0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Воротная вена печени система патологии тромбоз лечение и профилактика

Лечение и диагностика тромбоза воротной вены

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

  • бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
  • наличие кистозных образований на вене;
  • цирроз;
  • период вынашивания ребенка;
  • наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
  • повышение свертываемости крови;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
  • послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

  • присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
  • наличие крови в стуле;
  • ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
  • метеоризм;
  • кровотечение из пищевода в желудок;
  • полное отсутствие стула;
  • рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

  1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
  2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
  3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

  1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
  2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
  3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
  4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

  • снижение признаков портальной гипертензии;
  • предотвращение излишней свертываемости крови;
  • разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

  • антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
  • тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
  • противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
  • антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

Операция

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

  1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
  2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
  3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
  4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

  • регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
  • своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
  • употребление необходимого объема жидкости;
  • прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
  • соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Воротная вена печени: патологии и лечение

Печень – сложный и при этом жизненно важный орган, выполняющий множество функций, ответственный за работу не одной системы организма. Входящие в эту внутренность кровеносные сосуды также имеют крайне важное значение. Они не только снабжают орган кровью, — они являются одной из главных составляющих всей кровеносной структуры тела человека. Именно поэтому важно знать строение системы этого сосуда, его функции, понимать, как распознаются патологии связанные с веной, и как они лечатся. Дабы вовремя их выявить и своевременно подвергнуть терапии.

Воротная система печени

Где находится воротная или портальная вена? Анатомия такова: к печени «подсоединены» две крупных кровеносных «трассы», в орган «впадают» печеночные вены — воротная вена и печёночная артерия. Последняя несёт кровь к печени обогащенную кислородом и всеми нужными питательными веществами. По некоторым данным, таким путём в орган поступает около четверти от общего объёма снабжения кровью этого органа, по другим данным – около 30 процентов. Именно такого количества этой жизненно важной жидкости достаточно печени, чтобы напитаться нужными веществами самой и продолжать функционировать, обеспечивая работу всех сопутствующих систем.

Воротная вена печени (её ещё называют портальной) – по этому «тоннелю» в орган идёт бОлльшая часть крови, порядка 70 процентов (по другим данным – до 75). И эта та кровь, с которой фильтру человеческого организма нужно «поработать». Портальная вена «приводит» в печень кровь венозную, ту, которая идёт почти от всех органов системы пищеварения – кишечника (толстого и тонкого), желудка, поджелудочной, селезёнки… Как только эта кровь, которая собрала во внутренностях все вредные вещества, поступившие за последнее время в организм любыми способами, приходит к печени, тут-то и включается природный фильтр человеческого организма. Ткани печени действуют подобно абсорбенту, вбирают в себя все «нечистоты» пришедшие с кровью, и дальше отправляют её уже отфильтрованную и безопасную для органов и систем.

Как это происходит? Воротная вена у входа в печень делится на ветви (правую и левую), от каждой из них отходят более мелкие кровеносные структуры – венулы. Венулы полностью пронизывают ткань органа как внутри него, так и снаружи. По ним кровь доходит до гепатоцитов – особых клеток печени, в них она очищается, и возвращается в кровоток. Всё выше описанное и есть система воротной вены печени и главные этапы её работы.

Корни воротной вены печени

Анатомически этот сосуд устроен достаточно сложно. Корни вены – это сосуды, из которых она формируется до печёночных ворот, куда из них идёт кровь. Их три: верхняя и нижняя брыжеечные, а также селезёночная. Верхняя брыжеечная вена несёт в воротную кровь от кишечника, желудка и поджелудочной, нижняя – также от разных отделов кишечника. Селезёночная вена поставляет кровь от селезёнки, одного из секторов желудка и селезёнки.

Причины патологий

Но бывает так, что система эта даёт сбои. Медики выделяют такие основные заболевания, пагубно сказывающиеся на воротной вене печени:

  1. Врождённая аплозия – полное или частичное отсутствие органа, сосуда или его фрагмента.
  2. Врождённый стеноз – катастрофически аномальное сужение сосуда.
  3. Аневризма – врожденный или приобретённый дефект стенок сосуда, их растяжение, из-за чего слишком увеличивается русло кровотока.
  4. Узелковая регенеративная гиперплазия – образования множественных узелков.
  5. Тромбоз и гипертензия.

Почему пациенты получают в свою медкарту тот или иной диагноз, связанный с системой воротной вены? Патологии могут быть врождёнными, и причины в этом случае выявить трудно. Они могут быть какими угодно – от плохой экологии до наследственности, неправильного образа жизни родителей или некоей мутации генов. Также к этим заболеваниям могут привести травмы или заболевания печени.

Но самой серьёзной патологией системы этого сосуда считают тромбоз воротной вены печени. Название говорит само за себя: заболевание вызывается возникновением тромба, который частично или полностью может перекрыть этот крупный и важный кровеносный сосуд (тромб может оказаться в разных местах — в вене внутри органа или в месте впадения её в печень). Диаметр кровотока сужается, а может и совсем закрыться, и тогда не только перестанет кровь поступать в печень, нарушится общая система кровообращения человека.

К тромбозу может привести ряд таких факторов:

  1. Тромбоз может быть последствием или следующей стадией тромбофлебита. Он, в свою очередь, также может быть наследственным, врождённым или приобретённым в течение жизни.
  2. Тяжёлые заболевания в печени, такие, как цирроз.
  3. Диагнозы, связанные с воспалением органов пищеварительной системы и почек.
  4. Онкологические новообразования в кишечнике.
  5. Механические травмы брюшины или оперативные вмешательства на внутренностях, выполненные некачественно, с нарушениями.
  6. Вирусная инфекция, типа туберкулёза или цитомегаловируса.
  7. У детей причиной развития заболевания может стать инфекция, занесенная при перерезании пуповины (у новорождённых), или инфекция, занесенная в ходе удаления аппендикса.
  8. Иногда тромбоз печёночных вен может спровоцировать длительный приём гормональных противозачаточных препаратов. Особенно, в группе риска находятся женщины в возрасте 40+. Также причиной может стать осложнённая беременность.
Читать еще:  Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей симптомы диагностика лечение

Клиническая картина

Симптомы, которые человек испытывает, когда у него развивается тромбоз печеночных вен, таковы. Пациент ощущает серьёзный дискомфорт в области брюшины, особенно с правой стороны. Эти ощущения постепенно трансформируются в боль. Также данную патологию сопровождают тошнота, зачастую с сильной рвотой, бесконтрольная диарея или, напротив, длительные запоры. При всём этом у пациента может повышаться температура тела вплоть до критических значений и открываться кровотечение из прямой кишки и заднего прохода.

Зачастую тромбоз печени по признакам могут спутать с другой опасной патологией, какой является портальная гипертензия. И действительно, медики говорят, что в случае, когда тромбоз трансформируется в хроническое течение, тромб (или тромбы) перекрывают проход вены не полностью, и кровоток, хоть и не полностью, но сохраняется. Тогда возникают симптомы, схожие с метками, отличающими расширение сосуда.

Расширение печеночных вен причины

Анатомия этого заболевания заключается в следующем: в портальной вене некий фактор (а то и не один) значительно увеличивает давление. Норма воздействия на стенки сосуда возрастают в разы, и они попросту не выдерживают нагрузки. Если давление в норме, то показатель обозначен в пределах десяти миллиметров ртутного столба. Увеличение показателя даже на пару единиц – уже патология.

Тогда увеличивается размер вены, на ней появляются бугры и узлы. Это и есть портальная гипертензия. Своего рода варикозное расширение вен. Но если варикоз случается на венах нижних конечностей, то портальная гипертензия касается портальной вены.

Причины, почему увеличивается размер сосуда, и возникает гипертензия:

  1. Гипертензия может стать следствием тромбоза вен (как печёночных, так и сосудов других внутренностей).
  2. Размер сосуда увеличивается из-за тяжелых печёночных диагнозов – воспалений, гепатитов разных классов, циррозов.
  3. Сбой в обмене веществ.
  4. Также на размер печёночного сосуда могут влиять сердечные патологии, как приобретённого, так и врождённого характера.

Диагностика

Выявляют тромбозы и гипертензии, а также другие, менее опасные, патологии воротной вены по узи. Анатомия предполагает определённый стандартный размер сосудов, который свойственен нормальному здоровому человеку.

Во время ультразвукового исследования доктор видит изменения на сосудистом рисунке органа. Вены показываются на исследовании увеличенными. Причём размер их меняется как при гипертензии, так и при тромбозах.

При диагностировании патологий портальной вены применяют УЗИ Доплера, а также трёхмерное или даже четырёхмерное ультразвуковое исследование. Больше всего доктора-узисты обращают внимание на размер поперечного сечения портальной вены у входа в печень. В идеале, оно должно обозначаться цифрой 13 миллиметров. Всё остальное – отклонения, свидетельствующие о наличии патологии.

Кроме того, если исследование показало очаги увеличения плотности кровотока в вене, то врачи, наверняка, поставят диагноз тромбоз. Увеличение диаметра сосудов и при этом скопление жидкости в брюшине – явно говорит о гипертензии.

Лечение и прогноз

Терапия патологий ВВ разделяется на несколько видов. И лечащий доктор назначает лечение в зависимости от сложности и запущенности диагноза.

Если медик делает вывод о том, что форма заболевания пока не дошла до критических отметок, больному прописывают медикаментозную терапию. Пациенту назначают препараты, которые смогут «разбить» тромбы, улучшить кровоток, укрепить стенки сосудов (если в них ещё не произошли необратимые изменения).

Когда заболевание уже запущено, а терапия вовремя не была применена, остаётся единственный выход – оперативное хирургическое вмешательство. Сосудистые хирурги проводят принудительное расширение стенок сосуда, удаление тромбов, при необходимости, шунтирование.

Если патологии ВВ выявлены вовремя, и своевременно пациенту назначена комплексная адекватная терапия, существует хороший прогноз. Возможно, на не полное выздоровление, но, хотя бы, на стабилизацию ситуации и снижение рисков обострения. В случае запущенности заболевания и отсутствия лечения, вены могут оказаться перекрытыми, или может случиться кровоизлияние в брюшину. И тогда последствия могут быть непоправимы – в том числе, до летального исхода.

Видео

Воротная вена и ее притоки.

Тромбоз портальной вены (I81)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).

Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.

Основными причинами тромбоза портальной вены или селезеночной вены являются: цирроз печени , опухоли, панкреатиты , полицитемии, сепсис. У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

При остро возникшем тромбозе внезапно появляется боль в животе, тошнота. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В дальнейшем развивается асцит , в ряде случаев геморрагический. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечается боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки.

При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.

Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.

Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.

Этиология и патогенез

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

  • Причины развития тромбоза портальной вены

У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

Причины врожденного характера.

— Коагулопатии.
— Мутация гена протромбина (G20210).
— Мутация фактора V Лейдена.
— Дефицит протеина С .
— Дефицит протеина S.
— Дефицит антитромбина II.

Причины приобретенного характера.

— Цирроз печени .
— Системная красная волчанка.
— Ожоги.
— Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
— Миелопролиферативные заболевания.
— Беременность/послеродовый период.
— Прием оральных контрацептивов.
— Травмы.
— Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
— Абдоминальный сепсис.
— Хронический панкреатит .
— Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
— Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).

У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе — 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

Эпидемиология

Обструкция портальной вены диагностируется у 5-18% пациентов с циррозом печени .

Частота возникновения тромбоза портальной вены у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой составляет 30%; у больных циррозом печени — 5%.

Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.

Риск появления кровотечений в течение 2 лет у пациентов без цирроза печени составляет 0,25%, а смертность — 5%. Аналогичные показатели у больных циррозом печени: 20-30% и 30-70% соответственно.

У пациентов с тромбозом портальной вены показатели 10-летней выживаемости составляют 38-60%; у детей — 70%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.

В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).

У пациентов внезапно появляются боли в правом верхнем квадранте живота; беспокоит тошнота; может повышаться температура тела. Развивается асцит .
Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.

В хронической фазе тромбоз портальной вены может манифестировать симптомами портальной гипертензии . В 90% случаев в период 4-12 лет от начала формирования тромбоза возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.
При наличии цирроза печени и признаков печеночной недостаточности , у пациентов с тромбозом портальной вены наблюдаются симптомы печеночной энцефалопатии, развивается асцит . При этом асцит и печеночная энцефалопатия — редкие осложнения, если у больного нет цирроза печени. Если у пациента имеются злокачественные новообразования, то симптомами тромбоза портальной вены являются: асцит , анорексия, снижение массы тела, боли в эпигастральной области или в верхнем правом квадранте живота.

Диагностика

  • Рентгенография органов брюшной полости.

С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.

Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография.

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.

УЗИ.

Чувствительность эндоскопического УЗИ для диагностики тромбоза портальной вены составляет 81%, специфичность — 93%. Тромб в портальной вене визуализируется как эхогенное образование в просвете портальной вены. Недавно сформировавшийся тромб может быть гипо- или анэхогенным.Допплеровское ультразвуковое исследование.

Чувствительность метода составляет 70-90%, специфичность — 99%. Ложно-позитивные результаты можно получить в 9% случаев у пациентов с циррозом печени из-за турбулентного кровотока в портальной вене.

В ходе этого исследования можно обнаружить: кавернозную мальформацию портальной вены, шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали, геатоцеллюлярную карциному , метастазы в печень , цирроз печени , опухоли поджелудочной железы.

В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.

Компьютерная томография — КТ.

Чувствительность метода составляет 65-85%.

С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.

Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.

Магнитнорезонансная томография — МРТ.

Читать еще:  Где находится поджелудочная железа у человека слева или справа

Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.

Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.

Ангиография.

Как правило, перед проведением шунтирующих операций или трансплантации печени, выполняются артериальная портография или спленопортография. С помощью этих методов можно оценить операбельность опухолей печени и поджелудочной железы. Кроме того, они незаменимы перед выполнением транскатетерной эмболизации опухолей или хемоэмболизации гепатоцеллюлярной карциномы .

Биопсия печени.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.

У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови.

У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений характерно для поздних стадий заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Выполняется для диагностики врожденных коагулопатий (мутация гена протромбина (G20210), мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина С , дефицит протеина S , дефицит антитромбина II), которые могут стать причиной развития тромбоза портальной вены.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %.

Биохимический анализ крови.

У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:

Тромбоз воротной вены ( Пилетромбоз )

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Причины

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Патогенез

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Классификация

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

  • Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
  • Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
  • Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Симптомы

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Осложнения

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Диагностика

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

  • УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
  • КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
  • Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Лечение тромбоза воротной вены

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

  • Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
  • Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
  • Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

Прогноз и профилактика

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

Тромбоз воротной вены — причины, симптомы, лечение

Тромбоз воротной вены — это нарушение кровотока из-за блокирования просвета сгустком крови. Патология часто становится причиной смерти человека. При своевременной диагностике прогноз благоприятный.

Где располагается

Воротная вена — это крупнейший сосуд в теле человека. Она расположена в печеночно-дуоденальной связке позади общего желчного протока.

Имеет длину 6-8 см, и ширину от одного до полутора сантиметров.

Называется также портальной.

Читать еще:  Диффузные изменения паренхимы печени по типу цирроза

Характеристика

Тромбоз воротной вены не относится к самостоятельным заболеваниям, это осложнение уже имеющихся патологий.

Подвержены данной болезни дети и люди преклонного возраста, лица, перенесшие операцию.

Риск появления повышается при беременности в последнем триместре и родах. Это связано с развитием эклампсии.

Более половины случаев пилетромбоза отмечается у людей с заболеваниями печени — циррозом, злокачественными новообразованиями.

Классификация

Пилетромбоз подразделяют на стадии в зависимости от степени закупорки сосудов и протяженности тромбоза относительно подвздошных вен.

Различают 4 стадии:

  1. Сосуд блокирован частично, просвет закрыт меньше, чем на половину.
  2. Просвет закрыт более чем наполовину, вплоть до полной окклюзии.
  3. Полная блокировка воротной вены и проксимального отдела верхней брыжеечной.
  4. Окклюзия воротной вены и дистального отдела верхней брыжеечной.

Классификация по форме:

  • острый — развивается мгновенно, 99% случаев имеют летальный исход по причине инфаркта желудка, печени, кишечника, поджелудочной железы, селезенки;
  • хронический — окклюзия незначительна, кровоток не останавливается, а замедляется.

Налаживается обходное кровотечение — кровь из органов брюшины обходит воротную вену по анастомозам.

Стадии по состоянию тромба:

  • образование тромба;
  • разрушение тромба и восстановление кровотечения по вене.

Популярна среди медиков и другая классификация — по месту поражения:

Причины

Патология у новорожденных развивается при инфицировании пупочной культи и развитии связанных с этим заболеваниями:

  • омфалит;
  • септицемия новорожденных;
  • инфицирование при вставлении катетера для переливания крови.

У детей постарше вероятен при инфицировании портальной системы по причине острого аппендицита.

У взрослых приводят болезни печени:

Заболевания кишечника и органов пищеварения:

  • язвенный колит;
  • энтерит;
  • аппендицит;
  • острый панкреатит;
  • злокачественные образования;
  • панкреонекроз.

Патологии сердечно-сосудистой системы:

  • недостаточность;
  • бактериальный перикардит.
  • малярия;
  • лихорадка Эбола;
  • желтая лихорадка;
  • лейшманиоз.

Патологии, приводящие к повышению свертываемости крови:

Симптомы

На фоне симптоматики основной болезни появляются признаки поражения воротной вены:

  • рвота, причем рвотные массы имеют темную окраску и по виду напоминают кофейную гущу;
  • усиливающиеся боли в животе — сначала с правой стороны, затем и в левом подреберье;
  • парез кишечника;
  • понос;
  • появление в брюшине свободной жидкости;
  • увеличение селезенки;
  • кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка;
  • анальные кровотечения;
  • абсцесс печени;
  • падение артериального давления;
  • на коже живота проступают и становятся отчетливо видны вены;
  • энцефалопатия печени;
  • дегтеобразные испражнения;
  • перитонит.

Патология развивается внезапно, без предшествующих признаков. Характерны озноб, лихорадка, повышение температуры.

При хроническом тромбозе симптомы часто отсутствуют или выражены незначительно:

  • постоянная боль ноющего характера;
  • субфебрильная температура тела в течение длительного времени;
  • озноб;
  • общая слабость.

Диагностика

Диагностика трудно выполнима, потому что течение заболевания схоже с циррозом.

Кроме того, пилетромбоз практически всегда является осложнением серьезного заболевания. Все это делает диагностику хронической формы патологии невыполнимой.

Выявляют случайно при исследовании внутренних органов или уже после смерти больного при вскрытии.

Острый тромбоз имеет достаточно характерных признаков, позволяющих отделить заболевание от цирроза. Печень не увеличивается в размерах. Быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности. Рано появляются внутренние кишечные кровотечения.

К какому врачу обратиться

При наличии подозрительных симптомов обращаются к лечащему врачу-терапевту или педиатру.

Диагностику проводят совместно с хирургом-флебологом.

Лабораторная диагностика

Исследуют свертываемость крови и другие параметры.

Назначают лабораторные исследования:

Инструментальная диагностика

Диагностику проводят с помощью магнитно-резонансного исследования, компьютерной томографии или допплеровского УЗИ с применением контрастного вещества.

Применяют различные методы рентгенодиагностики:

  • кавография;
  • целиакография;
  • портография;
  • рентгенография;
  • спленопортография;
  • ангиография;
  • сцинтиграфия печени.

Обследую сосуды пищеварительной системы на предмет варикоза. Проводят исследования:

  • эзофагоскопия;
  • ректороманоскопия;
  • эндоскопия;
  • диагностическая лапароскопия.

Лечение

Общий план лечения:

  • антикоагулянтная терапия;
  • применение тромболитиков — направлено на устранение тромба и восстановления кровообращения;
  • хирургическое устранение тромба и восстановление сосуда — ангиопластика, портосистемное шунтирование;
  • хирургическое лечение кровотечений из вен ЖКТ.

Медикаментозная терапия

Применяют антикоагулянты прямого и непрямого действия. Антикоагулянты прямого действия вводят инфузионно тотчас после развития патологического процесса.

Используют гепарин или фраксипарин по 40 тысяч ед. на протяжении четырех часов.

Антикоагулянты непрямого действия назначают исходя из индивидуальных показателей свертываемости крови. Назначают препараты синкумар, неодикумарин.

Из тромболитиков применяют фибринолизин или стрептокиназа, по 20 тыс.единиц капельно внутревнно.

Восстанавливают электролитный баланс — капают внутривенно реополиглюкин или физраствор в объеме 200-400 мл.

Для профилактики гнойных осложнений назначают меронем, тиенам — антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Антикоагулянтную терапию не проводят при хроническом процессе, чтобы не спровоцировать кровотечение.

Применение антикоагулянтов не избавляет от имеющихся тромбов, но снижает склонность к образованию новых.

Хирургическое вмешательство

Лечат хирургическими методами, трансплантируют печень.

При кровотечениях выполняют эндоскопическую перевязку вен. Хорошие результаты дает гормонотерапия.

Внутривенно капельно вводят синтетический аналог соматостатина — октреотид, который в некоторых случаях заменяет шунтирование.

Смертность при операции по разным данным составляет от 5 до 50 %.

При внезапно и остро начавшихся кровотечениях из расширенных вен ЖКТ применяют методы лигирования или склерозирования.

В зависимости от формы заболевания применяют шунтирование:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • внутрипеченочное портосистемное.

Вспомогательными методами являются дренаж брюшины и лапароцентез.

При успешном выполнении шунтирования прогноз благоприятный. Жизнь больных удается продлить на 10-15 лет.

Осложнения

Пилетромбоз — опасное патологическое состояние, угрожающее жизни больного.

  • гнойный перитонит;
  • кровотечения желудка и пищевода;
  • инфаркт печени, желудка, кишечника.

Рекомендации по профилактике

Людям, входящим в группу риска, следует соблюдать меры предосторожности.

  • отказ от вредных привычек;
  • здоровое дробное питание;
  • избежание тяжелого физического труда и интенсивных физических нагрузок;
  • выполнение кардио стимулирующих упражнений;
  • наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы;
  • соблюдение режима дня;
  • чередование физической активности и отдыха;
  • поддержание умеренной физической нагрузки.

Рецепты народной медицины

Народная медицина в терапии и профилактике тромбозов делает основной упор на питание.

Рекомендуется убрать из рациона продукты питания, которые повышают свертываемость крови: орехи, бананы, виноград, копчения, консервы.

Жесткое ограничение накладывается на продукты, содержащие много холестерина — жареные и жирные блюда, жирные сорта сыра, молочные продукты, яйца, масло.

Запрещается практиковать голодание и ограничивать себя в жидкости.

Хорошим средством для чистки и разжижения крови является крапива двудомная. Ее заваривают как чай и пьют по стакану три раза в день.

Своими антикоагулянтными свойствами известна мята перечная. Она входит в состав многих сборов для разжижения крови.

Эффективен следующий травяной сбор: мята, мелисса, молодые шишки сосны, шалфей в равном соотношении заваривают кипятком и настаивают 2-3 часа. На пол литра воды требуется одна ложка сбора.

Полезное видео: Тромбоз воротной вены на УЗИ

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены – это заболевание, которое характеризуется образованием тромба (сгустка крови) в системе воротной вены, что приводит к полной или частичной окклюзии (закрытие просвета) сосуда.

Воротная вена – это кровеносный сосуд, который забирает кровь от непарных органов брюшной полости (желудка, тонкого кишечник, толстого кишечника, селезенки, поджелудочной железы) и приносит в печень для очистки от ядов, продуктов обмена и токсических веществ. В печени воротная вена распадается на множество мелких сосудов, которые подходят к каждой печеночной дольке (морфофункциональная единица печени). Затем очищенная в печени кровь выходит из органа по печеночным венам и впадает в нижнюю полую вену, которая направляется к сердцу.

Тромбоз воротной вены развивается в любом месте на протяжении сосуда. Окклюзия может наступить как у ворот печени или в самой печени так и возле других органов, откуда вена забирает кровь для очистки.

Тромбоз воротной вены распространен повсеместно и является в 50% случаев последствием от заболеваний печени. Чаще патологии подвержены лица, которые проживают в развивающихся странах с резко нарушенными санитарно-гигиеническими и жилищно-бытовыми условиями. Среди таких государств можно выделить страны Южной Америки, Африки и Азии.

Заболеванию подвержены новорожденные дети и лица пожилого возраста, пол на частоту возникновения тромбоза не влияет. В отдельную группу риска по возникновению тромбоза воротной вены можно отнести женщин, у которых в последнем триместре беременности или в родах развилась эклампсия, которая сопровождается ДВС-синдромом – свертыванием крови во всех кровеносных сосудах не исключая воротную вену.

Причины возникновения

Тромбоз воротной вены развивается вследствие нарушения кровотока в сосуде, к этому могут приводить различные патологические процессы, как в печени, так и в организме в целом. К самым распространенным причинам возникновения заболевания относят:

  • альвеококкоз печени;
  • эхинококкоз печени;
  • цирроз печени;
  • рак печени;
  • синдром Бадда-Киари – тромбоз печеночных вен;
  • острый аппендицит;
  • неспецифический язвенный колит (язвенное поражение стенок толстого кишечника);
  • панкреонекроз (некротические изменения в поджелудочной железе);
  • опухолевые процессы в брюшной полости;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • острый бактериальный перикардит – воспаление сердечной сумки;
  • болезни, при которых повышается густота крови (эритремия, лейкозы, врожденные заболевания, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови);
  • инфекционные заболевания (лейшманиоз, малярия, желтая лихорадка, лихорадка Эбола);
  • эклампсия беременных;
  • инфицирование пупочной вены во внутриутробном периоде, при которой развивается тромбоз воротной вены у плода;
  • хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

Классификация

По времени возникновения заболевания:

  • Острый тромбоз воротной вены – заболевание развивается молниеносно и в 99% случаев приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Смерть наступает из-за некротизации и отмирания желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и селезенки;
  • Хронический тромбоз воротной вены – заболевание развивается постепенно, т.е. кровоток в воротной вене не прекращается полностью, а лишь несколько снижается из-за тромба, который со временем растет и в последующем закрывает просвет частично или полностью. В связи с медленным течением заболевания кровь из органов брюшной полости устремляется в обход воротной вены по ее анастомозам с нижней полой веной (портокавальные анастомозы). Соединение данных сосудов находится в пищеводе, на передней брюшной стенке и в области прямой кишки.
  • Организация тромба – налипание на стенку сосуда форменных элементов крови и кальция из плазмы до полного закрытия просвета сосуда;
  • Реканализация тромба – разрушение части тромба и возобновление кровотока по вене.

Симптомы тромбоза воротной вены

Клиническая картина заболевания проявляется большим количеством симптомов, зависящих от причины возникновения окклюзии сосуда, это могут быть симптомы гепатита, цирроза или рака печени, панкреатита (воспаления поджелудочной железы), гастрита, энтерита (воспаление тонкого кишечника) или колита.

Со временем появляются признаки нарушения кровотока в портальной вене:

  • интенсивные боли в животе;
  • вздутие кишечника;
  • отсутствие стула;
  • рвота кофейной гущей;
  • кровотечение из вен пищевода и желудка;
  • асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
  • увеличение селезенки;
  • кровотечения из прямой кишки;
  • черный, дегтеобразный стул;
  • гнойный перитонит (воспаление листков брюшины).

Диагностика

Лабораторные исследования

  • общий анализ крови – снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя;
  • коагулограмма – повышение протромбинового индекса, снижение времени свертываемости крови.

Остальные лабораторные анализы (печеночные пробы, биохимия крови, липидограмма, общий анализ мочи и пр.) будут отражать только причину возникновения заболевания.

Инструментальные исследования

  • УЗИ или КТ (компьютерная томография) брюшной полости, на которых видны симптоматические признаки тромбоза воротной вены (увеличение селезенки, асцит, варикозное расширение вен в области портокавальных анастомозов) и непосредственно тромб. Данные методы исследования позволяют предположить локализацию и размеры тромба в воротной вене, а также вычислить скорость кровотока;
  • Ангиография – это метод, который окончательно подтверждает диагноз. В воротную вену вводится контрастирующее вещество и за движением данного вещества по сосуду наблюдают с помощью рентгеновской установки, данные из которой выводятся на монитор. Метод позволяет узнать точное расположение тромба, его величину, скорость кровотока по портальной вене, по портокавальным анастомозам и по печеночным венам.

Лечение тромбоза воротной вены

Медикаментозное лечение

  • Антикоагулянты прямого действия – это неотложная терапия, которая осуществляется в первый час развития симптомов тромбоза воротной вены — гепарин или фраксипарин по 40 000 ЕД внутривенно капельно в течении 4х часов;
  • Антикоагулянты непрямого действия – синкумар, неодикумарин – дозу препарата рассчитывают, индивидуально отталкиваясь от показателей свертываемости крови;
  • Тромболитические препараты – фибринолизин или стрептокиназа по 20 000 ЕД внутривенно капельно;
  • Реополиглюкин или физиологический раствор по 200,0 — 400,0 мл внутривенно капельно;
  • При возникновении гнойных осложнений – антибактериальные препараты широкого спектра действия – меронем, тиенам. Доза препаратов подбирается индивидуально для каждого пациента.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение назначается при неэффективности медикаментозного в 1 – 3 сутки и базируется на восстановлении кровотока в обход воротной вены, самой распространенной операцией является наложение спленоренального анастомоза, который позволяет оттекать крови в почечную вену, впадающею в нижнюю полую вену в обход печени.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector