения органа, что происходит из-за нарушения оттока венозной крови при сохранном или незначительно уменьшенном артериальном притоке, то есть кровь в железу поступает, как и прежде, однако ее выход затруднителен.

Подобное происходит при общем венозном полнокровии, а также при воспалении или тромбозе печеночных вен (болезни Бада-Киари). Мускатный фиброз печени развивается также на фоне различных патологий сердца (порока, кардиомиопатии, миокардита, ишемической болезни).

Причины заболевания

Мускатная печень развивается из-за нарушения оттока крови из воротной вены. Причина венозного полнокровия в ухудшении работы желудочков сердца и снижении венозного возврата. Повышенное венозное давление, скопление и застой крови в сосудах препятствуют нормальному кровотоку во всех органах.

Иногда мускатный фиброз развивается из-за тромбоза печеночных вен, выносящих кровь из железы в нижнюю полую вену. Закупорка просвета может быть вызвана нарушением свертываемости крови, травмой брюшной полости, опухолью надпочечников, почек, поджелудочной железы, красной волчанкой, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, приемом препаратов, повышающих свертываемость крови и даже беременностью.

Что происходит с железой

При нарушенном оттоке венозной крови центральная вена расширяется и становится полнокровной. Полнокровие переходит на синусоиды, которые также расширяются и сдавливают клетки печени. Гепатоциты со временем атрофируются, поскольку нарушается их трофика.

При описании изменений специалисты отмечают, что центр дольки имеет красный цвет, а по бокам дольки печеночные клетки страдают от жировой дистрофии и становятся желто-коричневого цвета. Чередование желто-коричневого и красного цвета придает органу пестрый вид, который напоминает рисунок мускатного ореха.

Поскольку при венозном полнокровии клетки печени сдавливаются и к ним не поступает достаточное количество питательных веществ и кислорода, то возникает оттек ткани, развивается дистрофия и некроз, происходят атрофические и склеротические изменения.

Разрастание соединительной ткани происходит из-за того, что состояние хронической гипоксии влечет повышенный синтез коллагена фибробластами. Со временем соединительная ткань заменяет паренхиму, развивается индурация (застойное уплотнение) тканей и органов.

Мускатная печень проявляется гепатоспленомегалией, то есть печень и селезенка увеличиваются в размере и становятся плотными на ощупь. Края печени закруглены. При исследовании ткани под микроскопом видно, что полнокровны только центральные отделы долек, где клетки железы разрушены, а на периферии дольки клетки подвергаются дистрофии.

Скопление крови в центре долек объясняется тем, что застойные процессы, прежде всего, охватывают печеночные вены, распространяются на центральные и собирательные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, причем только в центральных и средних отделах дольки, где сталкиваются с сопротивлением со стороны впадающих капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых сильнее, чем в синусоидах.

По мере прогрессирования застойного процесса в центре долек возникает кровоизлияние, печеночные клетки подвергаются дистрофии и атрофии, а после погибают. Гепатоциты, находящиеся на периферии, пытаются компенсировать потери и гипертрофируются, тем самым становятся похожими на центролобулярные.

В железе начинает разрастаться фиброзная ткань, в результате в синусоидах образуется базальная мембрана, которая приводит к еще большей гипоксии, усиливает атрофические и склеротические изменения в железе. Развивающаяся недостаточность лимфатической системы печени приводит к прогрессированию застойного фиброза печени.

При разрастании соединительной ткани не происходит полноценная регенерация гепатоцитов, в них образуются узлы, происходит деформация и изменение структуры органа. Развивается так называемый мускатный цирроз печени, его еще называют сердечный, поскольку он часто формируется при хронической сердечной недостаточности.

Морфологически можно выделить три стадии изменений, которые происходят при венозной гиперемии печени:

  • мускатная печень (ткань печени желтого цвета, и на ее фоне видны расширенные сосуды темно-красного цвета);
  • застойный фиброз (печень становится плотной из-за разрастания фиброзной ткани, появляются очаги склероза);
  • застойный цирроз (поверхность железы бугристая).

Как проявляется болезнь

В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности преобладают в клинической картине, больной даже не догадывается, что заболевание сердца вызвало такое осложнение, как мускатная печень. Поскольку из-за нарушения дистрофии и атрофии часть гепатоцитов погибает, то печень перестает справляться со своей функцией.

В результате снижения детоксикационной способности происходит накопление нейротоксических метаболитов и продуктов обмена веществ. У больного появляются такие симптомы, как повышенная утомляемость, головная боль, сниженный аппетит, недомогание, тошнота, бессонница. Эти симптомы могут быть различной интенсивности и проявляться периодически, они не имеют четкой связи со стадией фиброза.

При фиброзе печени может наблюдаться повышение температуры тела до фебрильных значений. Это связано с тем, что в железе протекает воспалительный процесс. Из-за нарушения отделения желчи возникает чувство тяжести в животе и метеоризм, поскольку пища застаивается в тонком кишечнике. Часто симптом появляется после приема жирной или острой пищи, употребления алкоголя.

Указанные признаки не являются специфическими и могут возникнуть при различных заболеваниях пищеварительной системы. Часто подобные проявления больные вообще не считают признаком патологии и списывают все на усталость, стресс, употребление некачественных продуктов. О том, что нарушена именно работа печени, могут сказать такие симптомы, как боль в области проекции железы, пожелтение кожи и склер, кожный зуд, изменение цвета мочи и кала.

При увеличении железа начинает растягивать фиброзную капсулу, в которой находится, что вызывает сильные болезненные ощущения, локализующиеся в правом подреберье. Боль может быть различной по интенсивности, тупой, тянущей, острой или пронизывающей. Возникает она, как правило, периодически и часто после нарушения диеты.

Кожный зуд появляется, поскольку в крови повышается концентрация желчных кислот. При повреждении гепатоцитов и деструкции желчевыводящих протоков часть желчных кислот проникает в кровоток и разносится по всему организму. Эти кислоты раздражают клетки кожи, что и вызывает зуд тела, а также они предают кожным покровам и белкам глаз желтоватый оттенок.

Уже на первичном осмотре врач может заподозрить нарушение работы печени. Во время пальпации ощущается, что железа увеличена, ее консистенция плотная, а нижняя часть закругленная, можно нащупать даже узелки на органе. Кожа у больного становится сухой, желтоватой, на ней видны сосудистые звездочки.

Живот может быть увеличен из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит), а на передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок. У мужчин наблюдается гинекомастия (увеличение грудных желез) в результате увеличения количества эстрогенов, которые в норме выводятся из организма печенью.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector